 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Механизм мышечного сокращения. 1. Связывание ионов Са2+ с кальмодулином (аналог тропонина С); См
1. 
Связывание ионов Са2+ с кальмодулином (аналог тропонина С); См. рис. 59
Рис. 59: Схема сокращения гладкого миоцита
2. ГМК не содержит тропомиозина, который обычно связывает и стабилизирует актиновые филаменты;
3. Са2+-кальмодулиновый комплекс активирует киназу лёгких цепей миозина;
4. Фосфолирование лёгких цепей миозина;
5. Взаимодействие миозина с нитями актина:
а) прикрепление фосфолированного миозина к актину;
б) изменение конформации головок миозина;
в) втягивание актиновых нитей между миозиновыми за счёт «гребковых» движений.
6. В условиях снижения уровня Ca2+ лёгкие цепи миозина подвергаются ферментативному фосфолированию и мышечная ткань расслабляется, при этом происходит и разборка миозиновых нитей.
Феномен сокращения и расслабления ГМК регулируется гуморально.
В сокращении ГМК принимают участие адреналин, норадреналин, ангиотензин и вазопрессин. Названные агонисты каждый через свой рецептор активируют G-белок (Gp), последний, при участии фосфолипазы, приводит к образованию инозитолтрифосфата. Он в свою очередь активирует рецепторы кальциевых депо и поступление Са2+ в цитоплазму. Са2+, взаимодействуя с кальмодулином, инициирует феномен сокращения.
Для заметок:
Расслабление ГМК обеспечивают гистамин, атриопентин, брадикинин и другие. Начало расслабления также связано с активацией G-белка (Gs) в основе этой активности лежит связывание агонистов с соответствующим рецептором. Gs-белок активирует аденилатциклазу, она катализирует образование ц-АМФ, ц-АМФ усиливает работу кальциевого насоса, насос закачивает Са в депо, происходит снижение концентрации Са2+, что приводит к расслаблению ГМК.
Регуляция сократительной деятельности гладкой мышечной ткани
Так, гистамин, выделяемый тучными клетками взаимодействует с Н1-рецепторами ГМК, формирующими стенку бронхов и бронхиол, это приводит к их сокращению и, следовательно, к развитию бронхиоспазм (бронхиальная астма).
Гистамин, выделяющийся из базофилов в ответ на аллерген активирует в ГМК артериол Н1-рецепторы, что вызывает их расслабление и резкое падение артериального давления – коллапс.
Норадреналин, выделяющийся симпатическими нервными волокнами, взаимодействует через адренорецепторы. При этом в случае взаимодействия норадреналина с α-рецепторами ГМК стенки артериол происходит сокращение (вазоконстрикция) гладких миоцитов, следствием чего является повышение артериального давления.
В то же время ГМК кишечника под действием адреналина и норадреналина расслабляются, что приводит к подавлению перистальтики кишечника.
Поиск по сайту: