Rickettsia typhi (Rickettsia mooseri)

R. typhi относится к риккетсиям группы сыпного тифа, к порядку Rickettsiales, семейству Rickettsiaceae. По своим биологическим свойствам эти риккетсии во многом сходны с риккетсиями Провачека.

Морфология. Возбудитель представляет собой кокки или мелкие палочки длиной 0,7–1,3 мкм, шириной 0,35–0,6 мкм, обладает меньшим полиморфизмом, чем риккетсии Провачека.

Тинкториальные свойства. R. typhi грамотрицательны, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в розово-красный с голубым оттенком, по методу Здродовского – в рубиново-красный.

Культивирование. Риккетсии эндемического тифа хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона и в культуре клеток куриного эмбриона. Размножение риккетсий идет в цитоплазме с образованием «музеровских клеток».

Ферментативные свойства такие же как у риккетсий Провачека.

Токсинообразование. Возбудитель образует белковый токсин, тесно связанный с телом клетки и не выделяемый в окружающую среду, обладает гемолитическими свойствами, имеет ЛПС и белок Omp B.

Антигенная структура. R. typhi имеют два антигена:

1. термостабильный, растворимый эфиром, общий с риккетсиями Провачека;

2. термолабильный, нерастворимый эфиром, специфический для данного вида риккетсий.

Патогенность для животных. Чувствительными к риккетсиям животными являются морские свинки, крысы, мыши. У самцов морских свинок при внутрибрюшинном заражении риккетсиями эндемического тифа развивается феномен Нейля-Музера: риккетсиозный периорхит (скротальный феномен) вследствие накопления риккетсий в эндо- и мезотелиальных клетках влагалищной оболочки яичек.

Патогенез. Эндемический сыпной тиф является зоонозным риккетсиозом, распространенным среди мелких диких грызунов – крыс и мышей, у которых инфекция протекает бессимптомно и отличается большой продолжительностью. Общим переносчиком R. typhi для человека и для крысы является крысиная блоха (Xenopsylla cheopis) и гамазовые клещи. В природе роль переносчика этого возбудителя среди грызунов может выполнять крысиная вошь (Polypax spinulosis). Животные инфицируются друг от друга посредством крысиных блох и вшей. Циркуляция риккетсий эндемического сыпного тифа происходит по биоценозной цепи: крыса или мышь – крысиная блоха или крысиная вошь – крыса или мышь. Экзопаразиты заражаются при кровососании пораженных грызунов, риккетсии размножаются у них в кишечнике и выделяются с фекалиями. У блох риккетсии Музера сохраняются пожизненно, но без трансовариальной передачи.

Источник возбудителя в природе – серая крыса, полевые и домовые мыши, иногда в условиях завшивленности населения источником возбудителя становится человек, с циркуляцией риккетсий Музера по цепи: человек–платяная вошь–человек.

Механизмы передачи – трансмиссивный, алиментарный, аспирационный, пути передачи – контаминационный, инокуляционный, пищевой, воздушно-пылевой. Человек заражается:

1. трансмиссивным путем, втирая в кожу при расчесах фекалии блох, платяных вшей (крысиные вши не нападают на людей);

2. допускается возможность трансмиссивной передачи риккетсий Музера человеку через укусы при нападении гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах;

3. воздушно-пылевым путем при попадании высушенных фекалий эктопаразитов на слизистые оболочки верхних дыхательных путей;

4. алиментарным путем при употреблении пищевых продуктов, загрязненных мочой, инфицированных грызунов.

Входные ворота инфекции – поврежденная кожа и слизистые верхних дыхательных путей, конъюнктива глаз.

Патогенез эндемического сыпного тифа сходен с патогенезом эпидемического сыпного тифа, так как имеет место поражение капилляров, прекапилляров и артериол с развитием тромбоваскулита и с образованием гранулем, но процесс менее интенсивен и проявляется более доброкачественным течением болезни, рецидивы не наблюдаются, летальность не превышает 1%.

Наиболее поражаемые органы:сердечно-сосудистая система, легкие, почки, печень.

Выделение возбудителя во внешнюю среду. Из организма больного риккетсии не выделяются.

Механизмы саногенеза. В ответ на внедрение и размножение риккетсий развиваются реакции клеточного (Тh1) и гуморального иммунитета (B-ответ), который характеризуется антимикробными антителами и антителами, нейтрализующими токсический белок риккетсий. За счет общего антигена с R. prowazekii возникает перекрестный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – кровь больного.

Серологический метод. Основным методом диагностики является серологический. Для дифференциации с эпидемическим сыпным тифом параллельно используют РАР, РНГА, РСК, реакции ставят с антигенами из риккетсий Провачека и Музера. Наиболее достоверной и широко применимой является РСК, с диагностическим титром 1: 160. Реакция Вейля-Феликса (РАР) положительна с протейными диагностикумами ОХ ₁₉, ОХ ₂, и отрицательна с ОХк.

Биологический метод. Можно использовать тест нейтрализации токсина и заражение самцов морских свинок кровью больных, при этом через 1–4 дня у животных наряду с лихорадкой развивается периорхит и в соскобах влагалищных оболочек яичек, а также в мозге, почках, крови обнаруживаются риккетсии. Определение вида риккетсий проводят с помощью ПЦР.

Профилактика и лечение заболевания. Проведение дератизационных и дезинсекционных работ в местах скопления синантропных грызунов, применение соответствующих инсектицидов в местностях, зараженных крысами, для уничтожения крысиных блох.

Больных успешно лечат как левомицетином, так и антибиотиками из группы тетрациклинов.

В очаге инфекции проводится дезинсекция и дератизация. К мерам профилактики относится охрана продуктов питания от загрязнения выделениями грызунов.

Активная специфическая профилактика не разработана.

Поиск по сайту: