Лабораторная диагностика

Аденовирусные инфекции – группа ОРВИ, которая характеризуется поражением эпителия миндалин и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и симптомами интоксикации.

Роды: Mastadenovirus (млекопитающих - 80) и Aviadenovirus (птичьи - 15), Atadenovirus, Siadenovirus.

Морфология.

- форма икосаэдра

- имеет капсид, фибры (нити) - рецепторы вируса, дезоксинуклеопротеид.

- линейная двунитевая ДНК, которая вместе с протеинами формирует плотную сердцевину вируса – дизоксирибонуклеопротеид, образующий 12 петель.

Антигенная структура.

- гексоны: группоспецифический антиген А, общий для аденовирусов.

- у основании пентонов имеется антиген В, по которому аденовирусы делят на 3 группы.

- в фибрах присутствуют антиген С, определяющий типоспецифические свойства, по нему различают серовары аденовирусов.

Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Наиболее часто встречаются серовары 3,4,7,8,14,21. Аденовирусы обладают идентичным комплемент-связывающим АГ, поэтому их антигены выявляют в РСК с помощью группоспецифической антисыворотки. Пентоны и фибры обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов.

Эпидемиология и патогенез.

По способности к поражению клеток аденовирусы разделяют на 6 групп (А-G). Вирусы группы А вызывают трансформирующую инфекцию – появление опухолей у животных. Вирусы группы В (3,7,11,14,21) и группы Е (4) вызывают острые инфекции, группы С (1,2,5,6) индуцируют более легкие поражения, склонны к длительной персистенции в тканях аденоидов, миндалин, брыжеечных л.у.

• ОРВИ гриппоподобные (1, 2, 4-6)

• Фарингоконъюнктивиты (3, 7)

• Эпидемический кератоконъюнктивит (8, 19, 37)

• Инфекции легких: у новорожденных – по типу бронхиолитов, 1,2,5 серовары. Тяжелые пневмонии у организованной молодежи (войска) (4, 7).

• Гастроэнтериты – обычно у детей младшего возраста, серотипы 40,41,38; возможна инвагинация вседствие поражения (увеличения) лимфоузлов брыжейки.

• Редко вызывают менингоэнцефалиты и геморраги-ческие циститы (11, 21) – дети старшего возраста.

Источник инфекции – больной человек, который выделяет вирусы из носоглотки в острый период заболевания, а в более поздние сроки – с фекалиями. Механизм заражения – воздушно-капельный, в некоторых случаях – фекально-оральный. Возможны эпидемические вспышки инфекции в коллективах. Наиболее восприимчивы дети от 6 месяцев до 5 лет. До 6 месяцев у детей естественный пассивный иммунитет от матери. У 95% взрослых в сыворотке крови есть АТ к наиболее распространенным сероварам вирусов. Входные ворота – слизистые оболочки ВДП, глаз, кишечника. Вирус прикрепляется фибрами к эпителиальным клеткам и проникает в них, после репликации вируса клетки разрушаются.

Инкубационный период – 5-9 дней. По типу поражений чувствительных клеток выделяют три варианта инфекций: продуктивная инфекция сопровождается гибелью клеток после выхода вирусов; персистирующая инфекция протекает хронически, бессимптомно; трансформирующая инфекция – при заражении новорожденных грызунов (мыши, крысы, хомяки) аденовирусы группы А вызывают у них образование опухолей.

Иммунитет после инфекции типоспецифический за счет sIgA-антител. Повторные инфекции вызывают другие серовары.

Лечение. При легкой форме – симптоматические средства. При среднетяжелых и тяжелых формах – противовирусные препараты, донорский иммуноглобулин.

Профилактика. Изоляция больных, в детских коллективах – стимуляторы интерферона, по показаниям применяют вакцину из инактивированных серотипов 3,4,7,8.

После получения Э.Дженнером (1796) вакцины против оспы началась активная борьба с этой болезнью. В СССР она была ликвидирована к 1937 г., но завозные случаи регистрировались до 1960 г.

Свойства. Вирус натуральной оспы крупный, имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами. В центре располагается сердцевина в форме гантели, окруженная белковым капсидом. В ней содержится ДНК, внутренние белки. Наружная оболочка вириона содержит липиды и трубчатые белковые структуры, которые образуют выступы. ДНК двунитевая, нефрагментированная. Характерно ЦПД в виде очаговой дегенерации клеточного пласта. Поксвирусы – единственные из ДНК-геномных вирусов, которые размножаются в цитоплазме клеток хозяина.

Источником инфекции являются больные люди в течение всего периода болезни. Передается воздушно – капельным и контактным путем.

Патогенез и клиника. Входные ворота – слизистая оболочка ВДП. Первичное размножение происходит в лимфоидной ткани кольца Пирогова, а далее вирус проникает в кровь и поражает клетки ретикулоэндотелиальной ткани, в них размножается, опять возникает вирусемия. Дерматропное действие вируса связано с его способностью проникать из крови в эпидермис, вызывать пролиферацию шиповидных клеток и дегенерацию клеток мальпигиева слоя.

Инкубационный период 8-18 дней, заболевание начинается остро. Через 2-4 дня на слизистой оболочке полости рта и коже появляется характерная сыпь (стадии папулы, пустулы, рубца). Все элементы сыпи появляются одновременно и локализуются на лице и конечностях. С появлением сыпи температура снижается, а затем повышается, когда образуются пустулы. От момента появления сыпи до отпадения корочек проходит около трех недель. При классическом тяжелом течении болезни летальность достигает 40%, при легкой форме заболевания летальность не превышает 2%.

Поиск по сайту: