Скипидар

Скипидар, безбарвна або жовтувата рідина із запахом хвої; складна суміш вуглеводнів, переважно терпенів. Отримують головним чином з живиці (живичний скипидар або терпентинна олія). Розчинник лаків, фарб, емалей; сировина для виробництва камфори, терпінеолу та ін. Токсичні властивості пов'язані з наркотичною дією на центральну нервову систему. Смертельна доза 100 мл/хв.

Симптоми отруєння: різкі болі по ходу стравоходу в животі, блювота з домішкою крові, сильна слабкість, запаморочення. При важких отруєннях — психомоторне збудження, марення, судоми, втрата свідомості.

Етилгліколь СН₂ОН - СН₂ОН. Хімічно чистий є прозорою, безбарвною, сиропообразну рідина, солодкуватого смаку, без запаху, t кипіння 197С. Етилгліколь змішується з водою і зі спиртом, водні розчини замерзають при нижчих температурах, ніж чистий етилгліколь. Знаходить широке застосування для приготування антифризів (речовин, що додаються до води для пониження температури замерзання). У антифризах міститься до 55 % етилгліколя.

Отруєння етилгліколем (антифризом), як правило, відбувається при його вживанні внутрішньо з метою сп'яніння. Токсична доза для людини - 30 - 50 мл, а 100 - 200 мл можуть викликати смертельне отруєння. ГДК р.з., мр - 10 мг/мЗ; ГДК р.з., с.с. - 5 мг\мЗ, пари + аерозоль, 3-й клас небезпеки.

Симптоми поразки. Етилгліколь в початковій фазі гострого отруєння викликає стан, що нагадує алкогольне сп'яніння. Смертельний результат в ранні терміни інтоксикації обумовлений пригнобленням і паралічем дихального і серцево-судинного центрів довгастого мозку. Якщо потерпілий не гине в початковій фазі отруєння від паралічу дихального і серцево-судинного центрів, то надалі на перший план виступають порушення функцій у зв'язку з виділенням з організму іонів кальцію і розвитком ниркової недостатності.

Перетворення етилгліколя в організмі відбувається таким чином: щавлева кислота, взаємодіючи з іонами кальцію, утворює нерозчинну щавлевокислою сіль кальцію - оксалати.

Головна причина отруєння - виділення іонів кальцію з організму. Разом з цим кристали нерозчинного в сечі щавлевокислого кальцію закупорюють канали бруньок, що виводять, що викликає припинення виділення сечі і труїть організму продуктами обміну.

Після вживання етилгліколя (антифризу) внутрішньо через 30-40 хвилин настає стан сп'яніння (ейфорія - підвищено гарний настрій без достатнього зовнішнього приводу, збудження хистка хода). При важких отруєннях ейфорія і збудження через 1-6 ч змінюються депресією і сонливістю. Потім може розвинутися кома (втрата свідомості, порушення функцій дихання і кровообігу) і настає смерть (у перші 2 діб).

Якщо потерпілого вдалося вивести з коматозного стану, то зазвичай надалі спостерігається період ураження нирок і печінки. В цьому випадку після короткочасного поліпшення на 2 - 5 - у добу отруєння знову стан погіршується; виникають головний біль, запаморочення, тяжка спрага, біль в попереку і області печінки. Сеча темного кольору, відділення її зменшується, а потім припиняється. У подальшому розвивається сильна сонливість, свідомість затемняється і потерпілий гине впродовж 1 - 2 тижня при проявах уремічної коми. У готельних випадках важких отруєнь етилгліколем потерпілі виживають, але одужання відбувається украй повільно і з наслідками (недостатність функцій нирок і печінки).

Перша допомога. При отруєннях етилгліколем (антифризом), пов'язаних з його вступом в ШКТ, необхідно швидко видалити отруту з організму; з цією метою промиваю шлунок. Потерпілому необхідно забезпечити, спокій, тепло, щедре питво і направити в медичний пункт.

Дихлоретан СIСН₂СН₂СI. Хімічно чистий є безбарвною рідиною (технічний продукт має зеленувате забарвлення) із запахом, що нагадує запах хлороформу (солодкувато-нудотний).

t кип 83,7 С; t зам 35,3 С. Пари дихлоретану в 3,5 разу важче за повітря. Дихлоретан, незважаючи на значну токсичність, застосовується в якості розчинника і екстрагента; широко використовується як розчинник дегазуючих речовин ГДК _р.3.,_м.р. - 30 мг/м³, ГДК _р.3.,_с.с. - 10 мг/мр, 2-й клас небезпеки.

Симптоми поразки. Будучи вуглеводнем, що використовує хлор жирного ряду, дихлоретан чинить наркотичну дію на організм, а також викликає ураження печінки і бруньок (жирове переродження клітин печінки і бруньок).

Дихлоретан може потрапляти в організм через органи дихання (у вигляді пари), ШКТ (помилково, замість алкоголю) і через неушкоджену шкіру.

Вживання внутрішньо 20 - 100 мл дихлоретану може викликати смертельне отруєння. ПДКрз _{м р} - 10 мг/м³. При гострих інгаляційних отруєннях дихлоретаном відзначаються загальна слабкість, головний біль, запаморочення, сонливість, нудота, блювота, іноді помірне роздратування слизових оболонок очей і дихальних шляхів. При гострих інгаляційних отруєннях дихлоретаном відзначаються загальна слабкість, головний біль, запаморочення сонливість, нудота, блювота, іноді помірне роздратування слизових оболонок очей і дихальних шляхів. При важчих інгаляційних отруєннях, окрім вказаних симптомів (через 2-3 дні), з'являються жовтушність склер і шкіри, збільшення і хворобливість печінки. Летальні кінці відбуваються рідко.

Дуже небезпечні отруєння, що виникають при вживанні дихлоретану внутрішньо. При цьому часто спостерігається летальний кінець.

Якщо картина розвивається менш бурхливо і потерпілий не гине в початковому періоді інтоксикації, то після повернення свідомості через декілька днів на перший план виступають симптоми ураження печінки і бруньок (блювота, пронос, збільшення і хворобливість печінки, жовтущність шкіри і склер, різке здуття живота, зменшення або припинення відділення сечі, уремія). Надалі відзначається втрата свідомості і розвивається коматозний стан. При ураженнях печінки і бруньок потерпілий зазвичай гине на 3 - 8 - й день після отруєння.

При тривалому контакті шкірних покривів з рідким дихлоретаном розвиваються дерматити (у важких випадках з утворенням пухирів, некроз епітелію і тривалим загоєнням).

Перша допомога. При вживанні дихлоретану внутрішньо необхідно якнайшвидше промити шлунок 2 % водним розчином бікарбонату натрію або теплою водою, а при неможливості промити шлунок - викликати блювоту. Промивання шлунку необхідно повторювати багаторазово. Після закінчення першої допомоги потерпілого треба терміново евакуювати в медичний пункт.

При інгаляційних отруєннях дихлоретаном слід негайно вивести (винести) потерпілого із зараженої атмосфери, звільнити від одягу що стискає і зігріти. У разі порушення дихання або його зупинки необхідно проводити штучне дихання. Облитий дихлоретаном одяг має бути змінений.

Вище були розглянуті токсикологічні характеристики органічних сполук - метилового спирту, етилгліколя та ін. В той же час не виключено, що фахівці з військової токсикології у своїй практичній роботі можуть зіткнутися з ТБ, що є з'єднаннями металів. Такі з'єднання складають готельний розділ сучасної токсикології - токсикології металоорганічних сполук, що характеризується самостійними цілями і методами досліджень ТБ.

Під час першої світової війни деякі токсичні металорганічні з'єднання (свинцю, талія та ін.) завдяки високій токсичності розглядалися як потенційні ОР. Нині вони не входять в списки Конвенції про заборону розробки, виробництва, накопичення і застосування хімічної зброї і його знищення. В той же час за кордоном вони розглядаються як можливі диверсійні отрути.

Органічні сполуки свинцю, талія відносяться до одних з найбільш токсичних речовин, що викликають органічні ушкодження нервової системи і інших органів людини (печінки, бруньок та ін.).

У основі токсичної дії органічних сполук свинцю і талина лежать порушення пластичного обміну речовин і в тканинах ссавців, що визначають біохімічні і структурні морфологічні зміни в них. Механізми токсичної дії таких з'єднань різноманітні і мало вивченні. Характерна особливість інтоксикації - повільний прогресуючий розвиток патологічних процесів, навіть після припинення контакту з речовинами гострих і підгострих інтоксикаціях. Уповільнені процеси проявляються в порушеннях функцій нервової системи (парези, невропатії та ін.), печінки (особливо у разі з'єднань свинцю), бруньок і шкіри (у разі з'єднань талія) і інших органів. До певної міри ці з'єднання можна розглядати як речовини цитотоксичної дії, що мають виборчу органоспецифічну дію на нервову систему людини.

Тетраетилсвинець(ТЭС) РЬ (С₂Н₅) ₄ - безбарвна масляниста рідина з нудотно-солодкуватим запахом. Питома вага 1,65,tкип 200 С. У воді майже не розчиняється липоидотропным речовиною. Застосовується для етилування бензинів в якості антидетонатора в двигунах внутрішнього згорання автомобілів і літаків, забезпечуючи більше рівномірне згорання бензину без вибуху і подовжуючи термін служби двигуна. Випускався у вигляді етилової рідини, що містить 56 % ТЭС і барвник (Судан, який надає їй рожеве забарвлення). Етилова рідина додається до бензину з розрахунку 2 - 4 мл на 1 л бензину. Такий бензин називається етилованим. Нині використання ТЭС як антидетонатор паливних бензинів заборонене.

ТЭС проникає в організмі у вигляді пари або в рідкому вигляді усіма можливими шляхами, абсолютно не чинячи місцевої подразливої або запальної дії, і є надзвичайно токсичною речовиною. ТЭС - летка рідина, Смак при 20 0 З = 5 г/мр³. ПДКр.з., м.р. - 0,005 мг/м³ 1-й клас небезпеки.

Найбільш небезпечні отруєння етиловою рідиною при попаданні її на шкіру, дії пари, вживанні е всередину, але можливі і отруєння етилованим бензином. Зважаючи на високу небезпеку етилової рідини, як правило, робиться централізоване етилування бензину, що різко скоротило число гострих отруєнь ТЭС.

ТЭС психотропна отрута, що викликає порушення вищої нервової діяльності (психохімічна отрута), а також вегетативні порушення. Механізм його дії ще не повністю ясний. Проникнувши в організм, він вибірково накопичується в ЦНС, пригноблює активність АцХЭ і дегідраза піровиноградної кислоти, в якій активним центром є пірофосфорним ефір тіаміну (вітамін В1). ТЭС виводиться з організму з сечею і калом, але дуже повільно, має виражені кумулятивні властивості. Свинець виявляється впродовж декількох років після припинення роботи з ТЭС.

Клінічна картина поразки ТЭС відрізняється великим поліморфізмом залежно від дози, часу дії, віку, особливостей організму і т. д. Розрізняють гострі, підгострі і хронічні отруєння різного ступеня тяжкості.

Гостре важке отруєння ТЭС характеризується розвитком деліриозного психозу. З'являється слабкість, ейфорія, збудження страх, іноді депресія, порушення сну і пам'яті. Розвивається характерна тріада симптомів: брадикардія (до 45 - 50 в 1 мін), гіпотензія (до 80/60 мм рт. ст.) і гіпотермія (температура тіла до 35 - 36 °С). Характерний токсичний психоз: слухові, зорові і тактильні галюцинації, часто страхітливого характеру, марення переслідування іноді буйство і агресивність. У важких випадках можливий летальний кінець на 2 - 3 доби при проявах різкого психомоторного збудження, колапсу, коми, пневмонії. У сприятливіших випадках результатом отруєння можуть бути стійкі психози, деградація психіки, втрата працездатності.

Підгострі отруєння розвиваються повільніше, з наявністю прихованого періоду до 2 - 5 днів. Надалі виникає типова картина галлюцинаторного психозу з появою вказаною вище тріадою симптомів.

Підгострі отруєння етилованим бензином можливо при великому обливанні їм шкірні покривів, в результаті якого можуть розвинутися через певний час ознаки гострого психозу. При попаданні етилованого бензину всередину у великих дозах проявляється паління і болі в області шлунку, нудота і блювота. Через 5 - 7 ч спостерігається симптоми дії ТЭС: розлад сну, млявість, брадикардія, пітливість, гіпертензія, гіпотермія, можуть бути галюцинації. При попаданні бензину всередину можливі «поперхивание» і попадання його в дихальні шляхи, внаслідок чого може розвинутися бензинова пневмонія.

Хронічні отруєння розвиваються при тривалому контакті з етилованим бензином або етиловою рідина, в результаті інгаляції невеликих, великих концентрацій пари, попадання на шкіру або всередину в невеликих дозах. Вони характеризуються поступовим наростанням тяжкості клінічних проявів.

У початковій стадії спостерігається вегетативні порушення і астенічний синдром - різній мірі вираженості з дуже поліморфною симптоматикою. Проявляються головні болі, запаморочення, слабкість, втрата апетиту, погане самопочуття, порушення сну, безсоння, неприємні сновидіння, апатія, пітливість, салівація, імпотенція у чоловіків, брадикардія, гіпотензія, гіпотермія, тремор витягнутих пальців рук, стійкий дермографізм, схуднення. Характерні симптоми відчуття «волосся у роті» і «м'яких зубів» (тактильні галюцинації). У крові лейкопенія, моноцитоз, гіпохромна анемія. У сечі виявляється свинець.

При тривалій інтоксикації і у важчих випадках розвивається токсична енцефалпатія з ознаками розсіяного органічного ураження ЦНС. Характерна вегетативна симптоматика зникає. З'являється тахікардія, гіпертензія, коронарні і церебральні ангіоспазми, субфебрилент. Типові порушення психіки: послаблення пам'яті, загальмованість, галюцинації, тривожний деліриозний стан. Орнические зміни нервової системи проявляються дсикоординацией рухів, хисткою ходою, зезартрией, ністагмом, нерівномірним підвищенням рефлексів, птозом повік, порізом конвергенції, тремтіння повік, мови, пальців, виникненням патологічних рефлексів, порушенням інтелекту. З боку внутрішніх органів спостерігаються гастрити, токсичний гепатит, дистрофія міокарду, болі в ділянці серця по дорозі стенокардія. Можливий діенцефальний криз: різка м'язова слабкість або напруга м'язів, болі в ділянці серця, підвищення температури тіла, падіння ПЕКЛО, блювота і т. д. Такі хворі повністю втрачають працездатність, вимагають тривале стаціонарне лікування, яке, як правило, не дає їм повного повернення працездатності.

Профілактика і лікування. Профілактика отруєння ТЭС полягає в суворому дотриманні правил техніки безпеки при поводженні з етиловою рідиною і етилованим бензином: повна механізація робот, герметичність усіх систем заправки машин, вентиляція приміщень, категорична заборона засмоктування бензину через шланг ротом, заборона миття рук і прання спецодягу етилованим бензином, обов'язкове миття під душем після роботи і т. д. До роботи з ТЭС не допускаються осіб молодше 18 років і жінок в період вагітності і годування дитини грудьми. Обов'язкові медичні огляди працівників 1 раз в 3 місяці, аналізи крові і сечі.

Перша допомога. При попаданні ТЭС на шкіру відразу потрібно обмити ці ділянки чистим бензином або гасом, а потім теплою водою з милом. Облитий одяг і білизна дегазують 10 % спиртовим розчином дихлораміну або хлораміну або емульсією хлорного вапна (1:10). При попаданні ТЭС через рот потрібно рясно промити шлунок 0,2 % розчином хлораміну або 2 % розчином натрію бікарбонату, дати потерпілому обволікаючі засоби (слизовий відвар, білковою воду) і сольове проносне.

При наданні лікарської допомоги у разі гострого психозу і різкого збудження хворому необхідно ввести внутрішньом'язово 5 - 10 мл 5 % розчину барбамілу (чи топентал натрію). Особливо слід зазначити, що кіркові наркотики (хлоралгідрат), а також морфін і борм протипоказані. Надалі потрібно тривале стаціонарне лікування як при гострих, підгострих, так і при виражених хронічних отруєннях. При збудженні призначають барбаміл, мікроклізми з мединалом (до 50 мл 2 % розчини), внутрішньовенно 5 - 10 мл 25 % розчину сульфату магнію, глюкозу (20 мл 40 % розчину з додаванням аскорбінової кислоти і вітаміну В1). Призначають також снодійні з групи барбітуратів (фенобарбітал по 0,1 г 2 - 3 рази в день, нембутал по 0,1 г 2 рази в день). Перед сном рекомендується тепла ванна і прийом снодійного.

При необхідності призначають кофеїн, кордамін або коразол і кисень.

Для зв'язування і прискорення виведення свинцю з організму з хорошим ефектом використовують комплексо утворюючі речовини (комплексони):

1) ТЭДТА - Са - Nа₂(этилендиаминтетраацетат кальцію двунатриевая сіль, тетацин-кальций), 10 % розчин по 10 мл в суміші з 100 - 200 мл 5 % розчину глюкози внутрішньовенно краплинно 1 раз на день впродовж 10 діб;

2) Пентацин (ДТПА, диэтилентриаминопентаацитат), 5 % розчин в перші дні по 10 мл, а потім по 5 мл в суміші з розчином глюкози внутрішньовенно краплинно. Показано також введення препаратів кальцію (кальцію глюконат або кальцій хлористий), антигістамінних засобів (димедрол), нікотинової кислоти. Широко застосовуються загальнозміцнююче лікування, фізіотерапевтичні процедури (кальцій-іонофорез, хвойні ванни, циркулярний або віяловий душ). Показано санітарнокурортне лікування.

З'єднання талія. Талій - метал, який в 60-х роках XIX ст., тоді ж були описані токсичні властивості його з'єднань. Отримують з металовмісних руд при виведенні кадмію, свинцю і цинку. Використовується при виробництві виробів електроніки, фотоелектричних елементів, ламп, при виготовленні оптичних лінз, барвників і в інших галузях промисловості і роботах (виготовлення ювелірних виробів і в інших роботах).

У 20 - 30 роки XX ст. з'єднання талія використовувалися як Родентицид. Комерційні препарати містили приблизно 2 % його з'єднань. У останні десятиліття в США і в інших країнах використання талія як пестицидів заборонене. Враховуючи високу його токсичність, за кордоном з'єднання талія розглядаються як отрути саботажів.

Відомі десятки з'єднань талія: оксид талія Тi₂О_з, карбонат талія Тi2СОз, хлорид талія ТiСI, ацетат талія СНСООTi, сульфат талія Тi₂SО₄ і інші з'єднання. Солі талія (сульфат і ацетат) розчинні у воді - безбарвні розчини без смаку і запаху і смаку. З'єднання одновалентного талія токсичніші, ніж 3-валентного. LD₅₀ хлориду талія - 24 мг/кг, сульфату - 35 мг/кг (у дослідах на мишах).

Незважаючи на дози, що викликають важкі ураження нервової системи ссавців, значно нижче. Для людини токсичність з'єднань талія вища, ніж для гризунів. Летальні дози для людини приблизно 8 мг/кг. ПДКатм 0,1 мг/м3, ПДКрз., м р йодиду і броміду талія 0,01 мг/м³, аерозоль, 1-й клас небезпеки.

З'єднання талія потрапляють в організм з їжею, напоями (peros), інгаляційно, через шкіру. Швидко поступають в кров: виділяються з сечею і слиною. Затримується в тканинах організму на тривалий час до 30 діб.

При гострих і підгострих отруєннях критий період 12-14 годин. Потім з'являються нудота, блювота, болі в животі, загальна слабкість, слинотеча, безсоння. Симптоми інтоксикацій прогресують в течії 7-10 днів. З'являється поразка волосся - симптом Відіа - темні потовщення біля кореня зростаючого волоса, випадання волосся, підвищена ламкість нігтів.

Неврологічні симптоми: занепокоєння, поліневрити, переважно нижніх кінцівок парестезії. Через 2-3 тижні - тремор, ністагм, скотоми; депресія, психози порушення вищої нервової діяльності.

Одужання повільне - місяці.

При важких поразках синдроми більше виражені. Занепокоєння, психози, галюцинації. Порушення функції нирок, падіння аТ, кома.

Характерні основні симптоми інтоксикації при поразці солями талія при гострих і підгострих отруєннях приведені в таблиці.

Основні симптоми інтоксикації з'єднаннями талія при

гострих і підгострих отруєннях

При гострих і хронічних ураженнях виражена кумулятивна дія.

Перша допомога - промивання шлунку (при вступі з'єднань талія в ШКТ), прийом активованого вугілля (30 - 40 г).

У стаціонарних умовах - заходи по виведення з'єднань талія з організму. Можливе використання комплексостворювачів і інших засобів. Лікування симптоматичне.

Застосування нейролептичних засобів, як і при поразках ТЭС, протипоказано.

Токсикологічна характеристика компонентів ракетних палив

Палива, вживані в ракетній техніці, підрозділяється на дві основні категорії - рідкі і тверді. За способом застосування палива, використовувані в рідинних ракетних двигунах, діляться на двох- і однокомпонентні. У понятті «Двокомпонентне паливо» включають пальне і окисник. Асортимент окисників рідких ракетних палив є відносно невеликим: азотна кислота, перекис водню та ін. В якості ракетних пальних можуть застосуються насичені і ненасичені вуглеводні, спирти, аміни, ефіри та ін.

Сучасні ракетні палива - дуже токсичні з'єднання. При дії на організм людини вони можуть викликати місцеві, загальні і комбіновані ураження. Місцеві поразки найчастіше проявляються у вигляді хімічних опіків шкірних покривів і слизових оболонок і органів дихання. Багато хто з них чинить і общерезорбтивное дію.

Виділяють гострі і хронічні ураження компонентами рідких ракетних палив.

Безвода азотна кислота НNO₃ - безбарвна, димляча рідина з їдким запахом. Температура кипіння безводої азотної кислоти 860С вона затвердіє у безбарвну кристалічну речовину. На світлу азотна кислота частково розкладається з виділенням двоокису азоту, який надає кислоті жовто-буре забарвлення. Концентрована азотна кислота (починаючи з 69 %) «димить» на повітрі.

Симптоми поразки азотною кислотою можуть спостерігатися при вдиханні туману азотної кислоти (що містить також домішки оксидів азоту) і попаданні концентрованих розчинів на шкірні покриви і в очі.

Концентрована азотна кислота робить сильно виражене місцеве що пропалюють дію; викликає хімічні опіки з глибоким некротичне ураження шкіри. На шкірі утворюється щільний сухий струп зеленувато-жовтого кольору. Внаслідок загибелі нервових закінчення струп стає нечутливому до зовнішніх дій, наприклад до уколу голкою. Навколо струпа деякий час тримаються припухлість і червоність. Процес загоєння опіку шкіри тягнеться в'яло і довго. Середня тривалість втрати працездатності - 14 днів. Тривалість течії важких опіків - 40 - 50 днів.

Опіки шкіри часто супроводжуються погіршенням загального стану (поява температури, лейкоцитоз і т. п.). При опіках, що займають понад 10 % поверхні шкіри, може розвиватися опіковий шок. Розбавлені розчини азотної кислоти при багатократній дії можуть викликати екзему.

Дуже небезпечне попадання крапель азотної кислоти в очі, оскільки це веде швидке і промивання очей водою. При опіках очей азотною кислотою прогноз визначають з великою обережність, оскільки навіть і при таких опіках, які на перший погляд здаються легенями, може через декілька днів настане велике омертвіння рогівки з подальшим зниженням зору.

Туман, що утворюється при контакті консертрированной азотної кислоти з домішкою оксидів азоту(в основному NО₂), при дій на організм може викликати ураження органів дихання і слизових оболонок очей.

При нетривалій дії туману азотної кислоти і оксидів азоту в малих концентраціях (0,1 - 0,2 мг/л) спостерігаються симптоми роздратування слизових оболонок дихальних шляхів і очей: паління і різь в очах, сльозотеча, чхання і кашель, загальна слабкість.

Дія азотної кислоти і оксидів і оксидів азоту у більш високих концентраціях (0,5-0,6 мг/л) може привести до розвитку токсичного набряку легенів, що багато в чому нагадує набряк легенів при поразці фосгеном. У клінічній картині токсичного набряку легенів можна виділити чотири періоди: початковий, прихований, період розвитку набряку легенів і період одужання. В цілому набряк легенів нагадує поразку фосгеном, але є деякі особливості.

Початковий період (період контакту). У початковому періоді поразки азотною кислотою і оксидами азоту спостерігається сильне паління і різь в очах, сльозотеча, чхання, кашель, задишка, нудота, іноді блювота, задуха, болі в грудях, ціаноз, слабкість.

Прихований період (період уявного благополуччя). Після припинення контакту з туманом азотної кислоти і оксидами азоту вказані вище симптоми досить швидко проходять, і початковий період змінюється прихованим. Тривалість прихованого періоду може коливатися від 30 хв та 24 ч (в середньому 1 - 3 ч).

Набряклий період. Після прихованого періоду у потерпілого досить швидко починають наростати явище легеневого набряку, кисневого голодування організму і сердечної слабкості (за типом сірої гіпоксії при поразці фосгеном). При кашлі починає виділятися щедра кількість пінистої мокроти, іноді забарвленої внаслідок домішки крові, в рожевий колір. Шкірні покриви і слизових оболонок оболонки придбавають виражений синюшний відтінок. На висоті розвитку набряку легенів дихання нерідко має характер, що клекоче. У важких випадках набряк легенів ускладнюється розвитком колапсу, що може стане причиною загибелі потерпілого.

Максимального розвитку набряк легенів досягає через 12 - 24 год. після поразки, коли стан потерпілого стає найбільш критичним. Найбільша смертність уражених спостерігається в перші 2 доби після поразки.

Період одужання. Тривалість течії інгаляційних поразок азотною кислотою і оксидами азоту 3-5 днів для легких випадків і 2 - 8 тижнів при отруєннях середньої тяжкості і важких.

При вдиханні оксидів азоту і туману азотної кислоти в дуже високих концентраціях може виникнути опік легенів, при якому швидко настають асфіксія, судоми, зупинка дихання і смерть («шокоподібна форма»).

Поразка азотною кислотою можуть комбінованими. Інгаляційні поразки супроводжуються опіками шкіри і очей і характеризуються особливою тяжкістю.

Хронічні отруєння. При хронічних інтоксикаціях азотною кислотою і оксидами азоту можуть спостерігатися хронічні запальні процеси слизових оболонок носа, глотки, трахеї, рідше бронхіти і емфізема легенів.

Часто у потерпілого відзначаються з порушення з боку нервової системи: швидка стомлюваність, розлади сну, підвищена пітливість, тремор повік і пальців рук та ін. При хронічній дії азотної кислоти і оксидів азоту характерним є токсичне ушкодження печінки. ПДКР.₃._, м _р. - 2 мг/м³, аерозоль, 3-й клас небезпеки; азоту діоксиду - 2 мг/м³, пари, 3-й клас небезпеки; азоту оксиду - 5 мг/м^3, пари, 3-й клас небезпеки.

Перша допомога. При попаданні азотної кислоти на шкіру і одяг необхідно негайно промити заражені ділянки щедрою кількістю води.

При попаданні крапель азотної кислоти в очі необхідності негайно рясно промити слизові оболонки очей струменем води з шланга або питного фонтанчика, а потім потерпілого терміново направити на медичний пункт.

При інгаляційних поразках туманом азотної кислоти і оксидами азоту потерпілого необхідно вивести на свіже повітря, звільнити від затрудняючого одягу, розстебнути комір, розпустити ремінь, надати максимальний спокій, зігріти і евакуювати на медичний пункт. При рефлекторних розладах дихання і сердечної діяльності дають вдихати протидимну суміш, роблять штучне дихання і закритий масаж серця. При інших обставинах (особливо при явищах набряку легенів) проводити штучне дихання протипоказано.

Фтор F₂ за звичайних умов - газ блідо-жовтого кольору з різким дратівливим запахом. У рідкому стані фтор має жовтий для канарки колір. t кип 188,3 С, t пл 219,6 С.

Симптоми поразки. Фтор високотоксична і агресивна речовина, що володіє як місцевим, так і резорбтивною дією на організм. Поразки, що викликаються фтором, дуже схожі з поразкою концентрованою азотною кислотою. У разі попадання рідкого фтору на шкірні покриви виникають важкі опіки, які характеризуються глибоким некрозом ураженої ділянки шкіри.

При гострих інгаляційних отруєннях фтором провідна поразка

- поразка слизових оболонок дихальних шляхів і легеневої тканини. У потерпілого з'являються лоскотання в горлі, кашель, біль в грудях, задишка; відзначається ціаноз шкірних покривів і слизових оболонок. У важких випадках поразки може розвинутися токсичний набряк легенів, а при дії дуже високих концентрацій фтору - опік легеневої тканини.

При хронічній дії фтору спостерігається повільно поточні запальні процеси слизових оболонок дихальних шляхів і очей (хронічних риніт, ларингіт, трахеїт, бронхіт, кон'юнктивіт). Нерідко відзначаються порушення з боку ШКТ і печінки: пониження апетиту, нудота, блювота, розлади стільця, болі в області печінки, непереносимість жирної їжі.

Для хронічної інтоксикації фтором і його з'єднаннями характерне порушення мінерального обміну. Найяскравіше воно проявляється змінами в кістковому скелеті (відомі під назвою «флюорозу»). Клінічна картина цього захворювання характеризується болями в кістках, особливо вночі, в стані спокою і в теплі, відчуттям скутості в усьому тілі; нерідко спостерігаються зміни зубів (покреслена і мелоподобные плями на емалі). ГДК рл_, мр. - 0,03 мг/м³, пари, 1-й клас небезпеки.

Перша допомога. Надання першої допомоги при поразках фтором проводять по тих же принципат, що і при поразках азотною кислотою.

Перекис водню. Концентрований перекис водню Н₂О₂ - безбарвна рідина із запахом озону.

У ракетній техніці концентрований перекис водню Н₂О₂ - безбарвна рідина із запахом озону.

У ракетній техніці концентрований перекис водню (85 - 90 %) застосовують в якості окисника. ПДКР ₃. _мр. - 0,3 мг/м³, пара 1-й клас небезпеки.

Перша допомога. Надання першої допомоги при поразках фтором проводять по тих же принципах, що і при поразках азотною кислотою.

Перекис водню. Концентрований перекис водню Н₂О₂ - безбарвна рідина із запахом озону.

У ракетній техніці концентрований перекис водню (85 - 90 %) застосовують в якості окисника. ПДКрз _{м р} - 0,3 мг/м³, пари + аерозоль, 3-й клас небезпеки.

Дія на організм. Попадання концентрованих розчинів перекису водню на шкірні покриви і в очі викликає хімічні опіки. При цьому на шкірі з'являються почервоніння, набряк, пухирі, а потім утворюється білий струп.

Пари перекису водню викликають роздратування слизових оболонок очей і верхніх дихальних шляхів: сльозотеча, роздратування слизових оболонок носа, кашель.

Можливі хронічні отруєння перекисом водню, при яких спостерігається дерматити, екзема, хронічні запальні захворювання слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і очей, ураження печінки і функціональні зрушення в діяльності нервової системи.

Перша допомога - така ж, як і при поразці, азотною кислотою.

Гідразин NН₂ - NН₂ - безбарвна рідина з аміачним запахом. t кип 113,5⁰С, tпл 0°С.

З виробничих гідразину знаходить широке застосування в якості ракетного пального геплит-несимметричный диметилгідразин (СН₃) ₂ N - NН₂. Це при звичайних умов безбарвна рідина з різким неприємним запахом; t пит. 61,50°С.

Гідразини - високотоксичні речовини. У концентрації 0,4мг/л можуть викликати смертельну поразку. ПДКР.3.1М.Р. - 0,3 мг/л³; ПДКр.з., с.с. - о, 1 мг/мЗ, пара, 1-й клас небезпеки.

Дія на організм. Гідразин і несиметричний диметилгідразин чинять на організм загальноотруйну дію, а також викликають роздратування слизових оболонок очей і дихальних шляхів.

При виникненні через органи дихання симптоми роздратування слизових оболонок очей і верхніх дихальних шляхів мають місце незабаром після дії гідразинів, а явища резорбитної дії - через декілька годин.

При попаданні на шкіру в рідкому вигляді гідразин викликає місцеві явища (дерматити і поверхневі опіки); добре ресорбується через шкірні покриви, викликаючи загальноотруйну дію.

При гострих отруєннях гідразином і несиметричним диметилгідразином на перший план виступають симптоми резорбної дії зазвичай не відразу, а після прихованого періоду тривалістю 4 - 10 годин після чого з'являються сильна слабкість, головний біль, нудота, блювота. Через декілька днів відзначаються хворобливість і збільшення печінки.

У легких випадках отруєння ці симптоми спостерігаються впродовж декількох днів, а потім проходять.

При важких формах гострого отруєння розвивається ураження печінки (гострий токсичний гепатит) і відзначається різке збудження ЦНС (іноді навіть судоми); можливий смертельний результат. Мають мутагенний і канцерогенний властивостями.

При хронічних отруєннях гідразином і його похідним мають місце головний біль, підвищена стомлюваність, порушення сну, похолодання і ціаноз кінцівок, підвищена пітливість, тремор пальців, дратівливість, збільшення і хворобливість печінки.

Перша допомога. При тому, що гострому, що труїть гідразином і його похідними необхідно швидко видалити постраждалого із зони зараження. При попаданні на шкіру слід ретельно промити її водою з милом, а потім евакуювати потерпілого на медичний пункт.

Додаток 1

Поиск по сайту: