Стан цієї проблеми в Україні на сьогодення

РОЗШИРЕНА АНОТАЦІЯ ДИСЕРТАЦІЇ

на тему:

“Клінічно - патогенетичні особливості та лікування пептичної виразки шлунка і дванадцятипалої кишки у поєднанні з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2-го типу’’

Аспіранта Сіцінської Інни Олексіївни

Стан цієї проблеми в Україні на сьогодення.

За епідеміологічними даними, носієм H.pylori є майже кожна друга людина. Вважають, що колонізація слизової оболонки травного каналу бактеріями відбувається в дитячому віці, причому у перші місяці життя. Без лікування інфекція може персистувати пожиттєво. 80-90% інфікованих людей є безсимптомними носіями. Виразкові дефекти зустрічаються у 10% населення (з них 60-90% виразок шлунка і 95% - виразок дванадцятипалої кишки), артеріальної гіпертензії – 40%, цукрового діабету 2 – го типу – 40-50% та їх поєднання – 50-70%.

Останні дані про питання, що вивчається.

Виділені штами H.pylori (тип І), що мають специфічний ген Cag А, який контролює продукцію цитотоксичного білка Cag A-protein (Cag А-фенотип) — відповідальний за розвиток важких гастритів, дуоденальної виразки і нале­жить до чинників ризику розвитку раку шлунка, — а також ген Vac, який кодує токсин Vac A-protein, що в поєднанні з Cag А призводить до більш інтенсивного запалення слизової оболонки шлунка.

Особливо ця проблема ускладнюється поєднанням пептичної виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, артерiальної гiпертензiї, цукрового діабету 2-го типу, залежно від токсигенних штамів H.рylori. З ураженням слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки пошкоджується і судинний ендотелій, який є основним регулятором судинного тонусу, звільняючи судинозвужувальні (ендотелін, простаноїди і кисневі вільні радикали) і судинорозширювальні (монооксид нітрогену, фактор гіперполяризації) медіатори. При ендотеліальній дисфункції баланс продукції ендотелієм судинорозширювальних і судинозвужувальних субстанцій змінюється, в результаті чого зменшується ендотелій - залежна релаксація. Інсулін, стимулюючи утилізацію глюкози, амінокислот, регулює експресію та синтез ДНК. Через мітоген-активовану протеїнкіназу інсулін взаємодіє з пошкоджуючим судинним ефектам за рахунок стимуляції різних факторів росту, що призводить до проліферації і міграції гладком’язових клітин, проліферації фібробластів судинної стінки. Дані процеси спричиняють ремоделювання серцево-судинної системи, призводять до втрати еластичності судинної стінки, порушення мікроциркуляції, прогресування атеросклерозу, що є основним чинником розвитку артеріальної гіпертензії. У хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалу кишку, асоційовану з Н. pylori, поєднану з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2-го типу, на тлі антигелікобактерної терапії у 20% випадків розвивається кишковий дисбіоз.

Важливу роль у лікуванні Н.рylori - асоційованої пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, відіграє не лише протихелікобактерна терапія, але й додавання до базисної терапії пробіотиків, які позитивно впливають на ерадикацію Н.pylori. На фоні прийому антибактеріальних препаратів вже на початку захворювання спостерігається транслокація мікрофлори. Додавання до стандартних схем антихелікобактерної терапії деяких пробіотиків, зокрема L.reuteri, L.ramnosus здатна впливати на диференціювання Т-хелперів і таким чином впливати на співвідношення про-і протизапальних цитокінів. Володіючи кислотостійкістью і антагонізмом до Н. рylori, пробіотики попереджають адгезію збудника до мембран клітин і розмноження. Антагоністичні властивості лактобацил та їхня здатність колонізувати епітелій шлунково-кишкового тракту, закріплюючись на його ворсинках, є основою для застосування цих мікроорганізмів у лікуванні дисбактеріозів та виразок шлунково – кишкового тракту. Вживання пробіотиків - це перспективний підхід до зменшення кількості факторів ризику виникнення пептичної виразки шлунку та дванадцятипалої кишки, підвищити ерадикацію Н.pylori та попередити розвиток атеросклерозу (вживання підвищує концентрацію холестерину в складі ЛПВЩ та покращує відношення холестерину ЛПНЩ/ЛПВЩ), знижуючи разом з коректорами ендотеліальної дисфункції артеріальний тиск (на фоні прийому B.bifidum, B.infantis, B.breve, B.adolescentis, B.longum, L.casei, L.helveticusдію, що мають субстанцію SG-I (полісахаридно-пептидний комплекс бактеріального походження)).

Існує механізм впливу інсулінорезистентності та гіперінсулінемії на рівень артеріального тиску та перебіг виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, тому для ефективного лікування доцільно використовувати коректори ендотеліальної дисфункції. Відомо, що вазодилятація, яка викликана блокаторами ангіотензину II (АТ II), покращує циркуляцію крові не тільки в скелетних м’язах, але і в інших периферичних тканинах та збереження калію і магнію, шляхом блокування альдостерону, покращує чутливість клітини до інсуліну, його дію та підвищує його секрецію. Також, АТ II пригнічує дію адипоцитів жирової тканини та покращує ендотеліальну функцію судин за рахунок збільшення NO, що свідчить про попередження розвитку артеріальної гіпертензії, цукрового діабету типу 2, пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки та їх ускладненя.

Однак, зазначені зміни при пептичній виразці шлунка та дванадцятипалої кишки, поєднаній з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2-го типу не вивчались.

Поиск по сайту: