Клиническая картина. Клиническая картина постнатального перфоративного перитонита у новорождённых с пороками кишечной стенки проявляется остро симптомами перитонеального шока на

Клиническая картина постнатального перфоративного перитонита у новорождённых с пороками кишечной стенки проявляется остро симптомами перитонеального шока на 2—3-й сутки жизни. Ребёнок вялый, стонет. Кожные покровы бледно-серого цвета, ак-роцианоз. Дыхание частое, поверхностное из-за высокого стояния купола диафрагмы. Сердечные тоны глухие. Обращают внимание рез­кое вздутие, напряжение и болезненность живота, расширение под­кожной венозной сети. При перитоните у новорождённых часто на­блюдают гиперемию кожи в нижних отделах живота и на половых органах. Перистальтика кишечника не выслушивается. Перкуторно над печенью выявляют коробочный звук — симптом исчезновения печёночной тупости. Отмечают постоянную рвоту кишечным содер­жимым, стул и газы не отходят.

Диагностика Диагноз подтверждают обзорной рентгенограммой органов брюш­ной полости. Под куполом диафрагмы выявляют значительный пнев-моперитонеум (рис. 7-17).

Лечение Лечение только хирургическое. После проведения пункции брюш­ной полости и уменьшения внутрибрюшного давления в течение 2— 3 ч проводят комплексную предоперационную подготовку, направ­ленную на ликвидацию симптомов централизации кровообращения. Предпочтение отдают верхне-поперечной лапаротомии, позволя­ющей провести полноценную ревизию органов брюшной полости. Кишечную петлю с участком перфорации подшивают к брюшной стенке в виде кишечного свища. После этого брюшную полость про­мывают растворами антисептиков и ушивают с оставлением дренажа.

Профилактика В настоящее время особое внимание уделяют профилактике пе­ритонита у новорождённых. Ранняя диагностика пороков развития и заболеваний, приводящих к перитониту, позволяет значительно сни­зить его частоту и улучшить результаты лечения.

7.12.4. Некротический энтероколит

Одна из наиболее частых причин постнатального перфоративно-го перитонита (60% всех перфораций) — геморрагический или сеп­тический инфаркт, развивающийся в результате нарушения крово­обращения в стенке ЖКТ. Среди детей периода адаптации некротический энтероколит встре­чают у 0,25%, а среди детей, требующих интенсивной терапии в нео-натальном периоде, — у 4%. Некротический энтероколит — заболевание полиэтиологическое. В раннем неонатальном периоде заболевание развивается у детей, пе­ренёсших тяжёлую неонатальную гипоксию и асфиксию; также оно может быть осложнением инфузионной терапии и заменного пере­ливания крови, проводимого через пупочную вену, может развиться при декомпенсации тяжёлого врождённого порока сердца и деком-пенсированной форме болезни Гиршпрунга. Нерациональное использование антибиотиков также способству­ет развитию энтероколита. Наряду с непосредственным повреждаю­щим действием некоторых антибиотиков (ампициллина, тетрацик­лина) на слизистую оболочку кишечника существенное значение имеет подавление колонизационной резистентности сапрофитной флоры с развитием тяжёлого дисбактериоза.

Несмотря на разнообразие этиологических факторов в патогенезе некротического энтероколита лежат тяжёлые микроциркуляторные нарушения в стенке ЖКТ. Происходит централизация кровообращения со спазмом мезенте-риальных сосудов (вплоть до полной остановки кровообращения), раз­решающаяся парезом кишечника с кровоизлияниями. Морфологичес­ки выявляют крупные или мелкие инфаркты кишечной стенки. Более частое поражение недоношенных детей объясняют низкой резистен­тностью их капилляров к перепадам давления в сосудистом русле. Преимущественно возникает поражение дистального отдела под­вздошной кишки и углов толстой (илеоцекального, печёночного, се­лезёночного, сигмовидного). Процесс начинается с некроза слизис­той оболочки, а затем распространяется на подслизистый, мышечный и серозный слои, заканчиваясь перфорацией (рис. 7-18).

Клиническая картина и диагностика

В клинической картине некротического энтероколита у детей, пе­ренёсших хроническую перинатальную гипоксию и инфицирование, отмечают чёткую стадийность течения заболевания.

Стадия I можно расценивать как продромальную. Состояние де­тей группы риска, перенёсших перинатальную гипоксию и инфици­рование, ближе к тяжёлому за счёт неврологических расстройств, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Со сторо­ны ЖКТ выявляют симптомы дискинезии. Отчётливо выражены вя­лое прерывистое сосание, срыгивание во время и после кормления молоком, изредка жёлчью, недоедание, аэрофагия, вздутие живота, беспокойство ребёнка во время поглаживания живота при отсутствии симптомов раздражения брюшины, задержка отхождения мекониаль-ного стула, быстрая потеря массы тела. Рентгенологически отмечают повышенное равномерное газонапол­нение всех отделов ЖКТ с незначительным утолщением стенок кишок.

Стадия II характеризуется клиническими проявлениями некроти­ческого энтероколита. У новорождённых на 5—9-е сутки жизни со­стояние ухудшается, нарастают симптомы динамической кишечной непроходимости, дефицит массы тела составляет 10—15% за счёт де­гидратации. Ребёнок плохо сосёт, срыгивает с примесью жёлчи, на­растает вздутие живота, появляется локальная болезненность, чаще в правой подвздошной области. Отхождение каловых масс учащено, происходит скудными порциями, с примесью слизи и зелени. Окраска стула определяется характером патологической микрофлоры кишеч­ника. Так, для стафилококкового дисбактериоза характерен выражен­ный общий токсикоз, а в жидком пенистом стуле — слизь и зелень. Для грамотрицательной инфекции более характерны выраженная дегидратация, скудный пористый бледно-жёлтого цвета стул со сли­зью и большим водяным пятном.

На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости отмеча­ют повышенное неравномерное газонаполнение ЖКТ с зоной зате­нения, соответствующей области максимального поражения кишеч­ника. Желудок вздут, с уровнем жидкости. Характерно утолщение теней кишечных стенок за счёт их отёка, воспаления и межпетлевого выпота. Ригидность кишечных стенок приводит к выпрямлению их контуров. Появляется субмукозный кистозный пневматоз кишечной стенки (рис. 7-19). В тяжёлых случаях выявляют газ в портальной си­стеме печени (рис. 7-20). Прогрессирующая дегидратация и потеря массы тела ещё больше нарушают микроциркуляцию кишечной стенки и способствуют про-грессированию некротического процесса. Нарушения барьерной фун­кции кишечной стенки сопровождаются выраженным инфекцион­ным токсикозом.

Стадия III - (предперфорации) выражен парез кишечника. Про­должительность стадии не более 12—24 ч. Состояние очень тяжёлое, выражены симптомы токсикоза и эксикоза, характерны упорная рвота жёлчью и «каловыми» массами, резкое вздутие, болезненность и на­пряжение по всему животу. Перистальтика вялая, но выслушивается. Кал и газы не отходят. Анус сомкнут. При ректальном осмотре (паль­цевом, зондовом) выделяется алая кровь. Рентгенологически за счёт гидроперитонеума нарастает затенение брюшной полости, наружные контуры кишечных петель теряют чёт­кость очертаний (рис. 7-21).

Стадия IV - (разлитого перфоративного перитонита) характеризу­ется симптомами перитонеального шока и паралича кишечника. Осо­бенность перфоративного перитонита при некротическом энтероко­лите — значительная площадь поражения кишечника, выраженность спаечно-воспалительного процесса в брюшной полости, умеренность пневмоперитонеума (рис. 7-22).

Более благоприятное осложнение некротического энтероколита — отграниченный перитонит, наблюдаемый в трети случаев на фоне проводимого лечения. У ребёнка с клиническими симптомами энте­роколита в брюшной полости (чаще в подвздошной области) появля­ется плотный инфильтрат с чёткими контурами, умеренно болезненный. На фоне проводимой консервативной терапии возможно как полное рассасывание инфильтрата, так и его абсцедирование с формированием кишечного свища на передней брюшной стенке. При проведении дифференциальной диагностики возникают большие сложности, так как клинические проявления сходны с острым аппендицитом.

Поиск по сайту: