|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Факторы патогенности. Вирулентные штаммы возбудителя чумы выделяют целый комплекс факторов, обеспечивающих устойчивость возбудителя в организме человека и способность вызватьВирулентные штаммы возбудителя чумы выделяют целый комплекс факторов, обеспечивающих устойчивость возбудителя в организме человека и способность вызвать инфекционный процесс. Возбудитель имеет 3 плазмиды в составе бактериального генома, что отличает его от других иерсиний. Ведущие гены патогенности находятся в плазмиде вирулентности иерсиний pYV размером 72 kb. Они объединяются в отдельный Yop-вирулон. Yop-вирулон отвечает за образование инжектисомы и эффекторных Yop - белков. Основная функция данных белков у Y. pestis – подавление клеточного иммунного ответа. После попадания эффекторных белков возбудителя в клетки происходит глубокое угнетение фагоцитоза. Нарушается распознавание бактерий клетками системы иммунитета, тормозится активность фагоцитарного цитоскелета, блокируется продукция провоспалительных цитокинов. Развивается апоптоз макрофагов. Кроме того, эти же белки подавляют дифференцировку и продукцию цитокинов Т- и В-лимфоцитами. Еще одна плазмида кодирует капсульный F1-гликопротеин, который обладает антифагоцитарными свойствами. Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки – также участвует в защите бактерий от фагоцитоза. Выявлено, что строение ЛПС зависит от температурных условий обитания Y. pestis. В организме животного или человека (при 37оС) структура липидной части эндотоксина изменяется. При этом ЛПС теряет свою способность активировать макрофаги и антигенпредставляющие клетки, что способствует выживанию иерсиний. Другие важные факторы вирулентности Y. pestis кодируются хромосомными генами. Часть из них находится в составе отдельного острова патогенности. Эти гены определяют синтез белков- сидерофоров, обеспечивающих иерсиний ионами железа. Y. pestis способны продуцировать экзотоксины, однако их функция в патогенезе пока точно не установлена. Один из них, «мышиный токсин», обладает высокой вирулентностью в отношении лабораторных мышей при экспериментальной инфекции. Представляет собой фермент с фосфолипазной активностью. Среди ферментов агрессии ведущим является активатор плазминогена с протеазной активностью. Его действие также зависит от температуры. При 20-280С (температура тела блохи) он проявляет коагулазную активность, способствуя выживанию возбудителей. В организме животных или человека при 37оС фермент обладает свойствами фибринолизина. Он разрушает белки внеклеточного матрикса, стимулируя бактериальную инвазию в ткани. Бактериоцины (пестицины) обеспечивают антагонистические свойства возбудителя. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |