АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Неспецифические механизмы защиты

Читайте также:
  1. I. Отчисления в Государственный Фонд социальной защиты населения Минтруда и социальной защиты РБ (Фонд соц. защиты).
  2. II) Электромагнитные измерительные механизмы
  3. II. Техника защиты.
  4. III Механизмы психологического вампиризма и типы психологических вампиров
  5. III. Порядок защиты дипломной работы
  6. IV) Ферродинамические измерительные механизмы
  7. IV. Механизмы и основные меры реализации государственной политики в области развития инновационной системы
  8. IV.1. Общие начала частной правозащиты и судебного порядка
  9. VI) Индукционные измерительные механизмы
  10. VI.НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПЛАСТИЧНОСТИ И ПАМЯТИ.
  11. VII. По степени завершенности процесса воздействия на объекты защиты
  12. А. Механизмы творчества с точки зрения З. Фрейда и его последователей

Важнейшую роль в предохранении ротовой полости от воздействия микроорганизмов играют слюна, а также барьерная функция клеток слизистой оболочки и подслизистого слоя. Поток слюны удаляет углеводы с поверхности зубов. За сутки слюнные железы секретируют от 0,5 до 2,0 л слюны. В состав слюны входит наиболее мощный бикарбонатный буфер, который поддерживает рН ротовой полости в пределах 6,7-7,3. Однако через зубную бляшку компоненты слюны диффундируют медленно, поэтому в центре бляшки рН может снижаться до 5,0 и ниже.

Окислительно-восстановительный (редокс) потенциал существенно влияет как на протекание ферментативных реакций в полости рта, так и на рост и развитие микробных популяций. Его величина сильно зависит от концентрации молекулярного кислорода. Положительный редокс-потенциал соответствует аэробным условиям, отрицательный – анаэробным. Слюна, поверхность спинки языка, слизистый эпителий щек и неба имеет положительный редокс-потенциал (+158-540 мВ), десневые бороздки (щели) и мезиальные поверхности зубов – отрицательный (–300 мВ). В зубной бляшке по мере ее созревания через 7 дней потенциал снижается с (+294 мВ) до (–140 мВ). Поэтому там успешно развиваются анаэробные микроорганизмы.

Гуморальными факторами неспецифической защиты полости рта являются муцины, гликопротеины, лактоферрин, лизоцим, пероксидаза, гистатины и цистатины. Они входят в состав слюны и десневой жидкости.

Муцины – это высокополимерные гликопротеины, продуцирующиеся главным образом подчелюстной и подъязычной слюнными железами. В слюне содержится 2 основных типа муцинов – MG1 и MG2. Первый из них имеет молекулярную массу более 1 млн Да и покрывает слизистые ротовой полости, MG2 (молекулярная масса 125 тыс. Да) препятствует агрегации и адгезии кариесогенных стрептококков. Вязкий слой муцина захватывает микроорганизмы, их антигены, препятствуя пенетрации возбудителей. Также он уменьшает кислотную деминерализацию зуба.

Гликопротеины слюны блокируют адгезию бактерий к тканям ротовой полости.

Лизоцим (мурамидаза) гидролизует гликозидные связи между ацетил-глюкозамином и ацетилмурамовой кислотой в муреине, что приводит к разрушению клеточной стенки бактерий.

Также лизоцим может связывать одновалентные анионы (тиоцианат, перхлорат, йодиды, бромиды, фториды и т.д.). Такой комплекс дополнительно дестабилизирует оболочку бактериальных клеток. Это приводит к активации автолизинов с гибелью микроорганизмов.

Лактоферрин – железосодержащий транспортный белок, который синтезируется в гранулоцитах. Антимикробное действие лактоферрина обеспечивается его способностью связывать катионы железа, необходимые для роста и размножения бактерий. Наблюдается синергизм антимикробного действия лактоферрина с антителами.

Лишенный катионов железа лактоферрин (аполактоферрин) способен прямо агглютинировать кариесогенные микроорганизмы (S. mutans, P. gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans).

Пероксидаза слюны препятствует развитию зубного налета, прогрессированию гингивита и кариеса. Это термостабильный фермент, который в комплексе с перекисью водорода проявляет бактерицидное действие. Он устойчив к действию пищеварительных ферментов, активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,0.

Гистатины (гистидин-содержащие пептиды) – это семейство небольших основных пептидов молекулярной массой 3-5 кДа. Они образуются в ацинарных клетках. Гистатины блокируют рост S. mutans, C. Albicans, агрегацию порфиромонад и стрептококков.

Цистатины представляют собой цистеин-содержащие фосфопротеины, которые попадают в ротовую полость через десневую жидкость. Они блокируют цистеиновые протеазы патогенных бактерий.

Значительное место среди факторов неспецифической защиты занимает система комплемента. Происходит активация комплемента по альтернативному пути через С3-компонент. Такая активация может быть вызвана IgA. Тем не менее, условия для активации литического действия системы комплемента на слизистых оболочках рта менее благоприятны, чем в кровяном русле. В результате активации образуется мембраноатакующий комплекс С5b-С9, который лизирует микробную клетку.

Однако наиболее важную роль среди гуморальных защитных факторов в ротовой полости играют иммуноглобулины класса А. Они состоят из легких и тяжелых цепей. У человека различают 2 субкласса IgA: IgA1 и IgA2. Молекулярная масса мономера составляет 150-160 тыс. Да. Находящиеся в секретах организма димерные и тримерные формы IgA имеют в составе соединительную J-цепь (15,6 кДа) и секреторный S-компонент (70 кДа), содержащий большое количество углеводов. Такие IgA обратным пиноцитозом выделяются через эпителиальные клетки в ротовую полость. У здоровых людей в строме всех желез внешней секреции (в том числе слюнных желез) и слизистых оболочек, сообщающихся с внешней средой, подавляющее большинство плазматических клеток продуцирует IgA.

Внутренние и внешние секреты полости рта по содержанию иммуноглобулинов различаются. Внутренние секреты представляют собой отделяемое десневых карманов, в которых содержание иммуноглобулинов соответствует их концентрации в сыворотке крови. Во внешних секретах, например, в слюне, количество IgA значительно превышает концентрацию IgA в сыворотке, в то время как концентрации IgM, IgG и IgE в слюне и сыворотке сходны. Секреторный иммуноглобулин SigA более резистентен к действию протеолитических ферментов по сравнению с сывороточным IgA. Соотношение IgA к IgG в слюне равно 100/1, для сравнения в сыворотке это соотношение равно 1/6.

Индукция секреторного IgA происходит как местно в полости рта, так и вследствие миграции сенсибилизированных предшественников В-клеток из солитарных лимфоидных фолликулов и пейеровых бляшек желудочно-кишечного тракта в слюнные железы и лимфоидную ткань ротовой полости.

Секреторные иммуноглобулины SigA выполняют несколько защитных функций. Они подавляют адгезию бактерий, нейтрализуют вирусы, факторы бактериальной вирулентности (токсины) и препятствуют всасыванию антигенов через слизистую оболочку (иммунное исключение). Так, например, SigA-антитела предотвращают адгезию кариесогенного стрептококка S. mutans к эмали зуба, что препятствует развитию кариеса. При этом SigA блокируют гликозилтрансферазу микроба. Аналогичное их действие отмечается в отношении C. Albicans.

IgA-антитела усиливают действие муцинов, лактоферрина.

Наконец, IgA способны активировать иммунные клетки через Fc-рецепторы к IgA на мембранах макрофагов, лейкоцитов и Т-клеток (антителозависимая клеточная цитотоксичность).

Достаточный уровень SigA-антител способен предотвратить развитие некоторых вирусных инфекций в полости рта, например герпетической инфекции. У лиц с дефицитом SigA вирусы беспрепятственно адсорбируются на слизистой оболочке рта и проникают в клетки. Антитела класса IgА препятствуют возникновению патологических процессов на слизистой оболочке, не вызывая ее повреждения, так как взаимодействие SigA-антител с антигеном в отличие от антител G и М не вызывает активации системы комплемента по классическому пути. Из неспецифических факторов, способных стимулировать синтез SigA, следует отметить витамин А.

Среди клеточных неспецифических факторов иммунной защиты существенную роль играют мононуклеарная система фагоцитов и система гранулоцитов.

В слюне здоровых людей всегда обнаруживаются полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, лимфоциты, которые попадают в нее из гингивальных щелей и карманов. В десневой бороздке 90% клеток представлено полиморфнонуклеарными лейкоцитами, 10% составляют мононуклеары. Среди мононуклеаров 60% – это В-лимфоциты, 20-30% – Т-лимфоциты, 10-15% – макрофаги.

Происходит фагоцитоз микробных клеток нейтрофилами и макрофагами. Под действием хемокинов (компонентов комплемента С3а и С5а – анафилотоксинов, ИЛ-8) эти клетки мигрируют и оседают в очаге воспаления.

Фагоциты поглощают АГ, в фаголизосомах активируется дыхательный взрыв и происходит переваривание микробных клеток.

Одновременно макрофаги выделяют комплекс провоспалительных цитокинов (ИЛ1, ФНО, гамма-интерферон), которые активируют преимущественно Т-хелперы 1 типа (Тх1) с развитием воспаления.

Данный процесс может существенно усиливаться вследствие связывания липополисахарида (ЛПС) бактерий с CD14 рецептором макрофага. При этом массивный выброс провоспалительных цитокинов макрофагами вызывает лихорадку. Дальнейшее распространение инфекции может привести к эндотоксическому шоку.

Все вышеперечисленные механизмы приводят к элиминации патогенных агентов, вступивших в контакт с факторами защиты ротовой полости. В большинстве случаев этого бывает достаточно, чтобы предупредить развитие заболевания.

Однако при массивной антигенной стимуляции после внедрения микробной клетки в ткани полости рта активируются специфические факторы иммунной защиты – Т-клетки, несущие Т-клеточные рецепторы к антигену (ТКР), а также антителообразующие клетки (В-лимфоциты, плазмоциты).

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)