|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Протозоология
1.Пироплазмоз крупного рогатого скота Остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождается высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, расстройством функции многих органов и систем. Возбудители. Piroplasma bigemiria (Babesia bigemina) относится к семейству Babesiidae. Локализуются в эритроцитах, имеют чаще круглую, овальную, грушевидную и амебовидную формы. Характерной для этого паразита является парногрушевидная форма с расположением паразитов, соединенных тонкими концами под острым углом. Их длина больше радиуса эритроцита. В одном эритроците может находиться 1—4 и более паразита. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы, затем появляется много парногрушевидных. Биология развития. В эритроцитах крупного рогатого скота пироплазмы размножаются простым делением или почкованием. Дальнейшее развитие происходит в организме иксодовых клещей — Hoophilus calcaratus, Haemophysalis punctata и Rhipicephalus bursa. Передача пироплазм происходит по трансовариальному типу. Клещи рода Boophilus передают пироплазм в фазе нимф, личинками (редко), клещи родов Haemophysalis и Rhipicephalus — в фазе имаго, Эпизоотологические данные. Наиболее тяжело переболевает скот, завезенный из благополучной местности. Буйволы, зебу и их помеси, а также молодняк крупного рогатого скота переболевают легче. Заражается крупный рогатый скот преимущественно в выпасной период, за исключением южных регионов, где иксодовые клещи нападают на животных почти круглый год. Иногда инвазированис может происходить и в помещениях при заносе клещей с травой. Источником возбудителя являются больные животные или паразитоносители, а также зараженные клещи. Обычно пироплазмоз проявляется в виде трех вспышек. Первая из них начинается обычно в апреле и связана с перезаражением животных перезимовавшими личинками (нимфа). Вторая вспышка отмечается в июне и обусловлена нападением иксодовых клещей первой генерации. Осенняя (третья) вспышка пироплазмоза регистрируется в августе — октябре за счет второй генерации клещей. Симптомы болезни. Инкубационный период при заражении через клещей-переносчиков длится 8—14 дней. Первые случаи заболевания животных отмечают примерно на 10—15-й день с начала пастбищного периода. Больные животные отказываются от корма, не реагируют на внешние раздражители, отстают от стада, худеют, развивается гемоглобинурия. При этом цвет мочи изменяется от светло-красного до темно-вишневого. Мочеиспускание частое. Видимые слизистые оболочки вначале гиперемировапы, анемичны и желтушны, на них могут быть точечные и пятнистые кровоизлияния. Пульс учащается до 100—120 ударов в минуту, увеличивается число дыхательных движений. Нарушается функция желудочно-кишечного канала. Вначале прекращается жвачка, может быть понос, который вскоре сменяется стойкой атонией преджелудков. В фекалиях находят много слизи. Патологоанатомические изменения. Трупы животных, как прл вило, истощены, иногда ниже средней упитанности. Видимые слизистые оболочки, подкожная клетчатка желтушны. В некоторых случаях на слизистых и серозных оболочках находят точечные и мелко-пятнистые кровоизлияния. Мышечная ткань бледная, с желтушным (птсиком. Кровь водянистая, свернувшаяся, лимфатические узлы увеличены. В брюшной полости находят незначительное количество жидкости. Селезенка увеличена в 2—4 раза, на поверхности могут быть кровоизлияния, на разрезе сочная, края закруглены, пульпа размягчена, но с разреза не стекает.Печень увеличена, края закруглены. Диагностика. Диагноз на пироплазмоз устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений с учетом эпизоотических особенностей и данных микроскопии мазкой крови, окрашенных по Романовскому. В ряде государств разработаны и используются серологические методы (РСК, РИФ, РИГА и др.). Однако следует иметь в виду, что нередко они дают положительные перекрестные реакции на других кровепаразитов. Пироплазмоз дифференцируют от франсаиеллеза, бабезиоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, отравлений и др. Лечение. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. Больных животных изолируют из стада и оставляют в помещениях или под навесом. Их обеспечивают легко-переваримыми кормами и водой. В рацион добавляют сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты), витамин В12. Применяют также препараты, улучшающие работу желудочно-кишечного канала (настойку чемерицы, ихтиол, этиловый спирт). При стойких атониях преджелудков назначают солевые или масляные слабительные. Применяют также средства, улучшающие деятельность сердечно сосудистой системы. Из специфических препаратов хороший эффект дает применение азидина (беренила) в дозе 0,0035 г/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Можно применять 7%-ный раствор диамидина по 0,001—0,002 г/кг подкожно или внутримышечно, трипансинь (трипанблау) — 5 мг/кг и 1%-иом растворе внутривенно 1—2 раза с интервалом 18— -24 ч, 1% ный раствор трипафлавина (флавокридина) — 3—4 мг внутри-исино I—2 раза через 24 ч, гемоспоридин — 0,5 мг/кг подкожно в,'% ном растворе 1—2 раза с интервалом 24 ч, пироплазмин (акарин)При тяжелом состоянии животным рекомендуется вводить половинную дозу препаратов, а на следующий день — оставшуюся часть. В ряде случаев после применения специфических средств (пироплазмина) могут наблюдаться побочные явления в виде дрожания мышц, потливости, ослабления сердечной деятельности, после проведения комплексной терапии значительное улучшение общего состояния наблюдается через 18—24 ч. В необходимых случаях лечение животных специфическими препаратами повторяют. Профилактика и меры борьбы. Животных следует выпасать на пастбищах, свободных от иксодовых клещей. Необходимо создавать культурные пастбища, где нет условий для развития иксодид, особенно В. calcaratus. С учетом его биологии важно иметь пастбища из двух участков, при этом на одном из них животных не выпасают в течение года. За этот период клещи погибают, и на следующий год участок становится свободным от них. Важной задачей является разработка средств иммунизации животных против пироплазмоза. В ряде зарубежных государств успешно используют моно- и поливалентные вакцины против данной инвазии, применяющиеся совместно с химиопрофилактичес-кими средствами. 2.Бабезиоз крупного рогатого скота Остро протекающая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, гсмоглобинурией, снижением продуктивности. Возбудитель болезни. Babesia bovis (В. divergens) относится к семейству Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, иногда его находят в лейкоцитах и плазме крови. Имеет кольцевидную, овальную, амебовидную, грушевидную и парногрушевидную формы. Иногда встречаются анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, и наблюдаются преимущественно в начале болезни. Располагаются по периферии эритроцита, при этом парногрушевидные соединены между собой под тупым углом и как бы «сидят верхом» на эритроците. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляют (1,5...2,4)х(0,75... 1,12) мкм (рис. 114). В одном эритроците находятся 1—2, иногда 3—4 возбудителя. Пораженность эритроцитои может доходить до 57 % и более. Биология развития. В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются в эритроцитах путем бинарного деления и почкования. После деления ядра дочерние клетки иногда длительное время не расходятся полностью, а остаются соединенными тонкими цитоплазмати-мсскими мостиками, образуя типичные парногрушевидные формы. Переносчики бабезий — иксодовые клещи Ixodes ricinus и I. persulcalus. В их организм бабезии попадают вместе с кровью в период крово-акания, где происходит их дальнейшее развитие. Инвазионные стадии образуются в слюнных железах клеща I. ricinus уже через 48 ч после кронососания. Передача возбудителя из поколения в поколение возможна на всех стадиях развития Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота.. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, однако у молодняка одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело. Бабезиоз регистрируют в пастбищный период; при стойловом содержании наблюдается исключительно редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоносительства. Источником возбудителя болезни являются больные животные — паразитоносители и зараженные клещи. Первые случаи заболевания отмечают весной, примерно через дне недели после выгона животных па пастбище. Наибольшее число заболевших животных приходится на июнь—июль и август—сентябрь, что связано с появлением максимального количества клещей-переносчиков. Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса. Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких млекопитающих — прокормителей переносчиков болезни. Симптомы болезни. ' Инкубационный период составляет 14 сут. Болезнь протекает остро и начинается с резкого повышения температуры тела до 41—42 °С и снижения молочной продуктивности на 40—80 %. Молоко приобретает горький вкус и желтоватый цвет. На 2—3-й сутки болезни ухудшается аппетит, прекращается жвачка, появляется гемоглобинурия. Общее состояние животного при этом угнетенное. Дыхание учащается до 70—80 движений в минуту. Сердечный толчок усилен, частота пульса 90—120 ударов в минуту, иногда может наблюдаться венный пульс. В этот период в кровь проникают паразиты. В дальнейшем животные полностью отказываются от корма, однако пьют воду. На 5—6-е сутки болезни резко падает температура тела до 35—36 °С, появляются мышечная дрожь и судороги. С первых дней болезни нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Вначале наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией. Фекалии животных сухие, со слизью, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей анемичные и желтушные. Светлые участки кожи также могут быть желтушными. Кровь становится водянистой.. Моча постепенно приобретает розовый, а затсм темно-красный цвет. В ней обнаруживают кровь и желчные пигменты, белок, повышенное содержание хлоридов и фосфора. Процесс мочеотделения затруднен.. При тяжелом течении болезни стельные коровы абортитруют. Паталогоапатомические изменения. Трупы животных истощены. Конъюнктива, слизистые оболочки ротовой и носоной полостей анемичны и желтушчны. Подкожная клетчатка отечна, с желтоватым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, иногда на них обнаруживают единичные кровоизлияния. Селезенка обычно увеличена в 1,5—2 раза, края тупые, капсула напряжена, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Консистенция органа мягкая, тестоватая. Печень увеличена в объеме, дряблая на ощупьЖелчный пузырь сильно увеличен, с, густым содержимым тем"-но:зелен6го цвета. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, иногда имеет вид вареного мяса, хорошо просматриваются кровеносные сосуды. На эпикарде, эндокарде, иногда и в миокарде имеются кровоизлияния. Легкие находятся в состоянии гиперемии и отека. Диагностика. Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических и клинических данных, подтверждают его микроскопическим исследованием мазков крови, окрашенных по Романовскому. Кровь лучше всего брать из ушной вены. Бабезиоз дифференцируют от сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и отравлений минеральными ядами. Лечение. Больных животных оставляют в помещениях. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные расстояния до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния. Из специфических средств назначают гемоспоридин в 1—2%-ном растворе подкожно на воде. Ази-цим (беренил) 7%-ном растворе внутримышечно или подкожно; диамидин — внутримышечно или подкожно. Положительный эффект может быть получен при применении альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, флавокридина и др. Перед применением специфических средств рекомендуется применять раствор кофеина или камфоры. Обязательно проводят симптоматическое печение. Назначают диетические корма (луговое сено, мелко наре-шнные корма, парное или обезжиренное молоко). При атониях мреджелудков назначают глауберову соль (250—300 г), льняной отвар, растительное масло, настойку чемерицы (10—12 мл), 40%-ммй спирт (до 500 мл). При стойких агониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия (К) %) по 200—300 мл, что приводит к усилению секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта. Используют также препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон, антианемин, витамин Н|; и др.). Профилактика и меры борьбы. Для профилактики бабезиоза рекомендуется выпасать животных на культурных пастбищах. В хозяйствах, где имеются заклещеванные пастбища, животных периодически обрабатывают акарицидами. При появлении первых случаев заболевания всем животным один раз в две недели вводят.пидин или гемоспоридин. Лучше препараты применять в сочетании с наганином
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.) |