Патогенез. Патогенез разлитого перитонита — сложная цепь функциональ­ных и морфологических изменений систем и органов

Патогенез разлитого перитонита — сложная цепь функциональ­ных и морфологических изменений систем и органов. Анатомо-физиологические особенности детского организма ска­зываются на течении аппендикулярного перитонита. Чем меньше ре­бёнок, тем быстрее гнойный процесс распространяется на все отде­лы брюшины. Этому способствуют низкие пластические свойства брюшины, недоразвитие большого сальника. Быстрее нарастают ин­токсикация и обменные нарушения, многие защитные реакции ста­новятся патологическими.

Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит микробному фактору и состоянию иммунореактивности организма. Характер и тя­жесть изменений зависят от выраженности патологических процес­сов. Установлено, что в большинстве случаев перитонит — полимик­робное заболевание. Доминирующая роль в его развитии принадлежит Е. coli, но большое значение имеют и другие микроорганизмы: энте­рококки, клебсиелла и другие, а также анаэробы. При целенаправ­ленном исследовании анаэробную флору высевают более чем у трети больных, а при формировании внутрибрюшных абсцессов — прак­тически в 100% случаев. Этот факт необходимо учитывать при назна­чении эмпирической антибиотикотерапии, так как многие антибио­тики неэффективны при анаэробной инфекции.

Один из ведущих факторов в развитии патофизиологических сдви­гов, наступающих при перитоните, — резорбция брюшиной токсических продуктов гнойного экссудата из брюшной полости. Поверх­ность брюшины у детей, особенно раннего возраста, относительно больше, чем у взрослых. Установлено, что при перитоните, особенно в его начальные стадии, резорбция токсических продуктов брюши­ной происходит очень интенсивно. Вследствие этого в кровь и лим­фу в большом количестве попадают бактериальные токсины и про­дукты распада микробных тел. Именно всасывание токсических продуктов обусловливает цепь разнообразных патофизиологических нарушений, включающих дегидратацию, расстройства циркуляции, гипертермию, нарушения кислотно-щелочного состояния и пр.

При аппендикулярном перитоните у детей довольно быстро раз­виваются дегидратация и расстройства циркуляции. Выделяющиеся в большом количестве биологически активные вещества оказывают со­судорасширяющее действие, что увеличивает проницаемость сосуди­стой стенки и способствует выходу воды и низкомолекулярных бел­ков из сосудистого русла. Усиливается экссудация жидкости и белка в брюшную полость. Параллельно происходит значительная потеря воды из-за частой рвоты, жидкого стула. Потеря жидкости усугубля­ется также за счёт перспирации и одышки. При парезе кишечника происходит массивное скопление жидкости в его просвете. Массив­ная потеря жидкости из кровеносного русла приводит к значительному уменьшению ОЦК и, следовательно, гемоконцентрации. Гиповолемия и развивающаяся вслед за ней гипоксемия вызывают спазм перифери­ческих сосудов и сосудов почек, что приводит к перераспределению крови с сохранением питания жизненно важных органов, главным образом сердца и головного мозга (централизация кровообращения). В ответ на это возникает компенсаторная тахикардия, приводящая к перенапряжению сердечной мышцы и нарушению работы сердца.

Снижение почечного кровотока способствует уменьшению филь­трации мочи в почечных клубочках и возникновению ишемии по­чек. В дальнейшем расстройства функций почек приводят к водно-электролитным и метаболическим нарушениям.

Из-за спазма кожных сосудов снижается теплоотдача, что усугуб­ляет гипертермию. Значительное повышение температуры тела (39-40 °С и выше) возникает у большинства больных с гнойным перито­нитом. У детей раннего возраста при гипертермии в связи с повышен­ным расходом энергии очень быстро истощаются энергетические запасы, возникают нарушения обмена и расстройства функций ды­хания и сердечно-сосудистой системы. Всё это может привести к не­достаточности функции надпочечников.

Одно из важных патофизиологических звеньев при развитии пе­ритонита — нарушение метаболизма. При перитоните нарушается вос­полнение энергетических ресурсов с пищей, начинается использо­вание углеводов из собственных запасов организма (гликоген печени). Затем в качестве источника энергии используются белки и жиры, распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к накопле­нию недоокисленных продуктов. Постепенно начинает страдать де-зинтоксикационная функция печени. При тяжёлом течении перито­нита развиваются нарушения белкового обмена. Потери белка происходят с экссудатом, диффузией его в просвет кишечника. Раз­вивается диспротеинемия.

Образование кислых продуктов изменяет рН крови — возникает метаболический ацидоз. Сначала метаболические сдвиги компенси­руются в достаточной степени дыханием (за счёт компенсаторной одышки и усиленного выделения углекислого газа) и почками (пу­тём реабсорбции натрия и выделения избыточных кислых радикалов). Компенсаторные механизмы очень быстро истощаются в условиях перитонита из-за ограничения дыхательных экскурсий вследствие пареза и вздутия кишечника, а также на почве гемодинамических нарушений. Ацидоз переходит в стадию декомпенсации.

При перитоните происходят также значительные нарушения элек­тролитного обмена. Рвота и жидкий стул приводят к потере жидко­сти и электролитов (ионов калия, натрия, хлора). По мере потери ионов калия и хлора на фоне уменьшения объёма плазмы возникают нарушения кислотно-основного равновесия, заключающиеся в раз­витии внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (механизм Дэрроу). Обеднение клетки ионами калия способствует нарушению синтеза АТФ и уменьшению запасов энергии, что при­водит к ослаблению сократительной силы миокарда и дыхательной мускулатуры. Возникают одышка, тахикардия, снижается ударный объём сердца и развивается недостаточность кровообращения с яв­лениями общей гипоксии тканей. Дефицит ионов калия снижает тонус гладкой мускулатуры, приводя к развитию и прогрессированию пареза ЖКТ.

Следовательно, основные патофизиологические процессы при пе­ритоните — гиповолемия и нарушение центральной и периферичес­кой гемодинамики, изменение водно-электролитного баланса и кис­лотно-основного состояния, нарушение функций жизненно важных органов. При тяжёлом перитоните эти нарушения можно рассматри­вать как проявления перитонеального шока.

Большинство указанных нарушений отражается в клинической симптоматике. Необходимо лишь учитывать, что у детей до 3 лет за­щитные механизмы быстро переходят в патологические, а общие кли­нические симптомы превалируют над местными.

Течение разлитого перитонита сопровождается и выраженными нарушениями иммунологической реактивности организма ребёнка, носящими чётко выраженный фазовый характер.

• В реактивной фазе перитонита отмечают напряжение факторов ес­тественной неспецифической реактивности, повышение активно­сти р-лизинов, количества лейкоцитов, лимфоцитов, нарастание уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови, увеличение абсолют­ного количества розеткообразующих клеток, снижение относитель­ного количества Т- и В-лимфоцитов.

• В токсической фазе происходит дальнейшее повышение общего уровня неспецифических показателей, однако возникают измене­ние количества функционально активных лейкоцитов и падение концентрации сывороточных иммуноглобулинов.

• В фазе полиорганных нарушений отмечают полную несостоятель­ность защитных сил, катастрофическое снижение показателей как специфических, так и неспецифических иммунных реакций.

Клиническая картина

В анамнезе, как правило, отмечают боль, рвоту, повышение тем­пературы тела. В дальнейшем боль может несколько стихать, но ги­пертермия держится, хотя подчас и незначительная; общее состояние также может несколько улучшиться, но никогда не восстанавливает­ся до удовлетворительного. После «светлого промежутка» наступает ухудшение: вновь усиливается боль в животе, появляется рвота, про­грессивно ухудшается общее состояние. Наличие такого промежутка связано, по-видимому, с деструкцией и некрозом нервных оконча­ний в червеобразном отростке. Наступление периода ухудшения объясняют вовлечением в воспалительный процесс всей брюшины в результате перфорации червеобразного отростка или нарушения це­лостности конгломерата при «прикрытой» перфорации. Возможно развитие перитонита и без перфорации червеобразного отростка вследствие прохождения микрофлоры через изменённую стенку. Бы­строта наступления перфорации и длительность «светлого промежут­ка» зависят от возраста больного: чем меньше ребёнок, тем быстрее наступает перфорация и короче период мнимого улучшения. Резко стирает остроту клинических проявлений аппендицита применение антибиотиков, что увеличивает вероятность развития перитонита. Антибиотики не могут остановить уже начавшийся деструктивный процесс, но их применение уменьшает выраженность болевого сим­птома, температурной реакции и общих нарушений, в то время как воспаление брюшины прогрессирует. Поэтому применение антибио­тиков, особенно детям раннего возраста, до установления причины боли в животе противопоказано.

Поиск по сайту: