Логическая структура темы: «Патология углеводного обмена»

Виды

гипергли-

кемии

	При усиленном расходе глюкозы

Последствия

гипогликемии

Углеводы составляют обязательную часть пищевого рациона человека.

Углеводы – это легко утилизируемый источник энергии. Суточная потребность составляет 500 г/сут. Они играют главную роль в обеспечении в энергии клеток ЦНС, глюкоза является единственным источником энергии для мозга. ЦНС потребляет 80 мг глюкозы в минуту, что составляет 115 г/сутки. Печень способствует накоплению гликогена в печени, где глюкоза является основным источником. 60% глюкозы печени используется ЦНС.

Кроме того, углеводы идут на образование пентоз и НАДФ, которые участвуют в синтезе нуклеиновых кислот, АТФ, жирных кислот, холестерина, стероидов. Углеводы входят в состав сложных молекул, являющихся клеточными рецепторами, антигенами и др.

Нарушение обмена углеводов может происходить на любом этапе и приведет к следующим состояниям:

Уровень глюкозы крови находится под контролем инсулина и контринсулярных гормонов (адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, соматотропных гормон, тироксин).

1. Гипогликемия – понижение уровня глюкозы в крови меньше 3,5 ммоль/л.

2. Гипергликемия – повышение содержания глюкозы в крови свыше 6 ммоль/л.

Изучение патологии углеводного обмена предложено для анализа механизмов расстройств при различных физиологических и патологических состояниях, сопровождающихся изменением уровня глюкозы в крови и последствий для организма.

Гормональная регуляция углеводного обмена.

Механизм действия инсулина на метаболизм углеводов.

В комплексе с инсулиновым рецептором инсулин проникает в клетку, где оказывает влияние на процессы фосфорилирования клеточных белков и запускает многочисленные внутриклеточные реакции.

Инсулин — важнейший регулятор углеводного обмена. Он усиливает транспорт глюкозы через клеточную мембрану и ее утилизацию тканями (печень, мышечная и жировая ткани), способствует превращению глюкозы в гликоген в печени, подавляет гликогенолиза (расщепление гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных источников — например из аминокислот, жирных кислот).

Эффекты контринсулярных гормонов:

1. Адреналин способствует распаду гликогена в печени, увеличивает гликогенолиз в скелетной мускулатуре, это в свою очередь приводит к повышенному выходу молочной кислоты, повышает активность глюконеогенеза, увеличивает секрецию глюкагона.

2. Глюкагон стимулирует распад гликогена в печени, усиливает глюконеогенез.

3. Глюкортикоиды повышает глюконеогенез в печени, уменьшает использование глюкозы мышцами, увеличивает секрецию глюкагона.

4. Соматотропный гормон уменьшает утилизацию глюкозы тканями, тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, которая разрушает инсулин.

5. Тироксин увеличивает всасывание глюкозы в тонком кишечнике, стимулирует гликогенолиз и адреналовые эффекты.

Одной из частых форм нарушения углеводного обмена является сахарный диабет – многофакторное заболевание, характеризующиеся хронической гипергликемией, обусловленной инсулиновой недостаточностью. По механизму возникновения недостаточность инсулина может быть абсолютной (нарушение синтеза и выделения инсулина) или относительной (инсулинорезистентность).

Типы сахарного диабета:

1.Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД), тип I

Причины:

· аутоиммунное повреждение β-клеток поджелудочной железы,

· вирусная инфекция (краснуха, эпидемический паротит и т.д.),

· наследственность.

2.Инсулиннезависмый сахарный диабет (ИНСД), тип II

Факторы риска:

· переедание,

· ожирение,

· наследственность

· гиподинамия.

3.Симптоматический (вторичный)

Причины:

· белковое голодание,

· гиперкортицизм,

· тиреотокзикоз,

· гигантизм, акромегалия.

Поиск по сайту: