Оперативное лечение

Радикальные операции: секвестрнекрэктомия; резекция кости в пределах здоровых тканей (у детей не применяются).

Паллиативные операции: секвестрэктомия; вскрытие остеомиелитической флегмоны; иссечение свища.

Секвестрэктомия должна включать четыре момента:

1. удаление из остеомиелитического очага некротических тканей, секвестров, гноя, грануляций;

2. удаление склерозированной стенки секвестральной капсулы до появления четко кровоснабжаемых участков кости;

3. вскрытие костномозгового канала и раскрытие его просвета ниже и выше очага поражения;

4. обработка остаточной полости с пластикой лоскутом мышцы.

При наличии у больного свищей, на операционном столе в них вводят раствор метиленового синего. Препарат прокрашивает все гнойные затеки и очаг деструкции, что позволяет добиться радикальности операции.

Трепанацию кости осуществляют по методике Орра (1929). Кость обнажают на пораженном участке, надкостницу рассекают и отслаивают на 1—2 см, На участке, лишенном надкостницы по периметру (в виде прямоугольника) сверлят отверстия, а затем соединяют их долотом (т. е. снимают “крышу” остеомиелитической полости). Ложками Фолькмана выскабливают некротические ткани и грануляции, удаляют секвестры, срезают склерозированные стенки до здоровой кости (до капелек «кровавой росы»).

Во избежание патологического перелома трепанационное отверстие не должно быть более 1/2 окружности кости. Образовавшейся полости придают форму корыта. После обработки кости при сомнениях в удалении всех секвестров производят рентгеновский снимок. Костную полость промывают антисептическим раствором пульсирующей струей, затем ультразвуковая ванна с антисептиком. Завершающий этап — закрытие остаточной полости: а) по Шеде (1886) — гемопломбой. Противопоказанием является наличие большой остаточной полости; б) по Шультену (1897) — мышцей на ножке. Модификацией операции является заполнение полости смещенной мышцей, а также пересадка мышцы с помощью микрохирургической техники для пластики в “безмышечной зоне”.

У детей рекомендуется использовать заполнение остаточной костной полости гемопломбой по Шеде.

При больших дефектах кости прибегают к пластике аутокостью, ксенокостью. При патологических переломах, псевдоартрозе, дефекте кости используют метод Г. А. Илизарова.

Перитонит - воспаление брюшины - представляет собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функции всех систем организма (Гостищев В. К. и соавт., 1998). Воспаление является следствием комплексной местной реакции организма в ответ на повреждение его тканей различными патогенными раздражителями- агрессивными стимулами, развивающееся в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды организма (Струков А. А., 1987). В своей фазности течения морфологическая картина при перитоните повторяет основные этапы, типичные для классического острого экссудативно-деструктивного воспалительного процесса.

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое. Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитони­тах, если устраняется источник воспаления, происходит расса­сывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины у взрослого человека колеблется от 17000 до 20400 см². Брю­шина за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Классификации:

· по этиологии:

§ микробный (бактериальный) перитонит. В большинстве случаев из экссудата брюшной полости высевается кишечная палочка (80%).

§ асептический (на фоне асцита, ферментативный);

§ особые формы перитонита:

- канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

- паразитарный

- ревматоидный

- гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).;

· по клиническому течению: острый и хронический;

· по происхождению: первичный (криптогенный, идиопатический), вторичный;

· по патогенезу:

- по степени распространенности процесса: наиболее полной и вполне пригодной для клинического применения мно­гие авторы считается классификацию В. С. Маята и В. Д. Федорова (1970-1973 гг.), согласно которой по распространению перитонит делится на:

1) местный:

· ограниченный — воспалительный инфильтрат, абсцесс;

· неограниченный — ограничивающих сращений нет, процесс ло­кализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.

2) распространенный:

· диффузный — брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости;

· разлитой — поражена брюшина более чем двух этажей брюш­ной полости;

· общий — тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости;

Однако деление распространенного перитонита на диффузный, разлитой и общий весьма условно и вряд ли имеет большое принципиальное значе­ние в выборе тактики лечения, тем более, что слово "диффузный" в пере­воде с французского языка и означает "разлитой". Кроме того, во время операции четко определить границы пораженной брюшины практически невозможно, да и не нужно, поскольку выбор объема оперативного вмешательства и способ завершения операции зависят больше от фазы перитонита, чем от количества пораженных анатомиче­ских областей.

Поэтому более приемлемой для прак­тики является деление перитонита Ю.Б. Мартовым на местный (ограниченный и неограничен­ный) и распространенный (разлитой и тотальный).

- по клиническому течению: реактивная, токсическая и терминальная фазы;

- по характеру эксудата - серозный, серозно-фибринозный, гнойный; с примесью желчи, кала, крови, ферментативный и др.

В зависимости от количественного содержания в плазменном экссудате белков различают несколько видов экссудата.

1) серозный экссудат (не более 3% белка и небольшое число клеток);

2) серозно - фибринозный (содержит значительное количество фибрина);

3) гнойный (преобладают нейтрофилы и белок);

Аппендикулярный перитонит у детей.

Таблица Формы и фазы перитонита

Различные формы перитонитов имеют и разные клинические признаки.

К. С. Симонян (1971 г.) выделил три последова­тельно сменяющиеся фазы в течение распространенного перитонита, до­полняя их четкими временными характеристиками:

1) реактивная (нейрорефлекторная) фаза — длительность ее до 24 часов от начала развития перитонита;

2) токсическая (фаза моноорганной недостаточности) — длитель­ностью от 24 до 72 часов;

3) терминальная (фаза полиорганной недостаточности) — свыше 72 часов.

В реактивной фазе перитонита хорошо выражены защитные меха­низмы с гиперэргической реакцией организма на чрезвычайный раздра­житель. Для реактивной фазы распространенного перитонита более харак­терны местные признаки, проявляющиеся интенсивным болевым синдро­мом, защитным напряжением мышц передней брюшной стенки. Из общих проявлений в этой стадии можно отметить рвоту, возбуждение, тахикар­дию, незначительное по­вышение артериального давления, тахипноэ, повышение температуры тела в пределах 38° С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

В токсической стадии местные проявления перитонита уходят на второй план и начинают превалировать признаки общей тяжелой инток­сикации. У больного появляются заостренные черты лица, "блестящие" глаза, бледность кожных покровов, эйфория, возрастает тахикардия, несколько снижается артериальное давление, прогрессирует рвота застойным содержимым, температура тела приобре­тает гектический характер, отмечается высокий лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Больной отмечает выраженную слабость, сухость во рту, вздутие и эпизодическое урчание 6 животе, боль преобретает умеренный разлитой характер без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки постепенно ослабевает. Все эти проявления характеризуют разви­тие эндотоксикоза.

В терминальной стадии эндотоксикоз нарастает и приводит к вы­раженным нарушениям со стороны всех органов и систем: прогрессируют явления сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, развивает­ся почечная недостаточность. Прогрессирующая энцефалопатия обуслав­ливает делирий, адинамию больного. Отчетливо видимая на фоне блед­ности кожных покровов их иктеричность, а также желтушность слизистых говорят о поражении печеночной ткани с развитием печеночной недоста­точности. Развивается парез кишечника с резким вздутием живота и от­сутствием перистальтики. Напряжение мышц передней брюшной стенки исчезает, болевые ощущения притупляются. Температура тела становится ниже нормальных величин. В крови отмечается резкий гнойно-токси­ческий сдвиг. Дальнейшее прогрессирование перитонита неизбежно при­водит пациента к смерти.

Эта классификация наиболее приемлема, поскольку отражает как патогенетиче­ские, так и клинические стороны течения перитонита.

Наряду с важностью диагностики перитонита по клиническим про­явлениям, нельзя забывать о значимости вспомогательных, инструмен­тальных методов постановки или уточнения диагноза. К этим методам относят рентгеноскопию и рентгенографию органов брюшной полости, диагностическую пункцию брюшной полости, лапароцентез и лапароскопию.

Ренгенологические признаки распространенного перитонита обще­известны и не имеют каких-либо специфических особенностей. Выявление свободного газа в брюшной полости, раздутых петель кишечника с уров­нями жидкости в них (чаши Клойбера), кишечных аркад (симптом "рыбьего скелета"), свободной жидкости в отлогих местах брюшной поло­сти, а также имеющееся, наряду с этим, ограничение экскурсии диафраг­мы, конусовидное затемнение без элементов инфильтрации и очаговости, не имеющее отношения к легочной ткани в наддиафрагмальных отделах грудной клетки, говорит о грубой патологии в брюшной полости. Вместе с тем рентгенологические признаки редко позволяют установить причину перитонита и практически не дают никакой информации о его характере.

Диагностическая пункция брюшной полости может быть использо­вана при сложных для диагностики случаях заболевания, а также при подозрении на повреждение внутренних органов при закрытой травме живота. Производится это так: после местной анестезии передней брюшной стен­ки на 2 см ниже пупка по средней ли­нии живота вводят троакар, после извлечения стилета через троакар вводится катетер в брюшную полость во все области и карманы и аспирируется жидкость, обращают внимание на характер полученного отделяемого, на примеси (кровь, гной, желчь, хлопья фибрина и т.д.).

Альтернативой диагностической пункции может служить лапаро­центез. При выполнении этой операции представляется возможность визуально оценить наличие и характер выпота, состояние от­дельных петель кишечника или их серозного покрова.

В настоящее время наиболее полную инфор­мацию о состоянии брюшной полости и ее органов позволяет получить лапароскопия. Лапароскопия позволяет не только установить диагноз перитонита, но и выявить его источник, что во многом определяет тактику хирурга. В сомнительных случаях лапароскопия позволяет достоверно исклю­чить перитонит.

Таким образом, скрупулезный подход к диагностике перитонита с анализом всех клинических проявлений, а также использование вспомога­тельного арсенала диагностических методов позволяет избежать серьез­ных ошибок и своевременно оказать больному соответствующую помощь.

Лечение: всегда оперативное: устранение основной причины вызвавшей перитонит, санация и дренирование брюшной полости.

Под ограниченным перитонитом следует понимать процесс, изолированный от брюшной полости спайка­ми, органами, складками брюшины (полностью или преимущественно).

Нередко возможно одно­временное сосуществование различных форм перито­нита. Так, при разлитом перитоните в отдельных уча­стках брюшины могут формироваться ограниченные воспалительные конгломераты. При ограниченном пе­ритоните и за пределами воспалительной опухоли может быть воспаленная брюшина. Кроме того, огра­ниченный гнойный фокус может прорваться в брюш­ную полость и дать разлитой перитонит. У некоторых больных местный или ограниченный процесс начинает постепенно распространяться, захватывая новые уча­стки брюшины (мигрирующий или прогрессирующий фибринозно-гнойный перитонит Микулича) [Miculicz J., 1899].

Первая стадия ограниченного перитонита заключается в формировании воспалительной опухоли и продолжается от 2 до 7 дней, во второй — процесс формирования заканчи­вается, что соответствует 8—10-му дню болезни.

Различные формы перитонита могут переходить одна в другую и сочетаться.

Под инфильтратом понимается воспалительная опухоль (в центре ее находится вы­звавший ее воспалительный очаг), образовавшаяся в результате отграничения фибрином, спайками, брю­шиной и органами с инфильтрацией тканей. Из всех синонимов, обозначающих стадии разви­тия инфильтрата, наиболее соответствуют его морфо­логическим особенностям названия «рыхлый» и «плотный». По своему те­чению, клиническим признакам и исходу инфильтрат отличается от внутрибрюшинного абсцесса.

Абсцесс представляет собой скопление гноя, отграниченное от брюшной полости. Такое от­граничение может быть полным и неполным. Непол­ные сообщения наблюдаются реже. На определен­ной стадии абсцесс может прорваться в брюшную стенку, полый орган или брюшную полость.

В течение ограниченных перитонитов рассматривают 2 фазы. Необходимость такого разде­ления хорошо видна на примере инфильтратов. Обычно уже к концу 1-й—началу 2-й недели болез­ни определяется характер течения инфильтрата — рассасывание или абсцедирование, хотя сроки абсцедирования могут быть и меньшими.

С учетом клиники, течения и прогноза болезни от временного фактора следует различать ранние (до 3 суток от начала заболевания), поздние абсцессы (формирующиеся обычно от 4-го до 14-го дня) и абс­цессы, проявляющие себя в отдаленные сроки после болезни.

При заболеваниях и повреждениях живота, тре­бующих неотложных вмешательств, имеется прямая зависимость частоты осложнений от сроков госпита­лизации, быстроты диагностики и хирургической активности. Ранняя операция—лучший метод про­филактики перитонита. Вообще соотношение частоты разлитых и ограни­ченных перитонитов у детей в большинстве статистик соот­ветствует 2:1 или 1:1.

Существует мнение, что ограниченные перитониты в силу ряда причин (недостаточная реактивность, анатомические особенности, тяжесть первичного забо­левания) более редки у детей.

Нозологические причины перитонита у детей ме­нее разнообразны, чем у взрослых; особенно это от­носится к ограниченным перитонитам. Ограниченные перитониты чаще бывают при аппендиците, гинеко­логических заболеваниях, травме живота, опухолях. Разница в частоте разлитых и ограниченных перито­нитов зависит в первую очередь от разницы в часто­те этих заболеваний у взрослых и детей. Так, язва желудка, холецистит, панкреатит у детей встреча­ются реже, чем у взрослых, а дивертикул Меккеля, мезаденит (нетуберкулезной этиологии), гематоген­ный перитонит—значительно чаще. Вместе с тем встречаются заболевания (например, гематогенный перитонит), которые редко дают ограниченные про­цессы.

Вообще инфильтраты в детском возрасте—отно­сительно редкое осложнение внутрибрюшинных вос­палений из-за склонности их к быстрому гнойному расплавлению.

Борьба за раннюю хирургическую помощь при «остром животе» обеспечила резкое снижение частоты огра­ниченных перитонитов. В настоя­щее время они встречаются реже, чем разлитые пе­ритониты, что связано вообще с уменьшением числа вмешательств в поздние сроки.

Форма и фаза ограниченного перитонита опреде­ляют выбор метода лечения.

Только «холодные» инфильтраты (т. е. в поздние сроки от начала болезни) нужно лечить консерватив­но: покой, местно холод, диета, антибиотики широко­го спектра действия; это ведет у части больных к рассасыванию инфильтрата. Через 1—2 мес после полного исчезновения симптомов заболевания необ­ходимо у больных, перенесших деструктивный про­цесс, произвести операцию.

У больного с «холодным» инфильтратом при на­растании общих и местных воспалительных явлений показана операция. Примерно 95 % больных детей с ограниченными перито­нитами требуют хирургического лечения. Нужно стремиться к выполнению радикального "вмешательства— удалению источника воспаления» если это не связано с большими техническими труд­ностями.

Неполностью ликвидированное кровотечение, оставление некротических тканей в первичном фокусе заставляют хирурга закончить операцию тампона­дой. Во всех остальных случаях целесообразно в центре конгломерата оставить дренаж по Редону или микроирригатор для введения антибиотиков.

После операции для предупреждения распростра­нения инфекции проводится комплексное лечение, принятое для послеоперационного ведения больных с разлитым перитонитом.

Первичный пельвиоперитонит («диплококковый», «пневмококковый», «криптогенный»). Чаще болеют девочки в возрасте от 6 до 10 лет, нередко на фоне выделений из влагалища. Реже - мальчики. Известны генитальный, энтерогенный, лимфогенный и гематогенный пути инфицирования брюшной полости.

Описаны простая (75 %) и токсическая (25%) его формы. Чаще встречается простая (местная), сходная по клинике с острым аппендицитом.

Наибольшую ценность для диагностики имеет УЗИ брюшной полости и червеобразного отростка, а также диагностическая лапароскопия.

Лечение: оперативное. В ситуациях когда нельзя исключить острый аппендицит, выполняется тот же объем вмешательства, как и при аппендэктомии с удалением червеобразного отростка и санацией брюшной полости. В настоящее время в связи с возможностью выполнения диагностической лапароскопии в сомнительных случаях можно ограничиться только санацией брюшной полости и назначения последующей антибиотикотерапии. Антибактериальная терапия направлена на борьбу с аэробной и анаэробной инфекцией в те­чение 5-7 дней. Консультация гинеколога у девочек.

НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ

Некротический энтероколит (НЭК) — полиэтиологичный синдром, обусловливающий высокую ле­тальность. Встречается в основном у детей с низ­кой массой тела, подвергающихся воздействию стресса. Первое сообщение, во всей полноте охватывающее эту патологию как опреде­ленную нозологическую форму, было опубликова­но в 1964 году. А первая работа, отражающая опыт хирургического лечения данного заболевания, по­явилась в печати в 1967 году.

НЭК встречается спорадически с частотой 2,4: 1000 новорожденных, что составляет 2,1% среди всех детей, поступающих в неонатологические от­деления интенсивной терапии.

С клинической точки зрения НЭК представляет собой широкий спектр вариантов течения заболе­вания: от легких случаев, заканчивающихся благо­получно без каких-либо последствий, до тяжелых форм, осложняющихся некрозом кишечника, пер­форацией, перитонитом, сепсисом, и приводящих к смерти. Больные достаточно определенных групп могут рассматриваться как «кандидаты» на разви­тие НЭК.

НЭК наиболее часто встречается у недоношен­ных детей, но может развиваться и у доношенных новорожденных, а также у пациентов более старше­го возраста. По литературным данным при этой патологии, средний гестационный возраст больных составляет 31 неделю, а средняя МТ при рождении — 1460 г. Около 7,3% детей были доношенными и 10,5% — «ма­ленькими» по отношению к гестационному возра­сту. Хотя НЭК обычно начинается в первые 2 не­дели жизни, у 16 % больных заболевание воз­никло сразу после рождения, в первый же день. Частота сепсиса (31%), необходимость в оператив­ном вмешательстве (62%) и летальность (30%) не зависят от того, рано или поздно начинается дан­ное заболевание.

Клинические проявления НЭК включают взду­тие живота, большое количество желудочного содержимого, рвоту, диарею, кровянистый стул, апноэ, вялость, бледность, кожные высыпания. Перечисленные симптомы встречаются в самых различных сочетаниях.

К факторам риска, которые могут быть пуско­вым моментом для начала НЭК, относятся гипо­ксия и асфиксия новорожденных, апноэ, заболева­ния легких, гипотензия, гиповолемический шок, роды в ягодичном предлежании, рождение двойни, желтуха, врожденные пороки сердца, заменное пе­реливание крови, кормление гиперосмолярными смесями, влагалищное кровотечение у матери, ка­тетеризация пупочной артерии или вены пластико­выми катетерами, анемия новорожденных, синдром повышенной вязкости, использование некоторых фармакологических препаратов.

Патология. Самым ранним звеном в развитии НЭК является поражение слизистого слоя кишеч­ной стенки, которое может прогрессировать и пере­ходить в изъязвление.

Пневматоз кишечной стенки — характерный рентгенологический симптом НЭК — отмечается в подслизистом и/или субсерозном слое. По мере прогрессирования заболевания появля­ется асцитическая жидкость или развивается гной­ный перитонит. Некротический процесс может в конце концов привести к перфорации. Ино­гда возникает гангрена интактных (не пораженных язвенно-некротическим процессом) отделов кишечника.

НЭК характеризуется наличием «разбросанных» очагов поражения, с наиболее частым вовлечением подвздошной кишки и проксимального отдела тол­стой. Перфорация может быть единичной или мно­жественной и возникает обычно на противобрыжеечном крае кишки. Участки свежих интрамуральных кровоизлияний иногда симулируют по виду гангренозные изменения.

Патофизиология и патогенез. Патогенез НЭК не известен. Однако, согласно наиболее распро­страненной и общепринятой теории, перинатально возникающий стресс ведет к селективной циркуляторной ишемии. Кроме таких стрес­совых ситуаций, как асфиксия, гипоксия и охлажде­ние, индуцировать состояния замедленного кровотока могут следующие факторы: вагинальное кровотечение у матери, синдром повышенной вяз­кости, использование пластиковых умбиликальных артериальных и венозных катетеров, заменное пе­реливание. Следствием воздействия перечисленных факторов являются капиллярные тром­бы, обнаруживаемые в кишечнике эксперименталь­ных животных.

Роль питания. НЭК иногда возникает у детей, которые с рождения до начала этого заболевания еще не кормились. Роль вскармливания в патогенезе НЭК: в эксперименте после воз­действия гипоксии крысы, получавшие грудное мо­локо, оставались здоровыми, в то время как все животные, вскармливаемые смесями, умирали че­рез 2—5 дней после развития заболевания, сходно­го с НЭК.

Грудное молоко может предотвращать развитие НЭК у недоношенных детей, обеспечивая их мак­рофагами, Т и В-лимфоцитами, материнскими иммуноглобулинами, особенно IgA. Однако степень защиты от НЭК грудным молоком у детей еще должна быть изучена.

Микробиология. Среди разнообразия микроорга­низмов, играющих этиологическую роль в отноше­нии НЭК, значение имеет не только патогенная, но и нормальная флора кишечника новорожден­ных, которая может становиться патогенной и инвазивной. Возбудители могут быть объединены в две основные группы, порой взаимно перекрещи­вающиеся: во-первых, те, что вызывают неэпиде­мический НЭК, и, во-вторых, микроорганизмы, с которыми связано возникновение эпидемического или очагового заболевания.

В 80-85 % случаев обнаруживаются Escherichia coli и К. pneumoniae, возможно присоединение в 15-14 % Proteus mirabilis. Культура энтеротоксигенной кишечной па­лочки, при отсутствии других микроорганизмов, может вызывать эпидемический НЭК в детских коллективах.

Роль бактерий. Существуют работы о роли Clostridia в патогенезе как НЭК, так и газовой гангрены кишечника. Маленькие дети с отри­цательным результатом посева крови и перитонеальной жидкости на культуру Clostridia, как правило, выживали на фоне проводимой медика­ментозной терапии, в то время как практически все пациенты с высевом Clostridia требовали хирургического лечения. У детей, пораженных С. perfringens, заболевание протекало в молние­носной форме с выраженным пневматозом кишеч­ника, гангреной, перфорацией и летальным исхо­дом. С. butyricum была менее вирулентной. Роль клостридиальных токсинов в патогенезе НЭК до­вольно неопределенна. Этиологическое значе­ние С. difficile в развитии НЭК было объективно подтверждено выявлением цитотоксина С. difficile в кишечном отделяемом у 12 из 13 пораженных пациентов и выделением этих микроорганизмов у восьми детей (61,5%). В лечении этих больных успешно использовался ванкомицин.

Известно, что коагулазонегативные стафило­кокки являются высокопатогенными как у взрос­лых пациентов, так и у детей, особенно в отделе­ниях интенсивной терапии новорожденных.

Роль вирусов. Имеются сообщения о фатальной роли при НЭК вирусной инфекции Коксаки типа Вз, встречаемости при НЭК коронавирусов и ротавирусов.

Фармакологические агенты. Первое сообщение о связи НЭК с применением препаратов для лечения апноэ, касалось троих больных, у которых использовался орально теофиллин и внутривенно аминофиллин. У маленьких детей метилксантины (амино­филлин) замедляют двигательную активность желудочно-кишечного тракта, стимулируя чрезмер­ный рост бактерий, которые могут внедряться в поврежденную слизистую кишечной стенки. Ксантины иногда вызывают также непосредствен­ное повреждение клеток, продуцируя токсичные кислородные радикалы в процессе превращения в мочевую кислоту.

Увеличивается частота НЭК и при использова­нии перорально витамина Е, который применяется с целью предотвращения последствий ретролентальной фиброплазии.

Простогландин Е₁ (ПГЕ-₁) — сильный вазодилататор кровеносного русла внутренних органов, со­держащийся в грудном молоке. Благоприятное воз­действие грудного молока в плане предотвращения НЭК связано именно с воздействием простогландинов, усиливающих моторику желудочно-кишечного тракта и ускоряющих пассаж содержимого, что предотвращает стаз и бактериальный рост. Имеет значение и непосредственно «клеточно-защитное» воздействие этого агента на кишечник.

Индометацин блокирует простогландиновую синтетазу и вызывает интенсивную вазоконстрикцию. Этот эффект используется с целью стимуляции закрытия артериального протока у недоношенных детей с застойной сердечной недостаточностью. При проведении подобной терапии у пациентов, имеющих при рождении низкую массу тела, отмечается более высокая частота НЭК и перфора­ций желудочно-кишечного тракта, что может быть связано с замедлением мезентериального кровотока и увеличением резистентности брыжеечных сосудов. Поэтому лечение индометацином требует тщательного контроля состояния кишечника в свя­зи с возможностью осложнений. Оперативное за­крытие артериального протока у таких детей явля­ется более безопасным.

Роль ишемии, реперфузионных повреждений, токсических кислородных радикалов и «мусорщи­ков» токсических радикалов. В процессе дыхания 98% молекулярного кислорода превращается в во­ду, а оставшиеся 2% — в потенциально токсичные «свободные радикалы», чья повышенная химиче­ская реактивность связана с наличием единичного, непарного электрона в их наружной оболочке.

Свободные кислородные радикалы активизируются при постишемическом или реперфузионном по­вреждении тканей. Кроме супероксидного радика­ла (О₂^-), цитотоксическими формами кислорода являются гидроксильный радикал (Н0^-) и пере­кись водорода (Н⁺) — производное супероксида. Цитотоксическое воздействие супероксида приво­дит к мембранной фрагментации и утрате клетка­ми их целостности. В настоящее время считается, что ишемия способствует увеличению проницаемо­сти капилляров и повышенной продукции супероксидных радикалов из мест «протечки» в митохондральной транспортной цепи электрона. Важные источником супероксида в постишемических тка­нях является энзим ксантиноксидаза, который мо­жет утилизировать молекулярный кислород, осво­бождаемый во время реперфузии, для продукции супероксида и перекиси водорода.

Понимание некоторых биохимических процессе помогло оценить защитную роль «мусорщиков» анионов свободных радикалов. Супероксидная дисмутаза ферментативно превращает супероксидный радикал (О^-) в перекись водорода и молекулярный кислород, а перекись водорода трансфер мируется в воду и другие нетоксичные субстанци пероксидазами и каталазами.

Роль кокаина. Возникающее в результате применения кокаина снижение маточного кровотока приводит к гипоксемии, тахикардии и гипертензии у плода. Хронически плацентарная недостаточность может вызывать задержку внутриутробного развития и изменение кровотока в желудочно-кишечном тракте. Индуцированное кокаином снижение сердечного выброс у новорожденного может также обусловливать замедление циркуляции во внутренних органах. «Кокаино-позитивные» дети с НЭК значительно чаще требуют оперативного лечения. Намного выше среди них и летальность.

Некротический энтероколит после операций в периоде новорожденности и раннем детском воз­расте. Первое сообщение о развитии НЭК после операций касалось троих пациентов, которым было произведено вмешательство по поводу комбиниро­ванного порока сердца с использованием искус­ственного кровообращения и глубокой гипотермии. А первая публикация о НЭК в периоде новорожденности, как осложнении после опера­ций при разнообразных аномалиях, относится к 1980 году. НЭК, возникающий в послеопераци­онном периоде, часто не распознается своевремен­но, ребенок соответственно не получает необходи­мого лечения, что может привести к фатальному исходу. Некоторые аномалии рассматриваются в настоящее время как «новые» факторы риска в отношении НЭК, причем появились доста­точно обоснованные предположения о патогенезе развития НЭК в подобных ситуациях.

При кишечной атрезии по типу «яблочной кожу­ры» циркуляция в кишечнике, безу­словно, неполноценна, поскольку она обеспечива­ется лишь ретроградным кровотоком из правой ободочной артерии. А потому любое существенное изменение кровообращения, например при дегид­ратации (независимо от ее причин), может приве­сти к состоянию низкого кровотока в микроциркуляторном русле кишечника и соответственно запустить целый каскад различных нарушений, ве­дущих к вирулентному и фатальному течению НЭК.

Вторая аномалия, заслуживающая внимания в плане развития НЭК — гастрошизис. К наиболее значимым факторам риска в отношении НЭК у детей с га­строшизисом следует отнести холестатические за­болевания печени, связанные с тотальным парен­теральным питанием (ТПП), предшествующие оперативные вмешательства на кишечнике (кроме собственно пластики брюшной стенки по поводу гастрошизиса) и позднее начало энтерального пи­тания. Клинические проявления НЭК у новорож­денных, оперированных по поводу гастрошизиса, начинаются довольно поздно, и само заболевание имеет относительно доброкачественное течение. Более активное лечение таких пациентов с приме­нением энтерального питания отчетливо уменьша­ет частоту развития холестатических заболеваний печени, связанных с ТПП.

Лабораторная диагностика. При обследовании детей с НЭК может быть выявлено уменьшение, увеличение или нормальное количество лейко­цитов, причем самый низкий лейкоци­тоз отмечался у наиболее тяжелых пациентов. Низкое абсолютное число гранулоцитов обычно говорит о плохом прогнозе.

Наиболее информативным показателем анализа крови при НЭК является число тромбоцитов, опре­деляемое в динамике. Тромбоцитопения обычно связана в большей степени с ускоренной перифе­рической их деструкцией, чем со снижением про­дукции, и обусловлена грамотрицательной септи­цемией. Устойчивая корреляция обнаружена меж­ду внезапным падением количества тромбоцитов, ухудшением состояния в течение 6-часового перио­да и гангреной кишечника. У некоторых детей с НЭК отмечалось также диссеминированное внутрисосудистое свертывание, но его частота и кор­реляция с тромбоцитопенией непостоянны.

Кислотно-основное состояние. Определение га­зов артериальной крови при НЭК обычно выявля­ет ацидоз. Показатели артериального рН часто ни­же 7,2. Метаболический ацидоз, продолжающийся более 4 часов, говорит о клиническом ухудшении, так как приводит к внезапному падению уровня натрия сыворотки. Гипонатриемия может предве­щать сепсис с потерей жидкости в третье про­странство в связи с некрозом кишечника.

Мальабсорбция углеводов. У детей, получавших смеси, содержащие лактозу, в тех случаях, когда развивался НЭК, отмечалось повышенное выделение лактозы с каловыми массами.

Лучевые методы диагностики. Обзорная рент­генография. Рентгенологические симптомы НЭК хорошо изучены, известны и заключаются в следу­ющем:

1. Расширение кишечника — наиболее часто встречающийся симптом, обнаруженный у 18 из 24 обследованных больных с НЭК. Нали­чие множественных расширенных кишечных петель является признаком частичной кишеч­ной непроходимости.

2. Интрамурально расположенный воздух (пневматоз кишечника). Распространенный пневматоз говорит о поражении кишечника на большом протяжении и соответствует высоким показа­телям летальности.

3. Наличие неподвижной (статичной) петли (не изменяющей своей конфигурации и рас­положения на повторных рентгенограммах) говорит о кишечной ишемии. Такие петли могут быть локализованными, единичными, либо сконцентрированными в каком-либо отделе брюшной полости.

4. Снижение газонаполнения и асимметричное расположение кишечных петель также свиде­тельствует о кишечной ишемии и нарушении перистальтики. Активная перистальтика про­двигает кишечное содержимое из жизнеспо­собных сегментов кишки к ишемически пора­женным, в которых перистальтика либо сни­жена, либо полностью отсутствует. Эти измененные петли могут быть заполнены жидким содержимым, что также способствует снижению количества находящегося в их про­свете видимого на рентгенограммах газа.

5. Внезапное появление асцита является очень неблагоприятным признаком, говорящим о реакции брюшины на бактериальный перито­нит. Эта реакция может быть вторичной по отношению к перфорации кишки или к про­никновению микроорганизмов через пока еще интактную кишечную стенку.

6. Наличие воздуха в воротной вене — очень грозный признак, отмечавшийся у больных. Все дети, имеющие этот симптом, имеют высокий риск погибнуть. Портальный ток по направлению к печени обусловливает появление воздуха в виде разветвляющихся теней, расположенных по ее периферии.

7. Токсическая дилатация толстой кишки. Сегмент толстой кишки может расши­ряться до совершенно невероятных размеров. Причем дилатация отмечается в пораженном, но проходимом участке. Этот симптом у ново­рожденных является как бы аналогом токси­ческой мегаколон.

8. Пневмоперитонеум может быть в виде небольшой полоски газа в свободной брюшной полости, а иногда это огромное количество воздуха. Лучше всего свободный газ виден на рентгенограмме, сделанной в латеропозиции либо в вертикальном положении. Нередко рентгенологическое обследование дает ложноотрицательные результаты. Газ в брюшной полости у новорожденных может отмечаться не во всех случаях перфорации кишечника. По литературным данным в около 63% случаев перфораций может отмечаться свободный газ в брюшной полости, у около 20% больных могут быть признаки асцита без свободного газа. А также около 20 % пациентов могли не иметь признаков асцита и газа в брюшной полости.

9. Расширение желудка — еще один из симптомов НЭК, выявляемый на обзорных рентгенограммах и объясняемый как временной обструкцией пилоруса в результате отека, так и прямым воздействием бактериальных токсинов на ишемически пораженную слизистую желудка.

Контрастное исследование в диагностике и лечении НЭК. Исследование с барием не должно производиться у больных с выявленным газом в свободной брюшной полости. Однако в тех слу­чаях, когда рентгенологическая картина не ясна, либо когда подозревается мальротация (заворот) или аганглиоз, показана ирригография с барием.

Ирригография помогает своевременно и рано по­ставить диагноз НЭК, избежать гипердиагностики, а соответственно, обусловливает предотвращение осложнений и снижение летальности и, наконец, позволяет воздержаться от непоказанного лечения и тем самым снизить расходы на него. На ирригограммах могут выявляться признаки колита, а именно: не­большие изъязвления, спазм толстой кишки, интрамуральный выход бария из ее просвета и нечет­кие контуры слизистой. Барию отдается предпоч­тение перед другими контрастными веществами, поскольку он хорошо очерчивает слизистую киш­ки, не оказывает воздействия на метаболизм и яв­ляется одним из наиболее дешевых препаратов.

Радиоизотопное сканирование. Абдоминальные сканограммы выполняются после введения пирофосфата технеция-99т — изотопа, который скапливается в некротизированных тканях. Диффузное накопление изотопа в животе, как и локализованное печени, говорит о повышенной печеночной активности. Данный метод являете неинвазивным. Он может быть осуществлен с применением портативной гамма-камеры.

Ультразвуковое исследование. Диагноз НЭК может быть подтвержден с помощью УЗИ, которое помогает выявить пассаж пузырьков воздуха через сосуды воротной системы. Кроме того, выявление диффузных внутрипеченочных фокусов высокой эхогенности может расцениваться как признак на­личия воздушных пузырьков в портальных венулах или печеночной паренхиме.

Компьютерная томография (КТ) использова­лась у взрослых для дифференциальной диагно­стики между расположением газа в воротной вене и локализацией его в билиарной системе.

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР), Приме­нение ЯМР было предложено для ранней диагно­стики НЭК, то есть до того, как рентгенологи­ческие и клинические проявления становятся оче­видными. При экспериментальном исследовании НЭК-подобных процессов у крыс подтверждено, что ЯМР может быть применен в качестве без­опасного лучевого метода ранней диагностики НЭК.

Прогнозирование течения НЭК. Различные схе­мы были предложены для определения возможно­сти развития НЭК, стадии течения заболевания и исхода. Однако большинство этих схем основаны на субъективной клинической и рентге­нологической оценке и в значительной мере зави­сят от индивидуальных особенностей и трактовки авторов.

Лечение. С тех пор, как появились первые со­общения о пациентах с НЭК, летальность в этой группе больных к настоящему времени очень су­щественно снизилась, что объясняется прежде все­го ранней диагностикой и активным консерватив­ным, в том числе и медикаментозным, лечением.

Как только поставлен диагноз НЭК или возник­ло подозрение на это заболевание прекращается энтеральное питание, ставится назогастральный зонд для декомпрессии, удаляется умбиликальный катетер, и начинается парентеральное питание через периферическую вену. Начинается антибиотикотерапия (пенициллины, гентамицин). Об эффективно­сти проводимой терапии говорит снижение количе­ства желудочного содержимого, уменьшение взду­тия живота, исчезновение крови в каловых массах. При клинической и рентгенологической положительной динамике назогастральный зонд может быть удален раньше, но от энтерального питания следует воздержаться в течение приблизи­тельно 2 недель. Начинают питание с малых доз, очень медленно увеличивая объем до нормы.

При прогрессировании НЭК, о чем говорят со­хранение вздутия живота, большое количество же­лудочного содержимого и наличие крови в стуле, а также пневматоз кишечника на рентгенограм­мах, парентеральное питание необходимо прово­дить как минимум 3 недели, т.к. именно столько времени требуется для заживления и вос­становления пораженных участков кишки. При необходимости длительного парентерального пита­ния может быть поставлен катетер в центральную вену. Аналогичная тактика рекомендуется в тех случаях, когда на рентгенограммах определяется газ в портальной системе.

Дополнительно в острой фазе НЭК используется введение внутрипросветно (в просвет кишечника) антибиотиков и вазодилататоров.

Показания к хирургическому лечению. Наиболее четко очерченным показани­ем к операции является пневмоперитонеум.

Кроме того, показаниями к хирургическому вмешательству являются:

* Опухолевидное образование в брюшной полости, что говорит о наличии внутрибрюшного абсцесса или конгломерата спаянных между собой некротизированных кишечных петель.

* Воспалительные изменения брюшной стен­ки. Уплотнение, отек или фиброзное воспале­ние подкожной клетчатки брюшной стенки — грозные признаки, которые обычно появляют­ся при наличии подлежащего абсцесса, пери­тонита или гангрены кишки.

* Специфическая рентгенологическая картина. Из рентгенологических признаков о ганг­рене кишки свидетельствуют статичная петля кишки, наличие кишечных петель разных раз­меров и асцит. Газ в воротной вене не должен являться показанием к оперативному вмешательству.

* Лабораторные данные. Остро возникшая тромбоцитопения, коагуляционные нарушения, тяжелая гипонатриемия и стойкий ацидоз подтверждают наличие некроза кишеч­ника.

* Абдоминальный парацентез. О некрозе всей толщи кишечной стенки, а соответственно о необходимости оперативного вмешательства говорят следующие данные, полученные при парацентезе: (1) мутная жидкость коричнево­го цвета, (2) выявление при окраске по Граму внеклеточных бактерий, (3) большое число лейкоцитов, (4) преобладание в лейкоцитар­ной формуле нейтрофилов — более 80%.

Следующие показания к операции бы­ли подтверждены на основании исследова­ний: (1) пневмоперитонеум, (2) признаки гангрены кишечника, полученные при парацентезе, (3) ги­перемия брюшной стенки, (4) неподвижное опухолевидное образование в животе и (5) наличие на повторных рентгенограммах петли кишки, стойко, неизменно и одинаково расширенной. Первые два из перечисленных показаний встречаются часто, в то время как последние три — редко.

Показания к операции, целесообразность приме­нения которых не была подтверждена при данном исследовании, включают в себя следующие: (1) клиническое ухудшение состояния, (2) стойкое на­пряжение брюшной стенки, (3) профузное крово­течение из нижних отделов желудочно-кишечного тракта, (4) резкое снижение на рентгенограммах газонаполнения кишечника при наличии призна­ков асцита и (5) тяжелая тромбоцитопения.

Оперативное лечение. Вид оперативного вме­шательства при НЭК определяется характером интраоперационных находок. Илеоцекальная за­слонка должна быть сохранена, если только это возможно. Обширной резекции кишечника, жизне­способность которого сомнительна, следует избе­гать.

Сохранение длины кишечника, достаточной для дальнейшего роста и развития, чрезвычайно важно. Желательно любыми путями избежать вмешатель­ства, которое обрекает ребенка на парентеральное питание на всю оставшуюся жизнь.

Наиболее безопасно оставшуюся после резекции жизнеспособную кишку вывести на брюшную стен­ку в виде двух концевых стом вместе (если воз­можно) или отдельно. При наличии изолирован­ной единичной перфорации желательно вывести именно этот участок.

Анастомоз конец-в-конец не должен применять­ся у детей с быстро прогрессирующим сепсисом, диффузным вовлечением кишечника и «разбросан­ными» на протяжении участками гангрены. Мало кто из таких пациентов выживает как при консер­вативном, так и при хирургическом лечении. В группе больных с более благоприятным прогно­зом, когда сепсис прогрессирует не столь быстро и поражение кишечника локализовано, лучшие ре­зультаты отмечаются после резекции и первичного анастомоза или энтеростомии.

Первичный анастомоз может быть наложен в следующих случаях: когда поражение кишечника локализовано и не захватывает дистальные отде­лы, в частности поперечно-ободочную кишку; если перфорация произошла недавно и изменения в брюшной полости отграничены; при поражении верхних отделов кишечника и соответственно не­желательности наложения высокой стомы.

Открытое дренирование брюшной полости через разрез в нижнем квадранте живота иногда с успе­хом применяется у очень маленьких, критически больных детей, когда хирургическое вмешательство не может быть выполнено из-за тя­жести состояния. Подобная тактика исполь­зуется в виде исключения.

Результаты. Было достигнуто значительное улучшение результатов при назначении профилактического лечения НЭК детям группы риска, у которых диагноз подозревается, но четко пока еще не установлен. У таких пациентов активную консервативную терапию целесообразно начинать до окончательного подтверждения диагноза. Лечение проводят еще в течение нескольких дней и после полного исчезновения клинических и рентгенологических симптомов заболевания. Если НЭК прогрессирует, то лечение продолжается согласно принятой тактике.

Выживаемость при ограниченном локализованном поражении может составлять до 70%, при обширных поражениях кишечника — 5%.

В 20% случаев при лечении НЭК может потребоваться оперативное вмешательство.

Поздние осложнения. Кишечная стриктура, возникшая как осложнение фазы заживления НЭК, может потребовать резекции. Стеноз обычно отмечается в толстой и подвздошной кишке. Частота возникновения стриктуры колеблется по данным литературы от 20% до 25% как при консервативном, так и при хирургическом лечении.

К одному из редких осложнений НЭК может быть отнесено образование внутренних свищей. Эти фистулы возникают, по-видимому, в результа­те подострой перфорации кишки в прилежащую петлю.

Синдром короткой кишки. Обширная резекция может привести к развитию синдрома короткой кишки. Этого осложнения можно избежать, огра­ничивая резекцию только теми сегментами, кото­рые явно гангренозно изменены, и оставляя уча­стки с сомнительной жизнеспособностью с целью повторной оценки их состояния во время релапаротомии.

Синдром мальабсорбции. У некоторых детей при нормальной длине кишечника возникают проблемы связанные с мальабсорбцией, что можно объяснить массивным поражением при НЭК клеток слизистой оболочки кишки. Этот синдром обычно полностью излечивается по мере окончательного заживления и регенерации клеточных элементов с восстановлением нормальных энзимных и пери­стальтических возможностей кишечника.

Отдаленные результаты. В литературе очень мало сведений об отдаленных результатах хирур­гических вмешательств в периоде новорожденности вообще, а при НЭК — особенно. В основном эти пациенты в будущем отстают в росте и развитии.

Желточный проток

Наиболее часто встречающийся порок развития желточного протока – дивертикул Меккеля впервые был описан в 1812 году патологоанатомом Mekkel.

В период эмбрионального развития ребенка пупочный канатик, кроме пупочных сосудов и урахуса, содержит ductus omphaloentericus, который идет от пупочного пузырька к дистальному отделу подвздошной кишки и открывается в её просвет.

К концу 8-й недели внутриутробной жизни этот проток облитерируется и исчезает. Если при обратном развитии желточного протока наступают те или иные нарушения, то возникают различные аномалии в зависимости от того, в какой степени сохранился ductus omphaloentericus: полные и неполные свищи пупка, энтерокистомы и дивертикул Меккеля.

Наиболее часто осложнения, связанные с этой патологией, возникают у детей младшего возраста (1/3 осложнений бывает у детей до 1 года и 60 % - до 2 лет).

Варианты аномалий обратного развития желточного протока:

· полная облитерация с образованием/ или без образования эмбрионального тяжа между подвздошной кишкой и пупком;

· неполная облитерация протока: незаращение просимальной части (дивертикул Меккеля), центральной части (энтерокистома), дистальной части (грыжа Розера, неполный свищ пупка), или их сочетание.

· полное незаращение протока (полный желточный свищ пупка).

Полный свищ пупка. Вскоре по­сле отпадения культи пупочного канатика при полном свище на дне пупка, если развести его края, обнаруживается венчик слизистой оболочки, диаметром обычно не более одного сантиметра, ярко-красного цвета, с фестончатыми краями. В центре розетки имеется свище­вой ход, из которого периодически отделяется кишечное содер­жимое. Кожа вокруг пупка становится мацерированой, иногда изъязвленной.

При узком просвете полные свищи пупка обычно выпол­нены слизистой пробкой, поэтому выделения химуса происходит после отторжения ее. В неясных случаях для уточнения диагноза выполняется контрастная фистулография (йодолипол). Попадание контрастного вещества в кишку делает диагноз не­сомненным.

Полный свищ пупка может осложниться эвагинацией предле­жащего отдела тонкой кишки, что встречается очень редко. Она сопровождается явлениями кишечной непроходимости.

Лечение. Лечение полного свища пупка только оперативное. Операцию следует производить сразу после постановки диагноза. При узком свище, когда отделяемое из свища незначительное и общее состояние больного особо не страдает, операция можно отложиь до конца первого месяца жизни ребенка.

Предоперационная подготовка предусматривает тщательную обработку кожи вокруг пупка, ультрафиолетовые облучения и общеукрепляющую терапию.

Осложнение полного свища пупка эвагинацией требует неотложного хирургического вмешательства. Операцию производят под общим обезболиванием.

Техника операции. Рассекают кожу вокруг свища и про­свет последнего ушивают непрерывным шелковым швом. Затем рану брюшной стенки послойно расширяют кверху и книзу, вскрывают брюшную полость. Постепенно выделяя свищевой ход и одновременно потягивая за него, находят соответственную петлю подвздошной кишки и выводят ее в рану. При узком жел­точном протоке производят клиновидную резекцию и рану в киш­ке ушивают в поперечном направлении двумя рядами швов. Если желточный проток широкий, т. е. просвет его равен или превы­шает поперечник кишки, то резецируют часть кишки с последую­щим анастомозом конец в конец. Операцию заканчивают послой­ным ушиванием раны брюшной стенки.

Послеоперационное лечение. Включает: парентеральное питание, постепеннное дробное кормление, антибактериальную и стимулирующую терапию. Швы снимают на 8—10-й день.

Неполный свищ пупка. В клинической картине ведущим признаком является длительное выделение из пупка слизисто-гнойного секрета. При осмотре пупка на дне его обнаруживают выворот слизистой ярко-красного цвета в виде ро­зетки, в центре которой виден точечный свищевой ход с гноевид­ным содержимым. Окончательный диагноз ставят после обследо­вания пупочной ранки пуговчатым зондом: введение последнего на некоторую глубину указывает на наличие свищевого хода. Обычно протяженность его не превышает 2—3 см.

Лечение неполного свища заключается в тщательном туалете пупка и вымывании инфицирован­ного секрета из его полости, промывании антисептиками.

В подавляющем большинстве случаев в течение первых месяцев жизни они самопроизвольно облитерируются. Лишь по истечении полугода, при неуспешности консервативной терапии, появляется необходимость оперативного вмешательства.

Предоперационная подготовка сводится к гигиенической ванне, промыванию свища раствором антибиотиков. Операцию проводят под местной анестезией или применяют наркоз.

Техника операции. Двумя полуовальными разрезами, охватывающими пупок справа и слева, рассекают кожу и подле­жащие ткани до брюшины. Выделяют короткий свищевой ход и иссекают его вместе с пупком. Операционную рану зашивают послойно, наглухо. Кожные швы прикрывают асептической повязкой и делают наклейку. Швы снимают на 7—8-й день.

ДИВЕРТИКУЛ МЕККЕЛЯ

Дивертикул Меккеля – рудимент желточного протока, всегда располагающийся на противобрыжеечном крае подвздошной кишки, имеющий собственную брыжейку или общее кровоснабжение, соединяющийся облитерированным тяжем с пупком или нет. Длина дивертикула в среднем 1 – 10 см, редко больше. Дивертикул обычно отходит от подвздошной кишки на расстоянии 40 – 80 см от илеоцекального угла (у новорожденных на 20 – 25 см). Источником кровоснабже­ния дивертикула служит желточно-брыжеечная артерия. Слизистая может быть выстлана тонкокишечным эпителием, слизистой желудка или 12-перстной кишки, включать островки поджелудочной железы, ткани печени. Осложнения, вызываемые дивертикулом Меккеля: дивертикулит, кровотечение, перфорацию, пенетрацию, кишечную непроходимость, малигнизацию.

Дивертикул Меккеля встречается чаще у мальчиков.

Непроходимость кишечника. По данным литературы самым частым видом осложнений дивертикула Меккеля считается кишечная непроходимость - в 5 – 20 % всех случаев непроходимостей у детей.

Клиническая картина всех видов непроходимости, вызван­ных дивертикулом Меккеля, очень разнообразна и трудна для ди­агностики. Заболевание обычно начинается остро, с резких при­ступообразных болей в животе, рвоты, задержки стула. Живот вздут, напряжен, резко болезненный. Иногда можно прощупать опухолевидное образование (инвагинат, конгломерат кишок). При некоторых видах непроходимости (инвагинация) из прямой ки­шки будет выделяться измененная кровь. Быстро развиваются явления интоксикации. На рентгенограмме можно видеть растя­нутые газом петли кишечника, горизонтальные уровни.

Клинические и рентгенологические данные укладываются в картину острой кишечной непроходимости. Отчетливых патогномоничных симптомов для непроходимости, вызванной ди­вертикулом Меккеля, нет.

Заворот образуется вследствие закручивания тонкой кишки вокруг фиксированного тяжом к пупку дивертикула. Встречается перекручивание на 1 или 2 оборота (360 – 720°).

Странгуляционная непроходимость, наиболее частая разновидность непроходимости. Странгуляционная непроходимость возникает в тех случаях, когда имеется соединение дивертикула при помощи тяжа с пуп­ком, брыжейкой или брюшной стенкой. Этот тяж вызывает сдавление (странгуляцию) захлестнутой им петли кишки.

Особую группу составляют дети, у которых непроходимость возникла в результате перекручивания дивертикула (иногда наполненного калом или инородными телами) или вслед­ствие сужения кишки в месте отхождения дивер­тикула.

Инвагинация, возникшая вследствие наличия дивертикула Меккеля, встречается довольно редко и обычно имеет типичную клинико-рентгенологическую картину. Она может произойти по двум причинам: 1) дивертикул инвагинируется в кишку и увлекает за собой ее стенку; 2) инвагинированная стенка кишки увлекает за собой дивертикул.

Лечение. Предоперационная подготовка зависит от возраста, состояния ребенка и сроков поступления.

Хирургическое лечение непроходимости, вызванной неполным образным развитием желточного протока, зависит от вида пато­логии. Во всех случаях вначале производят ликвидацию непрохо­димости, затем резекцию дивертикула Меккеля.

Техника операции резекции дивертикула зависит от ди­аметра основания и формы дивертикула, спаек и наличия соб­ственной брыжейки. При узком основании дивертикула удаление его производят по тем же правилам, как червеобразный отросток. При более широком основании удаление дивертикула осуществляют клиновидной резекцией, а рану зашивают двухрядными швами косо или поперечно, чтобы не сузить просвет кишки. При очень широком основании производят резекцию участка кишки, несущей дивертикул.

В послеоперационном периоде продолжают проведение инфузионной терапии, применяют антибиотики, витаминотерапию. Обязательно проводят курс противоспаечного физиотерапевтического лечения.

Летальность от непроходимости при данной патологии еще велика.

Дивертикулиты. Клиническая картина воспаления ди­вертикула сходна с картиной острого аппендицита. Заболевание начинается с болей в животе, которые носят постоянный, но бо­лее интенсивный характер, чем при аппендиците, и локализуются несколько правее и книзу от пупка. Перитонеальные явления на­растают сравнительно быстро. Рентгенологическое исследование не помогает диагностике.

Лечение. Острый дивертикулит подлежит срочному хирурги­ческому лечению. В связи с трудностями диагностики обычно де­тей оперируют с предположительным диагнозом «острый аппен­дицит» и только во время вмешательства устанавливают истин­ную причину заболевания.

Техника операции. Брюшную полость вскрывают косым разрезом в правой подвздошной области и осматривают червеоб­разный отросток. Если воспалительных явлений в отростке не на­ходят, то до аппендэктомии производят ревизию тонкой кишки на протяжении 60—80 см с целью нахождения дивертикула. Изме­ненный дивертикул удаляют по принципам, изложенным выше. Дивертикул без воспалительных явлений также подлежит резек­ции (противопоказанием к удалению является тяжелое состояние ребенка или перитонит). В таких случаях резекцию дивертикула производят в плановом порядке, через несколько месяцев после перенесенной операции.

Хотя в случаях флегмонозного аппендицита ревизию брюшной полости не производят, следует помнить, что может встречаться сочета­ние гнойного воспаления червеобразного отростка и дивертикула.

Кровоточащая язва дивертикула. Язва дивертикула образуется вследствие нахождения в его слизистой оболочке желез желудка, 12-перстной кишки, ткани печени или поджелудочной железы. Чаще всего кровотечение на­блюдается у детей до 1—1,5 лет. Кровотечение может носить раз­нообразный характер — от многократного с незначительным коли­чеством крови до профузного.

Клиническая картина. Кровотечение чаще всего начи­нается внезапно, среди полного здоровья. Мать замечает, что у ре­бенка из прямой кишки однократно выделилось большое количе­ство темной крови с примесью каловых масс. В ряде случаев воз­никают боли в животе (без определенной локализации), которые носят приступообразный характер. Появление кровотечения рань­ше возникновения болей – характерный симптом кровоточащей язвы дивертикула Меккеля.

При легкой форме заболевания кровотечение бывает кратко­временным, однократным и сопровождается небольшим падением гемоглобина. Состояние при этом не ухудшается, артериальное давление и пульс не изменяются. Живот на всем протяжении мягкий, безболезненный или незначительно болезненный. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. В этих случаях, к сожале­нию, обычно детей оперируют редко, не предполагая истинной причины кровотечения. И только при повторных кровотечениях производят пробную лапаротомию.

В случаях тяжелого заболевания кровотечение бывает обиль­ным и длительным. Ребенок бледнеет, нередко наступает обмо­рочное состояние. Периодически возникают приступы болей в жи­воте. Артериальное давление падает, пульс становится частым и слабым. Живот вздут, умеренно напряжен. Иногда отмечаются разлитая болезненность по всему животу и симптомы раздраже­ния брюшины.

Кровотечение из язвы дивертикула Меккеля необходимо диф­ференцировать с другими заболеваниями, одним из симпто­мов которых является выделение крови из прямой кишки (инвагинация кишок, полипоз, абдоминальная форма болезни Шенлейн—Геноха и др.).

Лечение кровоточащих язв дивертикула Меккеля только оперативное. Дети с легкой формой заболевания, находящиеся в хорошем состоянии и имею­щие нормальный анализ красной крови, не требуют предопераци­онной подготовки. В тяжелых случаях при больших кровопотерях необходима подготовка к операции. С целью остановки кровотечения внутривенно вводят 10% хлористый кальций, желатин, викасол, аминокапроновую кислоту. Предоперационную подготовку более 2 – 3 ч проводить не следует. При улучшении состояния, нормализации кровяного давления и улучшении пульса ребенка оперируют. Оперативное лечение заключается в резекции ди­вертикула. Послеоперационное течение обычное для детей с ре­зекцией кишки. При ранней диагностике летальность невысокая.

Перфорация дивертикула Меккеля может наступить при на­личии пептической язвы дивертикула или деструктивном дивертикулите. В ряде случаев перфорацию вызывают инородные тела (рыбьи кости, хвойные иглы, ворсинки зубной щетки, зерна пло­дов) или кишечные паразиты.

Клиническая картина. При перфорации дивертикула возникает резкая боль в животе, внезапное ухудшение состояния, быстро развивается картина перфоративного перитонита. Живот вздут, напряжен, перкуторно – тимпанит на всем протяжении, исчезает тупость над печенью. Симптомы раздражения брюшины резко положительны. Диагностике помогает определение свободного га­за в брюшной полости при рентгенологическом обследовании.

Все перфоративные дивертикулиты подлежат экстренному опера­тивному лечению. Обычно производят резекцию ди­вертикула.

Поиск по сайту: