Відповіді до ТЕСТІВ КІНЦЕВОГО РІВНЯ ЗНАНЬ

45.1-B,E, 2-A,C, 3-B,E, 4-B,E, 5-A; 46.1-B,C,E,H, 2-B,C, 3-A,D,G,F, 4-B,C,H; 47.A,D; 48.Е; 49.E; 50.C,D; 51.1-C,F,G, 2-A,D, 3-B, 4-E; 52.1-C,D,F, 2-А,B; 53.1-B,C,D,E,F, 2-A, 3-B,C,D,E,F, 4-B,C,D,E,F; 54.1-E,F, 2-A,B,C,D,H, 3-А,В,G, 4-D; 55.1-A,B,F,I; 2-C,E,H; 3-D,G,J; 56.1-D,F,H; 2-A,B,C,D; 3-E; 4-G; 5-D,F,H; 57.1-B,D,F,G, 2-A,C,E,F,G

58. Наведені показники завищені. Загальні ліпіди в нормі становлять 4-8г/л, загальний холестерин – 1,21-3,4 г/л (3-7 ммоль/л). Фізіологічна гіперліпемія спостерігається через 1-4 год. після прийому їжі; патологічна – при діабеті, цирозі печінки, ожирінні, атеросклерозі, гіпотиреозі, панкреатиті.

59. При обмеженні вживання цих продуктів можуть розвинутись наступні порушення: жирове переродження печінки, підвищення холестерину в крові, атеросклероз, розлади нервової системи.

60. Причиною збільшення у крові b-ліпопротеїнів може бути висококалорійний раціон з переважанням вуглеводів, тваринних жирів. При цьому зростає ризик виникнення гіперхолестеринемії, атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, інсульту та ін.

61. Наслідком обмеженого вживання поліненасичених жирних кислот може бути зниження кількості фосфоліпідів, підвищення рівня холестерину, порушення синтезу простагландинів, зниження активності окисно-відновних процесів.

62. Гіпофосфоліпідемія. У нормі вміст загальних фосфоліпідів у сироватці крові становить 1,52-3,62 г/л (1,98-4,71 ммоль/л). Причиною можуть бути захворювання печінки, кишечника, атеросклероз, аліментарна дистрофія.

63. Збільшення у крові вільних жирних кислот спостерігається при цукровому діабеті, голодуванні, гіперпродукції або введенні адреналіну.

64. Тригліцериди у своєму складі за масою мають більшу частину жирних кислот. Жирні кислоти є максимально відновленими сполуками і вміст енергії у них вищий (9 ккал/г), ніж у глікогену (4 ккал/г), який збудований із залишків глюкози з великою кількістю атомів кисню. На відміну від жирів глікоген є високо гідратований. Таким чином, на основі більшої запасної ваги тригліцериди містять у 6 разів більше калорій на 1 грам, ніж глікоген.

65. Спостерігається стеаторея, причиною якої може бути недостатнє поступання у кишку жовчних кислот, порушення травлення та всмоктування ліпідів.

66. Це свідчить про порушення травлення жирів: порушена функція печінки з вироблення жовчі, закупорка загального жовчного протоку, порушена функція підшлункової залози. Відсутні або наявні в недостатній кількості жовчні кислоти і ліпаза; перші – емульгують жири, активують ліпазу, сприяють всмоктуванню продуктів розщеплення, друга – каталізує реакції гідролізу жирів.

67. Спостерігається гіперхолестеринемія. У нормі в крові людини міститься 3-7 ммоль/л загального холестерину. Можливі причини – надмірне вживання тваринних жирів, вуглеводів, зменшення a-ліпопротеїнів. Наслідки: розвиток атеросклерозу, гіпертонії, ішемічної хвороби серця, інсульт.

68. Надмірне надходження легко засвоюваних вуглеводів викликає посилений синтез жиру, холестерину. Розвивається ожиріння, атеросклероз і пов’язані з ним хвороби.

69. Дефіцит вуглеводів у організмі викликає порушення як повного окиснення, так і синтезу ліпідів, оскільки для цього потрібні продукти обміну глюкози (ЩОК, АТФ, НАДФН). Неповне окиснення жиру призводить до збільшення утворення ацетил-КоА, гіперкетонемії та кетоацидозу.

70. Надлишок вуглеводів в організмі обмінюється до ацетил-КоА, який є вихідною речовиною для синтезу жирних кислот. Гліцерин синтезується з глюкози і фруктози. Він є необхідний для синтезу тригліцеридів, які є основною запасною формою енергії людини.

71. Порушення процесів емульгування, і, внаслідок цього, травлення та всмоктування ліпідів.

72. Порушуються процеси окиснення і синтезу ліпідів, оскільки вони залежні від коферментів ФАД (віт. В₂), НАД⁺ та НАДФ⁺ (віт. РР). Дефіцит вітамінів РР (НАДФ⁺) та біотину викликає порушення біосинтезу жирних кислот, холестеролу, а дефіцит віт. В₆, В₁₀, В₁₂ порушення синтезу азотних основ фосфоліпідів (декарбоксилювання серину, трансметилювання етаноламіну), можливе жирове переродження печінки.

73. Спостерігається кетонурія. Причиною може бути недостатнє надходження з їжею вуглеводів або голодування, розлади окиснення глюкози при цукровому діабеті, коли для компенсації дефіциту енергії активно мобілізуються резервні жири, але загальмовується їх повне окиснення в циклі Кребса. Наслідок – виникнення метаболічного ацидозу.

74. Щоб синтезувати ацетооцтову кислоту з пальмітинової кислоти в клітинах печінки відбувається b-окиснення ланцюга пальмітинової кислоти з 16 атомів вуглецю, і в результаті утворюється 8 молекул ацетил-КоА, з яких утворюється 4 молекули ацетооцтової кислоти. Загалом в b-окисленні С₁₆ утворюється 7 НАДН₂ і 7 ФАДН₂, що еквівалентно 35 АТФ, 2 молекули АТФ використовуються для активування пальмітинової кислоти. Отже, чистий вихід становить 33 молекули АТФ.

75. Стрес викликає посилене виділення адреналіну, який посилює мобілізацію резервного жиру, його окиснення. За умов тривалого стресу це призведе до гіперліпемії, гіперкетонемії, схуднення і виснаження.

76. Гормон інсулін пригнічує мобілізацію жиру з депо (активує фосфодіестеразу, яка розщеплює цАМФ), сприяє синтезу і відкладанню жиру. Кортикостероїди у великих дозах діють подібно до інсуліну, бо викликають гіперплазію b-острівців підшлункової залози.

77. У біологічних мембранах містяться ненасичені жирні кислоти, які підлягають ПОЛ. Активація ПОЛ може призводити до порушення структури мембран і, як наслідок, до зниження окислювального фосфорилювання.

78. Вітамін Е в антиоксидантній системі визначається його здатністю відновлювати вільні радикали ліпопероксидів і оксидів ліпідів:

Віт. Е + RO· ® віт. Е + ROH

Крім цього, вітамін Е виявляє стабілізуючий вплив на фазовий стан ліпідного бішару мембран за рахунок утворення комплексів з вільними жирними кислотами, зменшуючи тим самим пошкоджуючий вплив їх надлишку на мембрани.

79. Збільшення концентрації у крові малонового диальдегіду є ознакою активації ПОЛ. Це може бути причиною руйнування клітинних мембран і супроводжувати такі патологічні стани як променева хвороба, опіки, туберкульоз, злоякісні пухлини, атеросклероз, запальні процеси тощо.

80. Вітаміни Е, С, А, F та ін., поліпептиди глутатіон і амінокислоти, що містять сульфгідрильні групи (цистеїн, цистамін, метіонін), а також сечовина, аргінін і поліаміни (спермін, спермідин, путресцин) ефективно знешкоджують синглетний кисень, гідроксильний радикал, утилізують перекисні сполуки.

Поиск по сайту: