Смешанный тип гипоксии

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для занятия по токсикологии экстремальных ситуаций

и медицинской защите от радиационных и химических поражений

ТЕМА № 12

Виды токсических гипоксий. Табельная

Дыхательная аппаратура для кислородной

Терапии.

СПРАВОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ

ВИДЫ ТОКСИЧЕСКИХ ГИПОКСИЙ. ТАБЕЛЬНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ

АППАРАТУРА ДЛЯ КИСЛОРОДНОЙ ТЕРАПИИ.

Классификация гипоксических состояний, патогенез кислородной недостаточности при поражениях отравляющими веществами

На театре военных действий, в случае применения противником отравляющих веществ, часто будут встречаться поражения, сопровождающиеся кислородной недостаточностью (Е.В. Гембицкий, 1973, 1979). Для характеристики и лечения гипоксических состояний при боевой терапевтической травме важное практическое значение имеет классификация гипоксии, принятая на Всесоюзной конференции в Киеве в 1949 г.

Классификация гипоксических состояний

1. Гипоксическая гипоксия:

а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

б) в результате затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути;

в) вследствие расстройства дыхания.

2. Гемическая гипоксия:

а) анемический тип;

б) при инактивации гемоглобина.

3. Циркуляторная гипоксия:

а) застойная форма;

б) ишемическая форма.

Тканевая гипоксия.

Смешанный тип гипоксии.

Патогенез кислородной недостаточности при действии отравляющих веществ весьма сложен и часто относится к смешанному типу.

Гипоксия при поражении ОВ нервно-паралитического действия (ФОВ) в основном обусловлена нарушением легочной вентиляции в результате бронхоспазма и бронхореи, гипертонуса, паралича дыхательной мускулатуры и угнетения дыхательного центра. Клонико-тонические судороги скелетной мускулатуры ухудшают эффективность дыхания и усугубляют кислородное голодание вследствие повышенного расхода кислорода.

Таким образом, при поражении ФОВ кислородная недостаточность связана с выраженным нарушен; легочной вентиляции (гипоксическая гипоксия). К ней в более поздние сроки присоединяется циркуляторная гипоксия вследствие функциональных нарушений системы кровообращения. На высоте отравления имеет место выраженная артериальная и венозная гипоксемия. При этом артериовенозная разница по кислороду прогрессивно увеличивается. Характерным является резкий цианоз, который несколько уменьшается в период между судорогами. В крайне тяжелых случаях развивается нарушение проходимости верхних дыхательных путей, что ведет к асфиксии.

При тяжелом поражении ОВ удушающего действия (фосген, дифосген и др.) в патологической картине доминирует токсический отек легких, развивающийся после скрытого периода продолжительностью от одного часа до суток. Клинически различают синюю и серую формы асфиксии. Клиника «серой асфиксии», значительно более тяжелой в прогностическом отношении, проявляется тогда, когда к токсическому отеку легких, протекающему с гипокапнией (низким содержанием СО₂ в крови), присоединяются гемодинамические расстройства (коллапс). Исход определяется степенью и обратимостью патологических изменений в системе микроциркуляции жизненно важных органов.

Поражение ОВ кожно-нарывного действия (ингаляционное воздействие иприта, трихлортриэтиламина, люизита) приводит к развитию воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях и легочной ткани. В первые часы выявляется картина острого ринофаринголарингита, а затем более глубокие поражения (трахеобронхиты, пневмонии) с некротическими явлениями. Одновременно развивается гипоксическая гипоксия, степень выраженности которой обусловлена распространенностью и глубиной поражения. Тяжесть поражения усугубляется отеком легких. При этом нельзя исключить явлений гистотоксической гипоксии в результате воздействия указанных ОВ на ферментные системы и на окислительные процессы в тканях.

Основным механизмом токсического эффекта ОВ общеядовитого действия (синильной кислоты и цианидов) на организм является нарушение тканевого дыхания путем блокирования цитохромоксидазы. Таким образом нарушается основной путь тканевого дыхания и развивается тканевая (гистотоксическая) гипоксия. Эти яды избирательно действуют на центральную нервную систему и в первую очередь на сосудодвигательный и дыхательный центры, вызывая нарушение функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Кожа и видимые слизистые имеют розовую окраску из-за того, что артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином, а артериовенозная разница по кислороду имеет низкие значения.

При отравлении угарным газом развивается кислородное голодание по типу гемической гипоксии вследствие образования карбоксигемоглобина, который выключается из функции переноса кислорода. Медленное выведение окиси углерода из организма из-за слабой диссоциации карбоксигемоглобина удлиняет сроки кислородного голодания и способствует развитию осложнений.

При отравлении парами азотной кислоты и окиси азота возникает смешанный тип гипоксии за счет токсического отека легких (гипоксическая гипоксия), застойных явлений, нарушающих систему микроциркуляции (циркуляторная гипоксия), и образования метгемоглобина, приводящего к уменьшению кислородной емкости крови (гемическая форма гипоксии). Преобладание той или иной формы гипоксии при этих отравлениях зависит от химического состава токсического агента.

Таким образом, при поражении ОВ развивается смешанный тип кислородного голодания организма. Кроме того, следует иметь в виду, что при гипоксии развиваются метаболические нарушения, которые захватывают углеводный, белковый и жировой обмен. Развивается гипергликемия и метаболический ацидоз. Наиболее чувствительной к гипоксии оказывается центральная нервная система. Снижение интенсивности снабжения мозга кислородом на 20-30% уже ведет к серьезным функциональным расстройствам головного мозга.

Общими клиническими признаками гипоксии, определяющими показания к применению оксигенотерапии, являются цианоз, тахипноэ, метаболический ацидоз, снижение напряжения кислорода (РО₂) в крови ниже 70 мм рт. ст., насыщение гемоглобина кислородом меньше 80%. Однако наряду с общими признаками клиника гипоксии при отравлениях различными химическими веществами имеет ряд особенностей.

У отравленных ФОВ средней тяжести одышка носит экспираторный характер, дыхание затруднено, сопровождается слышимыми на расстоянии свистящими хрипами, наблюдается цианотичность слизистых и кожных покровов. При тяжелых отравлениях имеются выраженный цианоз кожи и слизистых, одышка, дыхание клокочущее, пенистые выделения изо рта и носа, обильное потоотделение. В период между судорогами выраженность цианоза уменьшается.

Клиника токсического отека легких при отравлении фосгеном и дифосгеном сопровождается цианозом. Видимые слизистые и кожа приобретают бледно-фиолетовую или багрово-синюю окраску («синий тип асфиксии»). В дальнейшем, лицо пострадавшего становится пепельно-серым, покрывается холодным потом. Слизистые принимают грязно-землистый оттенок. Пульс становится частым, нитевидным. Артериальное давление резко падает («серый тип асфиксии»). Тяжелые отравления хлором вначале характеризуются рефлекторным расстройством ритма дыхания (ларингоспазм, остановка дыхания), цианозом, острой эмфиземой легких. В последующем развивается картина токсического отека легких.

При тяжелых ингаляционных отравлениях парами и туманом иприта одышка сопровождается частым мучительным кашлем со скудной слизисто-гнойной мокротой. Развивается лихорадочное состояние, с подъемом температуры тела до 39-40° С. В клинической картине преобладают признаки трахеобронхита, бронхиолита, бронхопневмонии, поражения верхних дыхательных путей (псевдомембранозные) и кожи, особенно кожи промежности, мошонки, подмышечных областей. В некоторых случаях могут развиться отек гортани и асфиксия. Подобные отравления трихлортриэтиламином характеризуются быстротой развития трахеобронхита, бронхопневмонии, а в некоторых случаях - острого токсического отека легких.

Тяжелые отравления парами люизита вначале сопровождаются рефлекторными нарушениями дыхания в виде ларингоспазма и асфиксии, а в дальнейшем развиваются явления выраженного трахеобронхита, бронхонекротической пневмонии и острого отека легких.

При отравлении синильной кислотой в стадии одышки дыхание замедляется, становится глубоким. Преобладает инспираторный компонент одышки. Характерны брадикардия, экзофтальм, мидриаз. Слизистые и кожа имеют характерную ярко-розовую окраску.

В разгаре тяжелой интоксикации окисью углерода больной находится в бессознательном состоянии. Дыхание учащено. Тахикардия. Слизистые и кожа имеют розовую окраску с малиновым оттенком.

Поиск по сайту: