|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Coxiella burnetii
Возбудитель C. burnetii исключен из семейства Rickettsiaceae и определен в самостоятельный таксон (близкое родство к легионеллам) семейство Coxiellaceae, порядка Legionellales класса Gammaproteobacteria. Морфология. C. burnetii представляет собой мелкие сферические клетки 0,3–0,4 мкм в диаметре или палочковидные клетки длиной 0,4–1 мкм, толщиной 0,2–0,3 мкм. Встречаются нитевидные и L формы. Капсул не образуют, не подвижны. Образует споровидные формы, устойчивые к температурам и высушиванию. Тинкториальные свойства. Риккетсии Бернета грамотрицательны, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в синий цвет, по Здродовскому – в рубиново-красный. Кулътивирование. Хорошо размножаются бинарным делением при температуре 35°С в желточном мешке куриного эмбриона и в культурах клеток (куриные фибробласты, мышиные клетки L), размножаясь в вакуолях цитоплазмы. Наибольшее количество риккетсий удается получить при культивировании их в куриных эмбрионах. При первом пассаже эмбрионы гибнут на 9–12 сутки, при последующих пассажах – через 5–7 суток. Ферментативные свойства. Риккетсии Бернета усваивают пируват, глутамат, метаболиты цикла лимонной кислоты. Токсинообразование. Коксиеллы имеют ЛПС клеточной стенки, проявляющий свойства эндотоксина, способность к образованию экзотоксина не доказана. Антигенная структура. Риккетсии Бернета не имеют общих антигенов с другими риккетсиями и Proteus vulgaris, они содержат два антигена – I фазы и II фазы. Антиген I фазы является поверхностным полисахаридом и определяется у риккетсий, выделенных из организма больных людей и животных. Антиген II фазы расположен более глубоко, его химическая природа неизвестна, он выявляется только у риккетсии, длительно культивируемых в курином эмбрионе. Патогенность для животных. В очагах лихорадки Ку риккетсии Бернета обнаруживают у крупного и мелкого рогатого скота, многих диких грызунов, птиц, клещей. У клещей установлена трансовариальная передача возбудителя. В эксперименте заражают морских свинок, мышей, белых крыс, кроликов. У морских свинок скротальный феномен не наблюдается. Патогенез. Лихорадка Ку является зоонозной природно-очаговой инфекцией. В природных очагах риккетсиями заражаются многие виды диких грызунов, птиц, и происходит циркуляция риккетсий Бернета по биоценозной цепи: клещи–теплокровные животные–клещи. Животные выделяют с фекалиями огромное количество возбудителей, которые могут попадать в пищу, воду, почву. Риккетсии лихорадки Ку в отличие от других видов риккетсий довольно устойчивы к действию факторов окружающей среды. Они длительное время, в течение нескольких недель и даже месяцев, сохраняются в молочных продуктах, в мясе, в воде, в сухих фекалиях клещей, в высохшей моче и крови больных животных. Пастеризация молока не убивает риккетсий, они погибают только при его кипячении. В сельскохозяйственных очагах естественным резервуаром возбудителя являются домашние животные, в основном крупный и мелкий рогатый скот. Животные заражаются либо от клещей (иксодовых, аргасовых и гамазовых), либо от больных животных, которые выделяют возбудителя с молоком, мочой, плацентой, околоплодной жидкостью, испражнениями. Указанные источники приводят к интенсивному загрязнению риккетсиями почвы, воды. Механизмы заражения – контактный, алиментарный, аспирационный, гемоконтактный, трансмиссивный. Пути передачи – прямой контакт, пищевой, водный, воздушно-пылевой, трансфузионный, инокуляционный (редко). Входные ворота инфекции – поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Местная реакция на внедрение возбудителя отсутствует. После проникновения в организм риккетсии внедряются в макрофаги лимфоидной ткани, в которых размножаются. Разрушение макрофагов ведет к выходу риккетсий в кровь, развитию риккетсиемии и генерализации инфекционного процесса с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах. Наиболее часто поражаются с образованием гранулем легкие (пневмориккетсиоз), печень, селезенка, миокард, костный мозг. Клетки эндотелия сосудов практически не изменяются, панваскулит не развивается, сыпь наблюдается редко. В целом прогноз благоприятный, за исключением больных с затяжным течением болезни, а также с поражением печени или эндокардитом. Болезнь не передается от человека к человеку. Летальность не превышает 1%. Механизмы саногенеза. Иммунный ответ характеризуется развитием ГЗТ, образованием антимикробных антител, развитием нестерильного иммунитета. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – кровь больного, мокрота, моча, ликвор, грудное молоко. Микроскопический и бактериологический методы не применяются. Биологический метод. Производят внутрибрюшинное заражение морских свинок кровью больного, взятой в период лихорадки, с последующим заражением куриных эмбрионов взвесью селезенки инфицированной свинки. Риккетсий Бернета обнаруживаются в желточном мешке куриного эмбриона при окраске мазков по Романовскому - Гимзе и Здродовскому, при постановке прямой РИФ. Серологический метод является основным методом лабораторной диагностики Ку-лихорадки. На 2-й неделе болезни ставят РА, PCК, РНГА, непрямую РИФ, ИФА со специфическими антигенами I и II фазы. Используют принцип парных сывороток. У больных, страдающих эндокардитом и гранулематозным гепатитом, отмечается высокий титр комплементсвязывающих антител к антигену I фазы. Аллергологический метод. Аллергическую кожную пробу проводят по стандартной методике. В качестве аллергена используют корпускулярный антиген из риккетсий Бернета, а также растворимый антиген 1 фазы. Аллерген вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. Результат пробы учитывают через 2–8 ч по наличию гиперемии и инфильтрата. Профилактика и лечение. Проводится противоклещевая обработка пастбищ, охрана животноводческих хозяйств от заноса в них возбудителя инфекции. Для лечения больных применяют антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин. По эпидемиологическим показаниям проводят иммунизацию людей живой вакциной, представляющей собой лиофильно высушенную живую культуру аттенуированного штамма М-44 риккетсий Бернета, выращенных в желточных мешках куриных эмбрионов. Вакцина применяется накожно. Вакцина обеспечивает надежную защиту лиц, работающих на бойнях и молочных фермах, пастухов, сортировщиков шерсти, дубильщиков, сотрудников лабораторий и других лиц, подверженных риску заболевания. Должны быть приняты меры, направленные на предотвращение соприкосновения с инфицированными аэрозолями; молоко, полученное от инфицированного домашнего скота, следует кипятить.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.) |