|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Возбудитель клещевого сыпного тифа Северной Азии (Северо-Азиатского клещевого риккетсиоза) – R. sibiricaМорфология. Возбудитель относится к группе клещевых пятнистых лихорадок, к порядку Rickettsiales, семейству Rickettsiaceae. По своим биологическим свойствам риккетсии эндемического сыпного представляет собой короткие палочки размером 0,7–2,5 мкм в длину и 0,3 мкм в ширину. Тинкториальные свойства. Грамотрицательны, по методу Здродовского красятся в рубиновый, по Романовского-Гимзе – в пурпурный цвет. Культивирование. Риккетсии культивируют в желточных мешках куриных эмбрионов, на морских свинках, реже – в тканевых культурах. Риккетсии лучше растут при пониженном метаболизме клеток хозяина, размножаясь в цитоплазме и ядре клеток. Ферментативные свойства. Риккетсии окисляют пировиноградную, янтарную, глутаминовую кислоты. Токсинообразование. Содержат эндотоксин липополисахаридной природы и токсический термолабильный поверхностный белок r Omp A. Патогенность для животных. Восприимчивы к заражению морские свинки, кролики, белые мыши, обезьяны, хлопковые крысы. У морских свинок при внутрибрюшинном заражении развивается лихорадка и скротальный феномен с отеком мошонки. Антигенная структура. Содержат группоспецифический комплементсвязывающий и видоспецифический антигены. Штаммы отличаются по степени патогенности, но не по сероварам. Патогенез. Источником и резервуаром являются мелкие грызуны (суслики, полевки, полевые и лесные мыши, домовые мыши, хомяки, бурундуки и др.), иксодовые клещи родов Ixodes, Нaеmophysalis, Dermacentor, Rhipicephalus, обитающие в степных и луговых кустарниковых зарослях. Циркуляция возбудителя в природе осуществляется по биоценозной цепи: грызун–клещ–грызун. Клещи передают возбудителей трансовариально и образуют резервуар в природных очагах, а зараженные клещами животные создают дополнительный резервуар. Механизм передачи – трансмиссивный, путь передачи – инокуляционный. Человек заражается в результате нападения клещей в природном очаге болезни, заболеваемость спорадическая, обычно отмечается в весенне-летний период. Входные ворота – кожные покровы. При присасывании клеща-переносчика, в слюне которого содержатся риккетсии, на месте входных ворот происходит размножение возбудителя и развитие воспалительного процесса в виде первичного аффекта, представляющего собой плотный инфильтрат, покрытый коричневой корочкой с участком некроза в центре. Из первичного очага риккетсии по лимфатическим путям попадают в регионарные лимфатические узлы, где возникает острый лимфаденит и периаденит. При распространении риккетсий гематогенным путем развивается риккетсиемия и токсинемия. Токсическое действие риккетсий вызывает нарушение регуляторной функции ЦНС, поражаются паренхиматозные органы (гранулематоз), эндотелий сосудов (эндопериваскулит), развивается пятнисто-папулезная сыпь на конечностях, туловище, реже – на лице. Патоморфологические изменения наиболее выражены в сосудах кожи, меньше в сосудах головного мозга и других органов. От человека к человеку заболевание не передается. Механизмы саногенеза. Иммунный ответ характеризуется образованием антимикробных антител и антител, нейтрализующих токсический белок риккетсий. За счет общего антигена с возбудителями марсельской лихорадки R. conorii и лихорадки Скалистых гор R. rickettsii возникает перекрестный иммунитет. После перенесенной болезни развивается обычно длительный иммунитет, повторные заболевания не встречаются. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит кровь больного. Бактериоскопический метод не применяется. Бактериологический метод. Выделение риккетсий проводят путем заражения кровью больного самцов морских свинок, реже – куриных эмбрионов. В дальнейшем проводится дифференциация риккетсий путем постановки прямой РИФ. Биологический метод. Производят заражение самцов морских свинок кровью больного. При заболевании у свинок наблюдается лихорадочная реакция и орхит (скротальный феномен). Мазки из оболочек яичек красят по Романовскому – Гимзе. Риккетсии в цитоплазме клеток приобретают голубовато-пурпурный цвет. Применяют окраску по Маккиавелло – риккетсии красятся в ярко-красный цвет на голубом фоне. Серологический метод. Применяется реакция агглютинации (РАР), положительна в титрах 1:200 и выше, РСК в титрах 1:40–1:160 и реакция непрямой гемагглютинации в титрах 1:800–1:3200. Реакции становятся положительными с 5–7-го дня, реже с 9–11-го дня болезни и ставятся со специфическим антигеном, приготовленным из культур R. sibirica. Реакция Вейля-Феликса (РА) положительна с протейными диагностикумами ОХк и отрицательна с ОХ19, ОХ 2. В последнее время разработана непрямая РИФ (НРИФ) и ИФА. Аллергологический метод не применяется. Профилактика и лечение. Соблюдение мер индивидуальной защиты от нападения клещей (репелленты, защитная одежда), обязательное проведение само- и взаимоосмотра тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удалению присосавшихся клещей, обработке мест укуса спиртом или раствором йода. Больных госпитализируют, назначают препараты тетрациклинового ряда. Специфическая профилактика не разработана.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.) |