Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота

Остро и подостро протекающая трансмиссивная болезнь, харак­теризующаяся увеличением поверхностных лимфатических узлов, лихорадкой, нарушением функций сердечно-сосудистой и пищевари­тельной систем, истощением и высокой смертностью животных.

Возбудители. У крупного рогатого скота — Theileria annulata, Th. sergenti, Th, mutans, Th. orientalis, у овец и коз — Th. ovis и Tу северных оленей — Th. tarandirangiferis. Локализуются в Клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезен­ки, печени, костного мозга, а также в эритроцитах и лейкоцитах.Морфологические признаки возбудителей зависят от стадии развития. Размножающиеся в лимфатических узлах макро- и микромеронты имеют разнообразные форму и размер (8—20 мкм). При окраске по Романовскому цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в темно-красный. Ядра макромеронтов имеют крупные размеры, неправильную форму, у микромеронтов они мелкие, точкообразные.Эритроцитарные стадии (мерозоиты) могут быть круглой, опальной, запятовидной, анаплазмоидной формы. Величина меротитов 0,5—2,5 мкм. Цитоплазма также окрашивается в голубой цист, ядро — в красный. В одном эритроците может быть до 7 но чаще 2—3.

Биология развития. Тейлерииды развиваются в иксодовых клсщах-переносчиках и организме жвачных животных. В организм последних они попадают в период кровососания клещей вместе со слюной на стадии мелких одноядерных спорозоитов. Вначале они миг­рируют в регионарный месту укуса лимфатический узел, проникая и

лимфоциты. Здссь размножаются путем бесполого множественного де­ления (мерогония, шизогония) с образованием многоядерных микромеромтов (гранатных тел, коховских шаров, шизонтов) с крупными, неправильной формы ядрами. Они распадаются на мерозоиты, которые снова делятся с образованием макромеронтов. Этот про­цесс повторяется многократно. На последних стадиях мерозоитов обрачуются микромеронты, имеющие мелкие круглые ядра. В микромеронтах путем почкования образуются микромерозоиты, которые проникают в эритроциты. Размножение парази­тов в эритроцитах происходит путем простого бинарного деления и почкования. Эритроцитарные стадии тейлерии продолжают свое развитие в кишечнике, гемолимфе и слюнных железах клещей-перенос­чиков, куда они попадают во время кровососания. Эпизоотологические данные. Имеет большое распространение в южных регионах России, в государствах Средней Азии, на Кавказе, в Ростовской и Астраханской областях, на Дальнем Востоке, в Хабаровском крае, в Китае, Корее, Болгарии, Греции и др.. Потери складываются из высокой смертности животных (40 %), снижения молочной продуктивности коров, уменьшения при­роста массы и ухудшения качества мяса. После переболевания про­дуктивность животных длительное время полностью не восстанавнивается.

Патогенез. Патогенное влияние тейлерии начинается с момента их внедрения в лимфатический узел, что сопровождается развитием лимфаденита. Дальнейшее размножение тейлерии в органах кроветворения приводит к морфологическим и функциональным измене­ниям во многих органах и системах, гибели большого количества клеточных элементов. Тормозится процесс эритропоэза, происходит разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии Особенно много язв в сычуге. Увеличивается порозность сосудов, что приводит к отекам и массовым кровоизлияниям на слизистых и серозных оболочках внутренних органов.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен­ный нестерильный иммунитет, сохраняющийся в течение несколь­ких лет. Устойчивость к реинвазии обусловлена клеточными и гумо­ральными факторами иммунитета

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 6— 12 дней и более. Болезнь протекает остро и подостро. Одним из пер­вых клинических признаков является одностороннее увеличение в 2—4 раза лимфатических узлов (чаще предлопаточного, надвыменного или подколенного), регионарных месту укуса иксодового кле­ща. Они становятся плотными, болезненными, легко прощупыва­ются. Спустя 1—3 дня температура тела поднимается до 41 °С и выше и держится в течение всей болезни. В этот период в пунктатах лимфатических узлов обнаруживают макромеронты, а на 2—3-й день после повышения температуры в мазках крови можно легко обнаружить эритроцитарные формы тейлерий.

Появляются кровоизлияния на коже вымени, мошонки, внутренней поверхности уш­ной раковины, корня хвоста и других местах. Резко учащаются пульс (до 80—130 ударов в минуту) и дыхание (40—80 движений). Может быть пульсация яремной вены. Животные стоят, широко расставив конечности, больше лежат, поднимаются с большим трудом. Стельные коровы абортируют. Может быть сухой и прерывистый кашель. На внешние раздражи­тели животные не реагируют, кожная чувствительность понижена. Спустя 6—8 дней температура тела начинает опускаться ниже нормы и животное чаще всего погибает.При подостром течении у больных отмечают увеличение поверх­ностных лимфатических узлов, повышение температуры тела до 40—42 °С. Лихорадка держится продолжительное время, иногда температура тела периодически понижается. Через 3—4 нед живот­ные становятся угнетенными, исчезает аппетит, падает продуктив­ность. Отмечается анемичность слизистых оболочек, на них появля­ются точечные кровоизлияния. Множественные геморрагии могут быть на коже. Нарушается функция желудочно-кишечного канала — понос, сменяющийся запором. Животные быстро худеют, ослабе-мают, больше лежат, стонут, не реагируют на внешние раздражите- ' ли, развивается сердечная недостаточность. Многие больные животные погибают, особенно высокая смертность наблюдается среди привозного скота.

Патологоанотомические изменения. Трупы истощены. Слизи­стые оболочки и кожа на беспигментных участках, подкожная клет­чатки желтушиы, с пятнистыми кровоизлияниями. Поверхностные лимфоузлы увеличены (иногда в 8—10 раз), Сердце уве­личено в объеме, мышца дряблая. На эпикарде и эндокарде точеч­ные и полосчатые кровоизлияния.

Печень увеличена, дряблая, серо-желтоватого или желто-охряного цвета, под капсулой и в паренхиме кровоизлияния.. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, пульпа размягчена под капсулой кровоизлияния. Почки окружены инфильтрированной околопочечной клетчаткой, увеличены, под капсулой, а также в корковом и мозговом слоях, сли­зистой лоханки заметны кровоизлияния. Мочевой пузырь содержит светло- или темно-желтую мочу. На его слизистой оболочке заметны точечные кровоизлияния. Книжка заполнена плотными и сухими кор­мовыми массами. Имеется ряд патологоанатомических изменений в органах и тканях, специфических для тейлериоза

Диагностика. Диагноз ставят на основании изучения эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, обнаружения специфических патологоанатомических изменений и исследования мазков-отпечатков из пунктата поверхностных лимфатических узлов, печени, селезенки, окрашенных по Романовскому для обна­ружения меронтов. В более поздние сроки исследуют мазки крови с целью выявления эритроцитарных стадий тейлерий.Для ранней диагностики и выявления тейлерионосительства раз­работаны серологические реакции (РСК, РДСК, РИФ) с антигенами из различных стадий развития тейлерий.

Лечение. 1. В первые дни болезни назначают хиноцид с бигумалем. Препараты вводят внутрь однократно в виде 1%-ного водного раствора. В первые 3 дня вводят хиноцид, а в последующие 4—5 дней - бигумаль. Оба препарата можно назначать одновременно до снижения температуры тела. Общий курс лечения не должен превышать Ь дней. Одновременно животным дают раствор кофеина, фталазол, сульфат меди, витамин В₁₂, хлорид кобальта.

2. Комплексный препарат АБП (акрихин, бигумаль, плазмоцид) назначают в сочетании с антибиотиками и симптоматическими сред­ствами. Препарат задают внутрь в дозе 1,1 г/100 кг в течение 5— 8 сут до снижения температуры тела.

3. Лечение животных тремя комплексами. В первый комплекс входят препараты азидин или беренил, окситстрациклии или тетра­циклин, которые назначают в обычных дозах. Через 2—6 ч живот­ным вводят второй комплекс, состоящий из 10%-ного раствора хло­рида натрия и аскорбиновой кислоты, которые вводят внутривенно. Введение первого и второго комплексов обычно повторяют не более 2—3 раз. При очень тяжелом состоянии прибегают к введе­нию третьего комплекса, состоящего из 40%-ного раствора глю­козы и 10%-ной аскорбиновой кислоты.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заболева­ния животных тейлериозом проводят комплекс мер, предусмотрен­ных для борьбы с другими кровепаразитарными болезнями. Важ­нейшим мероприятием является вакцинация животных. Вакцину вводят подкожно в дозе 1 мл в осенне-зимний период (за 2—3 мес до появления на пастбище клещей-переносчиков) восприимчивому молодняку. У привитых животных через 14—22 дня могут повы­ситься температура и увеличиться регионарный месту введения лим­фатический узел. Иммунитет наступает на 30—35-й день и сохраня­ется пожизненно, если животное ежегодно подвергается нападению инвазированных тейлериями клещей. В условиях, исключающих повторное инвазирование, создается иммунитет продолжительно­стью до двух лет.

4.Эймериоз кроликов

Это остро, подостро или хронически протекающая болезнь крольчат до 4—5-месячного возраста. В отдельных случаях болеют молодняк старших возрастных групп и даже взрослые животные. Болезнь проявляется потерей аппетита, общим угнетением, ане­мией, нередко ринитом и конъюнктивитом, увеличением живота, поносами, судорогами и высокой смертностью. Возбудители в орга­низме кроликов локализуются в зависимости от вида в эпителиаль­ных клетках тонкого и толстого отделов кишечника, а также в эпи­телиальных клетках желчных протоков печени. Они относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, семейству Eimeriidae, подсемейству Eimeriinae, роду Eimeria.

Возбудители. В кишечнике кроликов паразитируют свыше 10 видов эймерий. В России описано 8 видов, паразитирующих в кишечнике, и один вид Е. stiedae — в желчных протоках печени.

Большинство кишечных видов эймерий эндогенное развитие проходит в тонком отделе кишечника и лишь Е. perforans — в тол­стом. Е. perforans Е. magna

Билогия развития. Эймерии характеризуются тремя стадиями развития — эймериоидный тип: спорогонией, мерогонией и гаметогонией. Первая проходит во внешней среде при определенной тем­пературе (оптимальная 18—25 °С), необходимой влажности и доступе кислорода. Эта стадия называется экзогенной. В ооцисте формируются 4 спороцисты и в каждой из них по 2 спорозоита. Такие ооцисты называют спорулированными или инвазионными. Они способны заражать восприимчивых животных, в организме которых происходит развитие эндогенной стадии.

Попав вместе с кормом или водой в желудочно-кишечный канал, оболочки ооцист и спороцист разрушаются, а высвободившиеся спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки кишечника. Внутри клетки ядро спорозоита увеличивается и многократно делится, фор­мируется многоядерное образование — меронт первой генерации. Далее в нем образуется такое количество мерозоитов, сколько в нем было ядер. Мерозоиты, разрушив клетку, выходят в просвет кишеч­ника и внедряются в новые эпителиальные клетки. В них формиру­ются меронты второй генерации. Этот процесс бесполого множе­ственного размножения называют мерогонией, и он может повто­ряться до пяти раз. Каждый вид эймерий эту стадию развития прохо­дит в строго определенном участке кишечника. Мерозоиты последней генерации, проникая в здоровые клетки, дают начало образованию макро- и микрогаметоцитов. Из макрогаметоцитов формируются женские клетки — макрогаметы, а из микрогаметоцитов формируется множество микрогамет — мужских половых клеток, имеющих два жгутика. Этот процесс называется гаметогонией. Микрогаметы подвижны, они копулируют с круп­ными неподвижными макрогаметами. Образуется зигота, которая покрывается оболочкой, и в виде ооцисты выделяется во внешнюю среду, где проходит стадия спорогонии Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсе­местно. Экстенсивность инвазии практически равна 100 %. Ооцисты обнаруживают у крольчат уже с 8—12-дневного возраста.» Источником распространения инвазии являются кормящие матки, а также переболевшие кролики и взрослые животные — носители эй­мерий. Резервуаром возбудителей эймериоза могут быть загрязнен­ные ооцистами помещения, клетки, корма, вода, предметы ухода. Большую роль в распространении инвазии как механические пере­носчики играют крысы и мыши.

Патогенез и иммунитет. Эндогенные стадии эймерий, развиваясь в кишечнике, поражают не только эпителий слизистой оболочки, но и субэпителиальный слой, вызывая функциональное расстрой­ство желудочно-кишечного канала. Патология усугубляется тем, что у кроликов эймерии могут паразитировать одновременно и в желчных ходах печени, вызывая серьезные нарушения функции жизненно важного органа.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 12 сут. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Клинические признаки зависят от вида возбудителя, вызвавшего инвазию. Условно заболевание делят на кишечную, печеночную и смешан­ную формы. Однако в хозяйствах эймериоз протекает практически в виде смешанной инвазии. В начале болезни проявляется чаще кишечная форма, а затем поражается и печень.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших крольчат истощены. Видимые слизистые оболочки бледные или желтушные. Характерные изменения наблюдаются в кишечнике и печени. Сли­зистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника воспалена, покрыта творожистыми наслоениями с примесями крови, на ней видны сероватые точечные и очаговые пятна — места скоплений эндогенных стадий развития. В отдельных местах можно обнару­жить гнойные и некротические очаги.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологи­ческие, клинические и патологоанатомические данные. Подтвержда­ется диагноз лабораторными исследованиями фекалий, содержимого узелков печени методом Дарлинга или Фюллеборна и обнаружением ооцист или других стадий развития эймерий. Исследуют мазки со слизистой оболочки кишечника и желчных протоков печени, окрашенных по Романовскому — Гимзе или без окраски. В них обнаруживают мерозоиты и даже гамонты, а также ооцисты.

Эймериоз дифференцируют от псевдотуберкулеза, листериоза.

Лечение. Больных животных изолируют, помещают в клетки с сетчатым полом, содержат в сухих, светлых, хорошо проветривае­мых помещениях. В рацион включают высококачественное сено, комбикорма, корнеплоды картофель.

Для лечения применяют различные химиопрепараты. Фталазол в дозе 0,1 г/кг; норсульфазол в виде питья в 0,5%-ной концентрации; сульфапиридазин в дозе 100 мг, одновременно мономицин в дозе 25 тыс. ед/кг; химкокцид в дозе 30 мг/кг дважды по 5 сут с интерва­лом 3 сут; трихопол 2 раза в сутки в дозе 20 мг/кг с кормом в течение 6 сут, при необходимости курс повторяют через 3 сут; салиномицин

в дозе 34 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы. Важное значение имеет строгое со­блюдение ветеринарно-санитарных норм. Кроликов необходимо содержать в клетках с сетчатыми полами. Молодняк следует изолировать от взрослого поголовья. Клетки, кормушки, поилки необходимо ежеднев­но чистить, систематически дезинвазировать, лучше паяльной лам­пой или огнем газовой горелки. Можно применять крутой кипяток, горячие растворы щелочи, 5%-ный раствор дезопола Б при темпе­ратуре 70 °С. Маточное поголовье за 30—45 сут обрабатывают салиномицином,, трихополом или любым из имеющихся эйме-риостатикон с профилактической целью.Важным звеном в системе профилактических мероприятий явля­емся химиопрофилактика. Всем крольчатам с 20-дневного возраста дают салиномицин — 17 мг/кг, трихопол — 20 мг/кг в сочетании с витамином С — 160—180 мг/кг и U — 10—20 мг/кг массы.

5.Эймериоз крупного рогатого скота

Остро, подостро и хронически протекающая болезнь, преимуще­ственно молодняка в возрасте от 3—6 мес до года. В некоторых слу­чаях болеют и взрослые животные.

Возбудители. К настоящему времени описано свыше 15 видов эймерий, вызывающих эймериоз крупного рогатого скота. Они относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidiida, семейству Eimeriidae, подсемейству Eimeriinae, роду Eimeria. Наи­большее значение имеют виды Е. bovis. E. zuernii, Е. ellipsoidalis, E. bukidnonensis.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсе­местно. Источники заражения — больные, переболевшие телята и эймерионосители (животные старших возрастных групп). Источни­ками передачи возбудителей становятся загрязненные ооцистами корма, кормушки, подстилки, места водопоя, заболоченные, пере­увлажненные пастбища. Болезнь проявляется чаще осенью при постановке на стойловое содержание. Однако при нарушении корм­ления, скученном содержании, антисанитарии вспышки эймериоза могут регистрироваться в любое время года. Наиболее чувствите­лен молодняк с одномесячного возраста до двух лет.

Билогия развития. Эймерии характеризуются тремя стадиями развития — эймериоидный тип: спорогонией, мерогонией и гаметогонией. Первая проходит во внешней среде при определенной тем­пературе (оптимальная 18—25 °С), необходимой влажности и доступе кислорода. Эта стадия называется экзогенной. В ооцисте формируются 4 спороцисты и в каждой из них по 2 спорозоита. Такие ооцисты называют спорулированными или инвазионными. Они способны заражать восприимчивых животных, в организме которых происходит развитие эндогенной стадии.

Попав вместе с кормом или водой в желудочно-кишечный канал, оболочки ооцист и спороцист разрушаются, а высвободившиеся спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки кишечника. Внутри клетки ядро спорозоита увеличивается и многократно делится, фор­мируется многоядерное образование — меронт первой генерации. Далее в нем образуется такое количество мерозоитов, сколько в нем было ядер. Мерозоиты, разрушив клетку, выходят в просвет кишеч­ника и внедряются в новые эпителиальные клетки. В них формиру­ются меронты второй генерации. Этот процесс бесполого множе­ственного размножения называют мерогонией, и он может повто­ряться до пяти раз. Каждый вид эймерий эту стадию развития прохо­дит в строго определенном участке кишечника. Мерозоиты последней генерации, проникая в здоровые клетки, дают начало образованию макро- и микрогаметоцитов. Из макрогаметоцитов формируются женские клетки — макрогаметы, а из микрогаметоцитов формируется множество микрогамет — мужских половых клеток, имеющих два жгутика. Этот процесс называется гаметогонией. Микрогаметы подвижны, они копулируют с круп­ными неподвижными макрогаметами. Образуется зигота, которая покрывается оболочкой, и в виде ооцисты выделяется во внешнюю среду, где проходит стадия спорогонии.

Патогенез и иммунитет.. При нарушении целостности слизистой кишеч­ника микрофлора, внедряясь в нее, осложняет течение воспалитель­ного процесса. Происходит выход экссудата в просвет кишечника, что затрудняет всасывание жидкости в организме животного и соз­дает отрицательный водный баланс, роль которого в патогенезе эймериоза очень велика. Развивается анемия, уменьшаются число эритроцитов и содержание гемоглобина. Снижаются резервная щелочность, содержание сахара в крови, глютатиона и катализы.

У переболевшего поголовья формируется невосприимчивость к повторному заражению практически сразу после выздоровления. Устойчивость сохраняется длительное время, что обусловлено последующими реинвазиями.

Симптомы болезни. Инкубационный период при эймериозе 14—24 сут. При остром течении отмечают общее угнетение, на 2—3-е сутки болезни появляется понос, в фекалиях содержится много слизи с примесью крови. В последующие дни количество слизи и крови уве­личивается. Спустя неделю ухудшается общее состояние животно­го, прекращается руминация, усиливается перистальтика, сильно гиперемирована слизистая оболочка прямой кишки. Шерстный покров в области хвоста и задних конечностей загрязнен жидкими испражнениями. В дальнейшем фекалии становятся зеленовато-коричневыми, водянистыми, с примесью не только слизи и крови, но и пленок фибрина. К концу второй недели понос усиливается и акт дефекации становится непроизвольным. Температура тела больных повышается до 41 °С. Телята сильно худеют, отказыва­ются от корма, не реагируют на раздражения. Слизистые оболочки анемичны, анус открыт, его слизистая покрыта точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Температура снижается до 35— 36 °С, и животное погибает.

При подостром течении описанные клинические признаки прояв­ляются сглажснно. Заболевание протекает вяло, более длительно и наблюдается чаще у телят старшего возраста.

Хроническое течение отмечается чаще у животных старших воз­растных групп. В неблагополучных хозяйствах оно бывает очень часто. Клинические признаки характеризуются исхуданием, перио­дически появляющимися поносами. У больных животных на 3—7-е сутки понос может прекращаться, а акт дефекации — затрудняться. Заметны общее угнетение, снижение аппетита, анемия слизистых оболочек. Больные животные отстают в развитии. Падеж бывает редко.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизи­стые оболочки анемичны. В брюшной полости находится экссудат желтоватого цвета. Мезентериальные лимфатические узлы увели­чены, на разрезе сочные, серого цвета. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника отечна и гиперемирована, утолщена, с точеч­ными или полосчатыми кровоизлияниями. В просвете много слизи с примесью крови. В толстом отделе кишечника изменения более глу­бокие. На слизистой видны массовые точечные, полосчатые, а ино­гда обширные кровоизлияния. Иногда в слепой и прямой кишках обнаруживают язвы, покрытые творожистой массой — эймериями разных стадий развития.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. У больных животных берут фекалии и исследуют методами нативного мазка, Дарлинга или Фюллеборна.

Однако при постановке диагноза на эймериоз в условиях лабора­тории необходимо отличать субклиническое проявление болезни, когда в поле зрения микроскопа видны единичные ооцисты, от острого течения, при котором можно обнаружить сотни и даже тысячи ооцист. При дифференциальной диагностике исключают отравления, сальмонеллез, колибактериоз и энтериты неинфекционной этиологии.

Лечение. Больных животных изолируют и улучшают им условия содержания, назначают диетическое кормление. В рацион телят включают кисломолочные продукты, мучные болтушки, сено хоро­шего качества или высокопитательные травяные смеси, составлен­ные из свежескошенных трав.

Для лечения назначают внутрь клопидол-25 в дозе (ДВ) 20 мг/кг в течение 4 сут подряд, а затем через 4 сут курс лечения повторяют. Норсульфазол в виде раствора двумя четырех­дневными курсами с перерывом 4 сут. При остром эймериозе хоро­ший лечебный эффект получен от сочетания норсульфазола с фуразолидоном в дозе 2—3 мг/кг в течение 4 —5 сут. Сульфадимезин на­значают в дозе 80—100 мг/кг 2 раза в день в течение 5 сут подряд. Сульфапиридазин назначают в дозе 50—60 мг/кг в течение 4— 5 дней. Фармкокцид дают 40 мг/кг в течение 4 —5 дней. Через 4 дня курс лечения повторяют. Химкокцид — 7—20 мг/кг по ДВ скармли­вают 10-дневными курсами с промежутками между ними 10 дней до достижения телятами 3—4-месячного возраста.

Профилактика и меры борьбы. Вновь поступающих в хозяйство животных выдерживают на карантине 1 мес. Для них создают нор­мальные условия содержания и кормления. Регулярно очищают помещения и выгульные площадки с последующей дезинвазией, навоз обезвреживают. Необходимо помнить, что губительно на эймерий действует высушивание, а лучший способ дсзинвазии — обжигание паяльной лампой или огнем газовой горелки. Органи­зуют раздельную пастьбу телят и взрослого поголовья. Проводят мелиоративные работы с целью осушения переувлажненных паст­бищ.

Для химиопрофилактики применяют кокцидиовит (0,03 г/кг) с левомицетином (0,02 г/кг), кокцидин (0,008 г/кг) с хлортетрациклином гидрохлоридом (0,02 г/кг) двухдневными курсами, кокцидиовит (0,09 г/кг) и фталазол (0,06 г/кг) один раз в неделю, норсульфазол (0,02 г/кг), сульфадимезин (0,1 г/кг) и фталазол (0,1 г/кг) четырех­дневными курсами с десятидневными перерывами.

Животным, которым назначали химиопрепараты, дают после их применения АБК в дозе 50—70 мл, ПАБК в дозе 100—120 мкг для восстановления полезной кишечной микрофлоры. В эти же сроки вводят витамины (на одно животное) группы А — 60—100 тыс. ME, D — 40—50 тыс. ME.

6.Эймериоз и изоспороз свиней

Эймериоз и изоспороз свиней — это болезни, протекающие остро, подостро или хронически, характеризующиеся поражием слизи­стой оболочки кишечника, поносами, исхуданием и гибелью живот­ных. Болеют поросята с 10—14-дневного до 2—3-месячного возраста.

На территории России и стран СНГ зарегистрировано свыше 10 видов эймерий и 3 вида изоспор свиней. Они относятся к типу Арicomplexa, классу Sporozoa, отряду Cocidiida, семейству Eimeriidae, подсемействам Eimeriinae и Isosporinac, родам Eimcria и Isospora.

Возбудители. Наиболее часто встречаются следующие виды

E. suis E. dcbliccki E. scabra Е. perminuta Е. spinosa Е. polita I. suis Е. Almataensis

Билогия развития. Эймерии характеризуются тремя стадиями развития — эймериоидный тип: спорогонией, мерогонией и гаметогонией. Первая проходит во внешней среде при определенной тем­пературе (оптимальная 18—25 °С), необходимой влажности и доступе кислорода. Эта стадия называется экзогенной. В ооцисте формируются 4 спороцисты и в каждой из них по 2 спорозоита. Такие ооцисты называют спорулированными или инвазионными. Они способны заражать восприимчивых животных, в организме которых происходит развитие эндогенной стадии.

Попав вместе с кормом или водой в желудочно-кишечный канал, оболочки ооцист и спороцист разрушаются, а высвободившиеся спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки кишечника. Внутри клетки ядро спорозоита увеличивается и многократно делится, фор­мируется многоядерное образование — меронт первой генерации. Далее в нем образуется такое количество мерозоитов, сколько в нем было ядер. Мерозоиты, разрушив клетку, выходят в просвет кишеч­ника и внедряются в новые эпителиальные клетки. В них формиру­ются меронты второй генерации. Этот процесс бесполого множе­ственного размножения называют мерогонией, и он может повто­ряться до пяти раз. Каждый вид эймерий эту стадию развития прохо­дит в строго определенном участке кишечника. Мерозоиты последней генерации, проникая в здоровые клетки, дают начало образованию макро- и микрогаметоцитов. Из макрогаметоцитов формируются женские клетки — макрогаметы, а из микрогаметоцитов формируется множество микрогамет — мужских половых клеток, имеющих два жгутика. Этот процесс называется гаметогонией. Микрогаметы подвижны, они копулируют с круп­ными неподвижными макрогаметами. Образуется зигота, которая покрывается оболочкой, и в виде ооцисты выделяется во внешнюю среду, где проходит стадия спорогонии Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсе­местно. Степень ее распространения и проявления зависит от условий содержания и кормления, а также от возраста животных. Наи­более подвержены заражению поросята-отъемыши, когда происходит резкий переход от одного типа кормления к другому. Возникновению болезни способствуют скучен­ное содержание свиней, антисанитарное состояние свинарников и и фермских территорий.

Патогенез и иммунитет. Патогенез и иммунитет при эймериозе и изоспорозе свиней недостаточно изучены.. Переболевшие поросята остаются носителями возбуди­телей болезни, что обусловливает их невосприимчивость к повторному заражению.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 6— 11дней. При остром течении в первые 5 дней у поросят отмечают снижение аппетита, угнетение, больные больше лежат. Однако тем­пература тела слегка увеличена или близка к норме. Фекалии жид­кие, с содержанием большого количества слизи, а иногда и крови. Акт дефекации учащен. Сильные поносы вызывают истощение и гибель больных животных.

Подострое и хроническое течение болезни отмечают у молод­няка старших возрастных групп и взрослых свиней — появляется исхудание, отсутствуют привесы, при ухудшении кормления могут нозникать поносы.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших поросят истощены. Основные изменения отмечают в кишечнике. Слизистая оболочка тонкого, а при тяжелом течении болезни и толстого отдела катарально и геморрагически воспалена. На ней обнаруживают мелкие беловатые узелки, которые содержат различные стадии эндогенного развития эймерий и изоспор.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, учитывая эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Диагиоз подтверждают лабораторными исследованиями фекалий больных животных методом Дарлинга или Фюллеборна. При обнаружении огромного количества ооцист в поле зрения. Наличие в препарате лишь отдельных ооцист говорит о субклиническом течении болезни.

Эймериоз и изоспороз дифференцируют от балантидиоза,, боррелиоза, стронгилоидоза, вирусных кишечных инфекций и др.

Лечение. При возникновении болезни прежде всего организуют правильное содержание и полноценное кормление животных. Для лечения назначают ампролиум и его премиксные формы; осарсол по 0,02—0,03 г/кг на 1%-ном растворе соды 2 раза в сутки в течение 3—4 сут; нифулин в дозе 5 г/10 кг корма в течение 5—7 сут; фуразолидон — 10 мг/кг 2 раза в сутки в течение 4 сут; хлортетрациклин гидрохлорид по 10 мг/кг 3—5 сут; сульфадимезин по 5,0 г на одно животное в сочетании с зоаленом (0,03 г/кг) или био-ветином (0,06—0,08 г/кг) 2 раза в сутки в течение 4—5 сут; химкок-цид — 20 мг/кг 4-—5 сут; химкокцид-7 — 420 мг/кг; фармкокцид — 25 мг/кг; хиниофон — 40 мг/кг; трихопол — 15 мг/кг; ригедазол 25%-ный гранулят — 1 г/10 кг корма; биофузол —125 мг/кг; салино-фарм 60 —30 мг/кг 2—3 раза в сутки до улучшения клинического состояния и прекращения выделения ооцист.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики эймериоза и изоспороза свиней следует организовать правильное содержание и полноценное кормление животных всех возрастньгх групп.

При завозе ремонтного поголовья его карантинируют. Большое значение имеет лагерное содержание в летнее время.

Освободившиеся помещения очищают от фекалий и дезинвазируют горячим 3—4%-ным раствором едкого натра, 5%-ной эмуль­сией дезонола, 3%-ным раствором глутарового альдегида, 12%-ным раствором однохлористого йода.

В неблагополучных хозяйствах большое значение имеет химио-профилактика: применяют с кормом 1 раз в сутки в течение 6—7 сут химкокцид-7 в дозе 210 мг/кг, трихопол — 10 мг/кг, фармкокцид — 15 мг/кг, хиниофон — 40 мг/кг. При необходимости курс дачи препа­рата повторяют через неделю.

7.Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота

Остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протека­ющая антропозоонозная болезнь, вызываемая патогенными про­стейшими семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae. Токсоплазмоз распространен чрезвычайно широко среди живот­ных и встречается повсеместно.У больных животных поражается нервная, эндокринная и система мононуклеарных фагоцитов, в результате чего нарушается обмен веществ, происходят аборты, рождаются уродливые, нежиз­неспособные плоды. Иногда болезнь приводит к бесплодию и ги­бели животного.У промежуточных хозяев паразит локализуется в различных клетках органов и тканей, включая головной мозг, половые органы, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, лег­ких, мышцы сердца, скелетные мышцы, в перитонеальной жидко­сти и плазме крови. У дефинитивных хозяев возбудитель паразитирует в эпителиаль­ных клетках кишечника.

Возбудитель. Toxoplasma gondii (отряд Coccidiida) в организме промежуточных хозяев (многие виды животных и человек) парази­тирует в форме трофозоитов — эндозоитов (пролиферативные фор­мы) или цист.

Биология развития. Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (ки­шечное) в организме окончательного хозяина (кошка). Во внеш­нюю среду кошки выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист. с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкова­ния) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округ­лой формы с собственной двухконтурной оболочкой.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев. Наиболее чув­ствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка — мышь. Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обита­ния человека. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.

Патогенез и иммунитет. Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотелиальной, нервной и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения парази­тов проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой ста­дии инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клини­кой, наступает период формирования иммунитета.

Симптомы болезни. При остром течении болезнь характеризу­ется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.

Животные отказываются от корма, у них появляются поносы. Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истече­ния. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.

При подостром течении описанные признаки менее выражены.

Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клини­ческих признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температу­ры, расстройство функций органов пищеварения, могут наблю­даться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.

Патологоанатомические изменения. В трупах коров и овец, пав­ших от острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лим­фатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких,

наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным явлениям добавляются гемор­рагический энтерит, плохая свертываемость крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоото­логические, клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Для лабораторных исследований берут и направляют в лаборато­рию кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследо­вать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашен­ных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных — белых мышах, зара­жая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Если есть антиген, из токсоплазм можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.

Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, биоме­трию, а затем заражение белых мышей суспензией этих ооцист перорально.

Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего необходимо прове­сти мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который завершается в организме кошачьих. Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооциеты) и спо­собны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом.

Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу непременное условие — организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дезинвазию внешней среды, уничтожая мышевидных грызунов и бездом­ных кошек на фермах.

8.Балантидиоз свиней

Протозойная болезнь свиней, вызываемая патогенными инфузо­риями из семейства Balantidiidae, характеризуется поражением тол­стого отдела кишечника и сопровождается изнуряющим поносом, истощением и падежом животных.

Кроме свиней отмечены случаи заболевания балантидиозом человека, крупного и мелкого рогатого скота, кроликов.

Возбудители. Balantidium suis и В. coli, относящиеся к отряду Spi­rotricha. Оба вида морфологически сходны. Балантидии могут нахо­диться в виде трофозоитов и цист.

Биология развития. Находясь в благоприятных условиях, балантидии размножаются поло­вым путем (конъюгация) и пря­мым делением (бесполое размно­жение). При неблагоприятных условиях размножение прекра­щается и балантидии покрыва­ются защитной оболочкой, прев­ращаясь в цисты. При этом они теряют реснитчатый покров и становятся более круглыми. Баланти­дии паразитируют в просвете толстого отдела кишечника, однако в определенные периоды болезни они могут проникать в ткани хозя­ина — в толщу кишечной стенки, кровеносные и лимфатические сосуды.

Эпизоотологические данные. К балантидиозу восприимчивы моло­дые животные, в основном поросята-отьемыши, но могут болеть и поросята в конце подсосного периода, и взрослые свиньи. Источником заражения являются выделения больных и переболевших животных.

Патогснез и иммунитет. При нарушении санитарно-гигиеничес­ких условий содержания свиней, скармливании недоброкачествен­ных кормов, резкой смене рациона, раннем отъеме поросят балантидии из просвета кишечника внедряются в слизистую оболочку и переходят к питанию эпителием. При этом они поражают главным образом слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней некроз кле­ток эпителия, подслизистого и даже мышечного слоев. В стенке кишечника паразиты размножаются, образуя отдельные колонии.

Симптомы болезни. Балантидиоз протекает остро, подостро и хронически, а также латентно. Инкубационный период длится 8— 10 дней. Проявление болезни зависит от возраста животных, усло­вий содержания и кормления, наличия других болезней.

Острая форма течения иногда протекает легко и заканчивается выздоровлением, но чаще наблюдается тяжелое течение. У боль­ных ухудшается аппетит, на 1—1,5 °С повышается температура тела. Основным клиническим признаком болезни является понос. Фекальные массы разжижены, выделяются непроизвольно, содер­жат много слизи, нередко с примесью крови. Животные угнетены, повышается жажда, может быть рвота. Поросята вялые, анемич­ные, больше лежат. Они быстро худеют и к концу болезни истоща­ются. Температура тела может снижаться до 36—37 °С. Значитель­ная часть поросят погибает.

Болезнь может переходить в подострую и хроническую формы и затягиваться до 2 мес и более. У больных животных отмечают периодические поносы, извращение аппетита, незначительное повышение температуры тела. Абортивная форма балантидиоза обычно бывает в хозяйствах, где строго соблюдают санитарно-ги­гиенические условия и организовывают полноценное кормление животных.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изменения отмечают в кишечнике, в основном в толстом отделе..

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину, патогистологические изме­нения, а также результаты исследования фекалий, содержимого •толстого отдела кишечника.

Отбирают пробы фекалий, которые исследуют не позднее чем через 2—3 ч методом нативного мачка. Трупы исследуют в течение 6 ч, так как в более поздние сроки происходит лизис балантидий.

Фекалии помещают на предметное стекло и равномерно переме­шивают с равным количеством теплого изотонического раствора хлорида натрия (температура не более 37 °С), накрывают покров­ным стеклом и просматривают мачок под малым увеличением микроскопа. В положительных случаях обнаруживают актииные формы и цисты балантидий.

В течение переболевания животных балантидий выделяются с фекалиями неравномерно, поэтому не следует ограничиваться одно­кратным исследованием материала.

балантидиоз следует дифференцировать от сальмонеллеза, трспонемоза (спирохетоза), колибактериоза, трансмиссивного гаст- роэнтерита, кормовых отравлений, а также эймериоза и трихо­моноза.

Лечение. Для лечения балантидиоза рекомендованы следующие препараты.

Осарсол, Встдипасфен Тилан (фармазин) Метронидазол (трихопол), Нифулин, Фуразолидон,Ятрен (хиниофон) Йодинол

В тяжелых случаях проводят комбинированное лечение несколь­кими препаратами, одновременно назначают симптоматическое лечение. Для питья больным поросятам можно давать йодированное молоко, состоящее из 1 г кристаллического йода, 1,5 г йодида калия и 150 мл воды. Йодированное молоко смешивают с 3 л цельного молока или свежего обезжиренного молока, подогретого до 60 °С, и ньшаивают вместо питьевой поды.

Во время лечения улучшают кормление, назначают мягкие лег-копереваримые корма, добавляют молоко.

Профилактика и меры борьбы. В целях предотвращения заболе­ваний свиней балантидиозом необходимо строго соблюдать сани­тарно-гигиенический режим, следить, за чистотой в помещениях, не допускать резкой смены рационов кормлении, соблюдать нормы размещения поголовья в станках, обеспечивать комплектование ферм здоровыми животными из благополучных хозяйств.

9.Анаплазмоз крупного рогатого скота

Трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, ане­мией, атонией желудочно-кишечного канала и прогрессирующим исхуданием, обусловливаемая прокариотами семейстиа Anaplasmatacea.

Возбудитель. Anaplasma marginale относится к отряду Ricketisiales, роду Anaplasma. Локализуются в эритроцитах, иногда их нахо­дят в лейкоцитах и тромбоцитах. При исследовании мазков крови, окрашенных по Романовскому, обнаруживают круглые включения величиной 0,2—1,2 мкм почти темного цвета. Микроорганизмы рас­полагаются в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четы­рех возбудителей. Пораженность эритроцитов составляет 3-—40 %, в отдельных случаях она может достигать 80 %.

Биология развития. Анаплазмы размножаются простым деле­нием и почкованием, формируя колонии из 2—8 особей. При элект­ронно-микроскопическом исследовании в анаплазмах обнаружены так называемые инициальные тельца, состоящие из микроколоний, окруженные двухслойной плазменной оболочкой. Эти тельца могут переходить из эритроцитов через мембрану и снова внедряться в здоровые эритроциты. Во время сосания крови анаплазмы прони­кают в кишечник клещей, где размножаются. Передача анаплазм происходит трансфазно и трансовариально. Кровососущие насеко­мые могут переносить анаплазм от одних животных к другим в про­цессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому насекомых считают механическими переносчиками.

Эпизоотологические данные. К A. marginale восприимчивы также лоси, северные олени, овцы, козы и буйволы. Болеют как взрослые животные, так и молодняк. Наличие восприимчивых животных в дикой фауне, клещей-переносчиков и широкое парази-тоносительство позволяют отнести анаплазмоз к природно-очаго-вым болезням. Возбудителей анаплазмоза переносят иксодовые клещи 11 видов и один вид аргасовых, а также слепни, комары, мошки, мокрецы, мухи-жигалки и др.

Анаплазмоз регистрируют весной, летом и осенью

Патогенез. Попадая в организм восприимчивых животных, анаплазмы вызывают нарушение окислительно-восстановительных и обменных процессов. Для своего развития они используют фосфолипиды эритроцитов, уменьшение содержания фосфолипидов при­водит к осмотической хрупкости последних. Сокращается продол­жительность жизни эритроцитов, усиливается эритрофагоцитоз. Нарушается гемопоэз. Уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина в крови, что приводит к нарушению кислородного питания клеток и тканей. Развивается анемия. Нарушение обмена веществ ведет к интоксикации организма, воспа­лительным процессам, кровоизлияниям в органах и тканях. Развива­ются сердечно-сосудистый и желудочно-кишечный синдромы.

Иммунитет. В формировании иммунитета при анаплазмозе уча­ствуют клеточные и гуморальные факторы. Однако он нестерильный и обусловливается длительным носительством анаплазм в орга­низме переболевших животных.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается до 40 сут и более. Болезнь протекает остро и хронически.

При остром течении болезнь начинается с повышения темпера­туры тела до 41 °С. У животных ухудшается общее состояние, сни­жается аппетит. Основной признак анаплазмоза — резко выражен­ная анемия, слизистые оболочки могут быть желтушными на вид. Увеличиваются лимфатические узлы. Ухудшается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Развивается ато­ния преджелудков, сменяющаяся иногда диареей. Животные быстро худеют. Могут развиваться отеки в области подгрудка. Кровь водянистая, с низким содержанием форменных элементов и гемоглобина.

Хроническое течение анаплазмоза проявляется в перемежаю­щейся лихорадке. Животные плохо принимают корм, быстро устают при перегонах, не набирают массу тела. Наблюдается гипо­тония желудочно-кишечного канала. Уменьшается число эритроци­тов, снижается содержание гемоглобина, слизистые оболочки ста­новятся бледными.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных сильно истощены, слизистые оболочки анемичны, в некоторых случаях с желтушным оттенком. Кровь светлая. Сердце увеличено, мышца дряблая, под эпикардом кровоизлияния. Легкие эмфизематозны. Селезенка увеличена,. Печень увеличе­на, желтушна. Желчный пузырь увеличен.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, а также исследуют мазки крови, окрашенные по Романовскому, на наличие анаплазм. Разра­ботаны серологические методы диагностики (РА, РСК, РИФ). Уточнить диагноз можно также биопробой,

Анаплазмоз дифференцируют от бабезиоза, пироплазмоза, тейлериоза, лептоспироза.

Лечение. Больных животных оставляют в помещениях, назна­чают диетические корма. Применяют симптоматическое лечение в зависимости от показаний.

В качестве специфических средств применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин) на 1—2%-ном растворе новокаина внутримышечно 4 —6 сут подряд. Можно террамицин вводить внутривенно в 1— 1,5% -ном растворе на 40%-ном растворе глюкозы из расчета 10— 15 мг/кг 3^—4 раза с интервалом 12—24 ч.

Сульфапиридазиннатрий в разведении 1:10 внутримышечно 3 сут подряд. Можно применять азидин (беренил), гемоспоридин, диамидин, однако хорошего результата они не дают. Сульфаитрол применяют внутримышечно в виде 20%-нот раствора или альбаргин внутривенно в виде 1%-пого водного раствора.

Хорошие результаты дает применение спиртового раствора этакридина лактата, который готовят по прописи: этакридина лак-тат 0,2 мл, спирт этиловый — 60, вода дистиллированная — 120 мл. В рацион добавляют микроэлементы и витамины.

Профилактика и меры борьбы. Всех поступающих в хозяйства животных следует карантинировать на 30 сут и подвергать клини­ческому обследованию. Не допускается ввоз в благополучные хо­зяйства больных и переболевших анаплазмозом животных. В небла­гополучных хозяйствах проводят мероприятия по защите животных от нападения клещей и гнуса. Строго соблюдают правила асептики и антисептики при проведении хирургических операций, массовых обработок животных. Племенных животных, подлежащих вывозу из неблагополучного хозяйства, обрабатывают препаратами тетра-циклинового ряда, которые вводят из расчета 10 тыс. ЕД/кг еже­дневно в течение 10 сут. Важное значение имеют организация куль­турных пастбищ, проведение мелиоративных мероприятий. Разра­ботаны методы специфической профилактики путем иммунизации животных.

10.Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота

Подостро или хронически, а чаще бессимптомно протекающее заболевание животных, вызываемое простейшими различных видов рода Sarcocystis, семейства Eimeriidae (Sarcocystidae), подсемейства Isosporinae (Sarcocystinae).

Возбудители заболевания широко распространены в нашей стране и странах СНГ. При высокой интенсивности инвазии у больных живот­ных обнаруживают истощение, анемию, снижение удоя и даже падеж. Возбудители. Sarcocystis bovicanis — ооцисты размерами (12...17)х (11...14) мкм, с тонкой однослойной оболочкой. Споруляция протекает в дефинитивном хозяине, при этом оболочка плотно сжимается вокруг спороцисты и формирует ооцисту, похожую на гантель. Размеры спороцист (11...14) х (7...9) мкм.

Sarcocystis bovifelis Sarcocystis - bovihominis Sarcocystis ovifelis Sarcocystis ovicanis Таким образом, развитие возбудителей саркоцистоза, как и эймерии, имеет три фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит, в организме промежуточного, а гаметогония и спорогония — в организме дефинитивного хозяина. Развитие каждой фазы обязательно приурочено к определённому органу как дефинитивного, так и промежуточного хозяина.

Биология развития. Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев — дефинитивного и промежуточного. Дефинитивными хозя­евами возбудителей саркоцистоза у крупного рогатого скота явля­ются кошки, собаки и человек. У мелкого рогатого скота — только собаки и кошки. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот.

Дефинитивные хозяева, в организме которых происходит поло­вой цикл развития, выделяют во внешнюю среду с фекалиями или спорулированные ооцисты, содержащие две споры с четырьмя спорозоитами в каждой, или вышедшие из ооцист спороцисты. Про­межуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спо­роцист с кормом или водой. В их желудочно-кишечном канале осво­бодившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и в эндотелиальные клетки сосудов внутренних органов. Они размножаются путем шизогонии (множественное деление).

Мерозоиты последней генераций попадают в мышцы, где фор­мируют цисты. Они заполнены большим количеством мерозоитов и могут быть крупными — до 2 см в длину (макроцисты) и микроско­пическими (микроцисты). Макроцисты хорошо видны невооружен­ным глазом в виде желтовато-белых узелков. При поедании дефини­тивными хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, пора­женного саркоцистами и не прошедшего необходимой обработки, в пищеварительном тракте происходит выход цистных стадий и в эпи­телии кишечника начинается половое размножение с образованием ооцист.

Эпизоотологические данные. Саркоцистоз крупного и мелкого крогатого скота распространен повсеместно. Экстенсивность пора­жения животных в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свобод­ный доступ на фермы и пастбища, достигает 100 %. Особенно сильно поражены овцы. Это объясняется высокой степенью (до 90 %) инвазирования цистами собак, большой репродуктивной спо­собностью паразита, значительной устойчивостью его во внешней среде и мышечной ткани. Основные источники заражения — соба­ки, кошки, люди.

Патогенез и иммунитет. У дефинитивных хозяев патогенное воз­действие на организм складывается из возникающих в результате воспалительных процессов нарушений целостности слизистой обо­лочки кишечника развивающимися эндогенными стадиями паразита и расстройства функции желудочно-кишечного капала.

У крупного рогатого скота в период развитии эндогенных стадий возникают острые воспалительные процессы органом и тканей как ответ организма на внедрение возбудители. Поражение эндотелия кровеносных сосудов ведет к накоплению токсических веществ, дис­трофическим изменениям паренхиматозных органов. Считается, что саркоцисты наиболее вирулентны в период мерогонии.Считается, что дефинитивные хозяева могут многократно зара­жаться саркоцистами одних и тех же видом. Крупный и мелкий рога­тый' скот с возрастом накапливает инвазию вследствие многократ­ных перезаражений.

Симптомы болезни. Они зависят от многих фактором и прежде всего от количества ооцист и спороцист, вызвавших болезнь про­межуточного хозяина, патогенности возбудителя, иммунного ста­туса организма животного, условий содержания и кормления и т. д. Чаще всего болезнь протекает хронически. У животных ухудшается общее состояние, повышается температура тела до 40,5 °С и выше, пропадает аппетит и. снижается продуктивность, могут быть эрозии на языке и слизистой оболочке щек. Стельные и суягные животные абортируютДлительное (до 2 мес) течение болезни приводит к анемии, отеку тканей и области подчелюстного пространства, сильному истоще­нию и гибели.

Патологоанатомические изменения. У крупного и мелкого рога­того скота патологоанатомические изменения характеризуются истощением, анемией слизистых оболочек, матовостью волосяного покрова.На серозных оболочках и в паренхиме всех внутренних органов наблюдаются массовые кровоизлияния.

Диагностика. Диагноз на саркоцистозы ставят комплексно, ана­лизируя эпизоотологические и клинические данные, картину патологоанатомического вскрытия, и подтверждают данными лабора­торных исследований.

У дефинитивных хозяев — собак и кошек — диагноз можно поставить только исследованием фекалий методами Дарлинга и Фюллеборна. При положительных результатах обнаруживают спорулированные ооцисты или спороцисты возбудителей.

Цисты можно обнару­жить также в мышцах языка, сердца, диафрагмы и скелетной муску­латуре. Чтобы удостовериться в том, что эти образования являются саркоцистами, их кладут на предметное стекло, разрушают с помощью препаровальных игл или скальпелем. Содержимое цисты смешивают с каплей воды, и небольшое количество смеси иссле­дуют под микроскопом при среднем увеличении в слегка затем­ненном поле.

Серологическую диагностику проводят путем постановки РА, РСК и РДСК. Используют извлеченный из цистозоитов саркоци-стозный антиген со специфическими веществами.

Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота следует диффе­ренцировать от ряда инвазионных и инфекционных болезней, таких, как токсоплазмоз, цистицеркозы, пастереллез, бруцеллез.

При дифференциации ооцист саркоцист от ооцист других возбу­дителей (эймерий и токсоплазм) учитывают их морфологию и био­логические особенности жизненного цикла, место спорогонии ооцист, хозяинную специфичность.

Лечение. При терапии саркоцистозов крупного рогатого скота применяют ампролиум в дозе 100 мг/кг. Мелкому рогатому скоту вводят галофугинон (стенерол) в дозе 0,66 мг/кг. Препарат токсичен и требует точной дозировки.

Для лечения собак применяют химкокцид в дою 50 мг/кг, а также

лербек в дозе 200 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы. Все действия должны быть направ­лены на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефини­тивного хозяина промежуточному и наоборот. При этом нужно Категорически запрещается скармливать собакам и кошкам мясо, пораженное саркоцистами. Все трупы животных необходимо подвергать технической утилизации или захоронению на достаточ­ную глубину.

На территориях ферм, в местах складирования кормов нельзя содержать собак и кошек. Необходимо организовать отлов бездом­ных животных, систематически проводить дератизацию ферм и складских помещений. На всех фермах должны быть оборудованы caiiyui i.i. Кормление и содержание животных должно отвечать вете-ринарио-чоотехническим требованиям.

Важным звеном в профилактике саркоцистоза является санитарно-просветительная работа не только среди обслуживающего персонала, но и всего населения о путях заражения возбудителем саркоцистоза животных и человека.

11.Трихомоноз крупного рогатого скота

Протозойпая болезнь., характеризующаяся у коров абортами на ранних стадиях стельности (в первые 3—4 мес), вагинитами, метри­тами, у быков импотенцией.

Распространение и экономический ущерб. Болезнь установлена к ряде регионом России, Украины, Белоруссии, в Казахстане, на Каикакч но многих других государствах Европы, Америки, Азии и Африки

Трихомоноз наносит большой экономический ущерб, складыва­ющийся из большой яловости животных (до 50—70 %), длительных перегулов, абортов, снижения продуктивности, качества спермы высокоценных племенных быков-производителей.

Возбудитель. Trichomonas foetus имеет разнообразную форму (грушевидную, веретенообразную, овальную), длину 8—30 мкм и ширину 3—15 мкм. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. При неблаго­приятных условиях трихомонады уменьшаются, становятся круглы­ми, теряют жгутики и обездвиживаются.

Биология развития. Размножаются трихомонады простым деле­нием в продольном направлении. Существуют и другие виды раз­множения — почкование, множественное деление и др. У коров три­хомонады обитают на слизистой оболочке влагалища, шейки и мат­ки, в околоплодной жидкости и в плоде, у быков — в препуции, сли­зистой оболочке полового члена, в придаточных половых железах. Обладая способностью к реотаксису, трихомонады передвигаются вместе со спермой в половых органах самки. Под воздействием неблагоприятных условий внешней среды они покрываются плот­ной защитной оболочкой, превращаясь в цисты Трихомонады питаются слизью, бактериями, форменными элементами крови.

Эпизоотологические данные. Болеют животные случного возраста. При контакте с ними может заражаться и молодняк. Основной источник инвазии — больные животные (коровы и быки-производители). Заражение происходит при естественной случке и искусственном осеменении спермой от больных животных. Возбудитель может переноситься с инструментами для искусственного осеменения и предметами ухода.

Патогенез и иммунитет. Попав на слизистую оболочку половых органов самки или самца, трихомонады быстро размножаются и уже в ближайшие 1—3 сут могут вызывать развитие воспалительных процессов. Иногда оно задерживается на 2—3 нед. Воспалительный процесс постепенно распространяется на слизистую оболочку матки и плод, что приводит к его гибели. В дальнейшем погибший в матке коровы плод мацерирустся и рассасывается или наступает аборт (чаще при сроке стельности 4 —12 нед). Попытки создать искусственные активный и пассивный иммунитеты к трихомонозу заканчивались безрезультатно.

Симптомы болезни. У коров и телок трихомоноз может разви­ваться по-разному. В одних случаях явные клинические признаки болезни отмечают в первые дни после заражения. В других случаях клинических признаков болезни может не наблюдаться 2—4 мес.

Патологоанатомические изменения. У коров при вскрытии устанавливают утолщение стенки матки и ее рогов. В полости матки скапливается большое количество слизисто-гнойиого экссудата. Отмечают вестибулит, катаралыю-гнойный вагинит, цервицит, эндометрит. У части животных на слизистой оболочке влагалища видна пузырьковидная сыпь, особенно у свода влагалища и шейки матки. Плод и плодные оболочки отечны. Яйцеводы утолщены, в их просвете может быть творожистая масса. В яичниках развивается киста. У быков наблюдают отек препуция, уплотнение сличистой оболочки полового члена и складчатость, наличие на ней большого числа мелких узелков. В придаточных половых железах, придатках семенников и семяпроводе отмечают воспалительные процессы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании обнаружения трихомо­над путем микроскопии патологического материала или выделения их при посеве на искусственные питательные среды. Для исследова­ния в лабораторию направляют смывы с половых органов, выделе­ния, слизь с полости влагалища или матки, соскобы со слизистой пре­пуция, секрет придаточных половых желез, сперму, абортированный плод (до 3—4 мес стельности) целиком с плодными оболочками или часть плаценты. Пробы патологического материала направляют не позднее 6 ч с момента отбора в термосах со льдом, а абортированные плоды — не позднее 12 ч после аборта. Нативный материал иссле­дуют методом раздавленной капли. Посевы делают на среду Петров­ского или Волоскова. При постановке диагноза следует учитывать также эпизоотологические данные и клинические признаки болезни.

Можно готовить мазки из патологического материала и окраши­вать их по Романовскому или Щуренковой и Межанской.

Трихомоноз дифференцируют от бруцеллеза, кампилобактериоза, пузырьковой сыпи, инфекционного вестибулита, токсоплазмоза.

Лечение. У коров полость матки обрабатывают 8—10%-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата (1:1000). Одновременно вводят подкожно препараты, со­кращающие полость матки (0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ный раствор карбохолина или фурамона в дозе 2 мл). Внутримышечно вводят 1%-ный раствор трихопола в дозе 80—150 мл. При гнойном воспалении применяют синестрол по 2 мл 3 раза через день. Необходимо периодически делать массаж матки. Спустя 8—1(1 сут после проведения курса лечения коров иссле­дуют на трихомоиоч. При обнаружении паразитов курс лечения повторяют. При отрицательном результате исследование повто­ряют еще дважды и обязательно в период очередной течки.

Лечение быков наиболее эффективно при 6-суточном курсе по схеме: 1-е сутки — подкожно 2 мл 1%-ного раствора фурамона или 0,5%-иого раствора прозерина и местная обработка препуциального мешка раствором нитрофурановой смеси в сочетании с 0,5%-ной суспензией фуразолидона; 2-е сутки — внутримышечно 10%-ную суспензию фуразолидона и местная обработка, как и в 1-е сутки; 3-й сутки — лечение, как и в 1-е сутки; 4-е сутки — лечение, как и во 2-е сутки; 5-е сутки — лечение, как в 1-е сутки; 6-е сутки -¹-— лечение, как во 2-е сутки.

Можно применять трихопол (метронидазол) в дозе 50 мг/кг подкожно и 10 мг/кг внутримышечно (3—5 инъекций). Для подкож­ного введения используют изотонический раствор хлорида натрия, для внутримышечного — смесь глицерина с водой в соотношении 1:3. Раствором трихопола (2—5 %) на изотоническом растворе хло­рида натрия орошают полость препуциального мешка. После курса лечения у быков пятикратно через каждые 10 дней исследуют куль-туральным методом смывы из препуция или сперму.

Поиск по сайту: