Прижизненная проба на амилоид

СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

ССД – структурные изменения в строме и сосудах, обусловленные нарушением обмена веществ.

По виду нарушенного обмена:

- белковые;

- жировые;

- углеводные.

К белковым относятся:

- мукоидное набухание;

- фибриноидное набухание;

- гиалиноз;

-амилоидоз.

Мucos – слизь, -id – похожий – похожий на слизь; фибриноид – похожий на фибрин.

Первые 3 вида – мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз – связаны друг с другом механизмом развития, являются стадиями одного процесса – дезорганизации СТ.

Дезорганизация – нарушение структуры.

Амилоидоз – изолированный, обособленный процесс, результат извращенного синтеза.

Мукоидное набухание – поверхностная, обратимая дезорганизация СТ, в основе которой лежит распад белково-полисахаридных комплексов.

В норме белок и ГАГ связаны в единый комплекс, а при мукоидном набухании связь между ними нарушается и белок отщепляется от ГАГ.

Кроме того, в ответ на повреждение СТ (в частности, ИК) фибробласты начинают усиленную выработку ГАГ, к-рые накапливаются в СТ.

ГАГ – отщепленные и вновь синтезированные – накапливаются в свободном состоянии.

ГАГ – это:

- гиалуроновая к-та;

- хондроитинсерная к-та;

- гепарансульфат.

ГАГ – это кислые продукты, к-ты.

Поэтому для участков мукоидного набухания характерна базофилия – т.е. способность окрашиваться основными красителями – гематоксилином – в голубоватый цвет.

Кроме базофилии, характерна метахромазия – metha – иной, другой; chromos – цвет. Метахромазия – это способность ткани окрашиваться в цвет, отличный от цвета красителя.

Метахромазия обнаруживается при гистохимическом исследовании – окрашивании соединительной ткани толуидиновым синим при различных значениях рН. При этом нормальная СТ окрашивается в голубой цвет, а участки мукоидного набухания – в разные оттенки розового цвета (від рожево-бузкового до пурпурового – альфа-, бета-, гамма-метахромазия).

Локализация:

- стенки артерий;

- клапаны сердца;

- эндо- и эпикард;

- капсула суставов.

Макро – изменений почти не видно:

- клапан слегка отечен;

- слегка утолщен;

- чуть менее прозрачен.

Микро:

- набухание основного межуточного вещества;

- клетки слегка раздвинуты;

- на большем расстоянии друг от друга.

Причины:

– ревматические болезни:

- СКВ – lupus erythematosus$

- CCД – утолщение, атрофия и склероз кожи;

- РА;

- нодозный полиартериит;

- ревматизм.

– гипертоническая болезнь (в Сс);

– гипоксия.

Исход:

процесс обратим, если устранить причину – возврат к норме;

но при ревматических заболеваниях – обычно переход в следующую стадию –

Фибриноидное набухание – глубокая, необратимая дезорганизация СТ, в основе которой лежит дальнейший, прогрессирующий распад и белка (полипептиды, аминокислоты), и ГАГ – резко повышается проницаемость Сс – из Сс выходит крупнодисперсный белок – фибриноген, к-рый превращается в фибрин, т.е. дезорганизованная СТ пропитывается фибрином.

Микро

– исчезает базофилия и метахромазия, п.ч. распались ГАГ;

– очаги фибриноида окрашиваются гематоксилином и эозином в интенсивно розовый цвет

– специальные окраски на фибрин – по Шуенинову.

– исчезает окраска на коллаген – пикрофуксином по ван Гизону окрашивается пикриновой к-той в зеленовато-желтоватый цвет, а в норме – функсином в интенсивно розовый).

Причины (почти те же):

- ревматические болезни;

- тяжелые формы гломерулонефрита (ГН);

- злокачественная гипертония;

- на поверхности дна язвы желудка – признак обострения;

- аллергические реакции.

Исходы:

- процесс необратим;

- возврата к норме не бывает;

- переход в фибриноидный некроз – местную смерть СТ;

- затем гиалиноз и склероз (разрастание рубцовой СТ).

Значение для организма:

- велико, оггромное:

- при ревматизме – основа развития порока сердца – нарушение гемодинамики;

- при РА – неподвижность суставов (анкилоз);

- при НП – нарушение проходимости Сс, нарушение кровоснабжения органов (острые – инфаркты разных органов и хронические – хроническая ишемия и атрофия органов);

- при ГН – поражение клубочков – уремия – ХПН.

Т.е. развивается патология, которая м.б. непосредственной причиной смерти.

Гиалиноз – отложение в СТ, в Сс светооптически гомогенного, однородного, розового белка, к-рый называется гиалин.

Таблица

По виду напоминает гиалиновый хрящ, макро иногда виден как полупрозрасная, плотная, беловатая масса – глазурная селезенка.

Гиалин – фибриллярный белок, состоящий из продуктов дезорганизации СТ, пропитанных белками плазмы:

- простой – из малоизмененных белков плазмы (ДК ГБ, АТС, у здоровых людей в аа. селезенки);

- липогиалин – содержит липиды и липопротеиды – при СД;

- сложный – содержит ИК, фибрин, разрушенные стенки Сс – при иммунопатологических процессах, например, ревматические заболевания.

Гиалиноз:

- местный, локальный;

- общий, распространенный.

И тот, и другой – стенок Сс и собственно СТ.

Общий гиалиноз

Причины:

- ревматические заболевания – гиалиноз является исходом фибриноидных изменений – фибриноидного набухания и некроза;

- гипертоническая болезнь – при ГБ происходит рефлекторный спазм артериол за счет сокращения гладких мышц – спазм Сс – гипоксия (п.ч. проходит меньше крови – в стенке Сс дистрофия по типу мукоидного набухания – повышение проницаемости Сс – выход белков плазмы крови – плазматическое пропитывание стенки Сс – уплотнение, гомогенизация белков плазмы – гиалиноз;

- сахарный диабет – нарушение метаболизма, обмена веществ во всем организме – поражаются мелкие Сс (артериолы, мелкие артерии)– микроангиопатия – в стенке Сс откладывается липогиалин.

Опасность поражения Сс при ГБ и СД:

- стенка Сс утолщается;

- просвет суживается;

- уменьшается проходимость для крови;

- недостаточное питание органа;

- хроническая ишемия (местное малокровие);

- дистрофия паренхимы;

- атрофия и склероз;

- основа полиорганной недостаточности, п.ч. системный процесс.

Местный гиалиноз – возникает в рубцах любой этиологии – после ожогов, операций, заживления раны, заживления язвы желудка или кишечника, организации некроза, например инфаркта миокарда 0 сосудистого некроза).

Характеризуется тем, что КВ в состоянии дезорганизации пропитываются белками плазмы и превращаются в однородные толстые пучки – т.е. гиалинизуруются.

Исходы:

- общий гиалиноз – необратимый процесс, гиалин очень стойкий, не рассасывается – устойчив к кислотам, ферментам и др. в-вам;

- местный гиалиноз – иногда, особенно при своевременном лечении, может рассасываться, но не всегда!!! – кортикостероидные мази, Букки-терапия – мягкие Ро-лучи.

АМИЛОИДОЗ – отложение в СТ, Сс светооптически гомогенного, однородного розового белка – амилоида.

Макро

– похож на гиалин

– – твердый,

– полупрозрачный,

– беловатый,

– но отличается тинкториальными свойствами – т.е. отношением к красителям.

–

Амилоид – похожий на крахмал – amylum – крахмал – из-за одинаковой реакции с иодом (но не сыпучий, не УВ)

Таблица

Вирхов капнул на орган р-ром Люголя (иодсодержащим) – буро-красный цвет;

+ серная к-та – грязно-зеленый цвет.

Амилоид производят амилоидобласты, по-видимому, вследствие длительной а нтигенной стимуляции.

При генерализованном амилоидозе – это макрофаги, плазматические Кл;

При локализованном – кератиноциы, Кл АПУД-системы.

Таблица - Микро:

- амилоид дает метахромазию:

- метил-виолет – все голубое амилоид красный;

- йод-грюн – все зеленое – амилоид красный;

- конго-рот – все желтовато-розовое – амилоид кирпично-красный (цеглинно-червоний).

Прижизненная проба на амилоид

Поиск по сайту: