|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Иммунологические аспекты невынашивания беременностиДостаточно часто причиной преждевременного прерывания беременности являются нарушенные иммунологические отношения между матерью и плодом, в том числе и конфликт по АВО – системе и резус -фактору, антифосфолипидный синдром (АФС), сенсибилизация к ХГТ. Иммунологические процессы при беременности в определенной мере исключительны. С одной стороны, даже при физиологически протекающей беременности, всегда развивается клеточная сенсибилизация, возникающая вследствие распознавания иммунной системой матери антигенов плода и выработки антител к ним. С другой стороны, неизбежна модификация иммунного ответа, формирование активной избирательной (по отношению к фетоплацентарной системе) иммуносупрессии, что обеспечивает защиту, рост и развитие плода. Решающую роль в уравновешивании иммунологических реакций между матерью и плодом играют трофобласт, плацента, и система клеточно – гуморальной регуляции материнского и фетального происхождения. В иммуннорегуляции взаимосвязанных реакцией матери и плода участвуют две большие группы факторов: 1. Вещества, обладающие иммунодепрессантными свойствами, выделяемые плацентой в кровь матери и плода; 2. Факторы, свойственные тканевым элементам внезародышевых органов. Снижение степени антигенности трофобласта объясняется образованием веществ гликопротеидной природы, маскирующих иммунокомпетентные клетки плаценты; наличием блокирующих факторов, сорбируемых из сыворотки материнской; крови синтезом плацентой гормонов и веществ, обладающих свойствами иммуносупресоров. Особое значение в регуляции иммунологической реактивности организма беременной придают блокирующим факторам сыворотки крови или протеинам «зоны беременности». Иммуносупрессорное воздействие оказывает также и альфа-фетопротеин. При нарушении динамического равновесия в процессах синсибилизации и формировании иммунологической толирантности происходит отторжение «аллотрансплантата» (плода) – преждевременное прерывание беременности. В настоящее время известно, что около 80% всех раннее необъяснимых случаев повторных потерь беременности (после исключения генетических и гормональных причин) связано с иммунологическими нарушениями. Выделяют аутоиммунные и аллоимунные нарушения. При аутоиммунных процессах предметом агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма (например АФС). Антитела к фосфолипидам – иммуноглобулины класса γ, проникают через плацентарный барьер, оказывая на плод то же действие, что и на организм матери – вызывают тромбофилические осложнения. Механизм прерывания беременности - неадекватное образование фибрина, геморрагии в области нидации и нарушения процессов имплантации, децидуальная и плацентарная недостаточность, в связи с тромботическими изменениями. К аллоимунным п роцессам, ведущим к отторжению плода относят: · наличие у супругов повышенного количества (более 3-х) общих АГ системы главного комплекса гисто несовместимости (при родственных браках); · низкий уровень блокирующих факторов в сыворотке матери; · повышенное содержание естественных киллерных клеток (NK-клеток; СД-16) в эндометрии и крови матери; · высокие уровни в эндометрии и сыворотке ряда цитокинов (γ-α интерферона, FNO -; интерлейкинов 1, 2). Примером аллоимунных процессов невынашивания беременности может служить сенсибилизация к ХГЧ. Антитела к ХГ, обладая высокой аффинностью блокируют: · биологические эффекты хорионического гонадотропина, понижая его концентрацию. · механизм действия АТ: · нарушение связывания ХГЧ с рецепторами желтого тела яичников. · прямое повреждающее влияние на клетки эмбриональной трофэктодерии. Подобные гормональные и аллоимунные нарушения ведут к раннему развитию ДВС – синдрому (3 – 8) недель и, как следствие, угнетению гормонопродуцирующей и трофической функции трофобласта. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |