Яйце озброєного ціп'яка

Яйце має три оболонки. Зовнішня оболонка ніжна, з двома філаментами. Яйце кулястої форми, темно-коричневого кольору, розміром 20-44х28-38 мкм, оболонка товста, радіально-почеркана. Всередині його міститься шестигачкова онкосфера.

Прогноз при захворюванні на теніоз завжди серйозний і зумовлений можливістю автоінвазії онкосферами і розвитком цистицеркозу.

Профілактика. Серед заходів громадської профілактики виділяють: ветеринарно-санітарний контроль на м'ясокомбінатах і знезараження фінозної свинини; виявлення і лікування хворих на теніоз; правильне утримання свиней, ретельну термічну обробку м'яса. Проводять санітарно-просвітницьку роботу серед населення. Профілактика цистицеркозу передбачає дотримання правил особистої гігієни, санітарно-гігієнічних і технологічних норм приготування і зберігання їжі.

Теніоз може ускладнюватися цистицеркозом (Cysticercosis), при якому людина є проміжним хазяїном свинячого ціп'яка. Інвазійна стадія в такому випадку - яйце. По­трапляє в організм людини при випадковому заковтуванні яєць із брудних рук, із зараженою водою і їжею або при потраплянні зрілих члеників у шлунок під час блювоти. Онкосфери, що звільнилися під дією ферментів, проникають у кров і розносяться по тілу, потрапляють в очі, головний мозок, серце­вий м'яз, де через 2-4міс. перетворюються в цистицерки.

Цистицеркоз – інвазія мозку та інших органів і тканин личинками – цистицерками – Cysticercus cellulosae ціп'яка озброєного (свинячого). Може реєструватися як ускладнення теніозу. Зважаючи на винятковість тяжкого перебігу, у цьому розділі приводиться опис цистицеркозу як самостійного захворювання.

Етіологія. Цистицеркоз викликається ларвальною стадією Taenia solium. При цьому людина стає проміжним хазяїном. Існують два шляхи зараження: ендогенний і екзогенний. В останньому випадку людина інвазується онкосферами, які потрапляють перорально, проходять через шлунок, кишки, де шестигачковий зародок проникає в капіляри слизової оболонки і течією крові розноситься по всьому організму. Переважає ураження мозку, очей, м'язів. Екзогенне зараження зумовлене вживанням забруднених онкосферами овочів, ягід, фруктів.

Ендогенне зараження відбувається у хворих на теніоз при антиперистальтиці і зруйнуванні члеників у шлунку, що зумовлює вивільнення онкосфер. У зв'язку з цим не можна призначати хворим на теніоз фенасал, натрія гідрокарбонат, ліки, які викликають блювання. Заборонені також маніпуляції, які спричинюють антиперистальтику (введення зонда).

Патогенез. Паразитування цистицерків можливе в підшкірній клітковині, головному мозку, очах, м'язах, серці, печінці, легенях, очеревині.

Для розвитку цистицеркозу необхідно, щоб яйця Taenia solium потрапили в кисле середовище шлунка, де зародок звільняється від шкаралупи. Потім він переходить в кишки, звідки проникає в кров'яне русло. Проникнувши з капілярів у тканини, після цілого ряду змін зародок перетворюється на цистицерк, який спочатку кулястої форми, а потім витягується. У м'яких тканинах цистицерки здатні рухатися. Кількість їх може досягати кількох тисяч.

При цистицеркозі головного мозку навколо паразитів утворюється капсула. Розвиваються енцефаліт, лепто- і пахіменінгіт, часто ендоваскуліти, іноді гідроцефа­лія. При ураженні спинного мозку спостерігається продуктивний арахноїдит, іноді здавлювання мозку, тромбози судин і осередки розм'якшення мозку. При внутріш­ньоочному цистицеркозі виникає запальний процес із розвитком ендофтальміту. Значні зміни спостерігаються в сітківці й передній частині судинного тракту.

Дозрівання цистицерків триває 4 міс., а тривалість життя 3-10 років. Цистицерки еліпсоподібної форми, розміром 10-20х5-10 мм. У патогенезі основне значення мають механічне здавлювання паразитами уражених тканин, розвиток запального процесу й алергічний вплив продуктів їх життєдіяльності й розпаду на організм хворого. Навколо цистицерків утворюється реактивна сполучна капсула, розвиваються запальні й дегенеративні зміни у тканинах. Ураження головного мозку супроводжується енцефалітом, менінгітом, порушенням лікворообміну. Значні алергічні прояви виникають на стадії відмирання та розпаду паразита. Вважають, що множинний цистицеркоз – результат автоінвазій, а ураження окремими цистицерками – наслідок аліментарного екзогенного зараження.

Клініка. Цистицерки, які знаходяться в підшкірній клітковині, рухомі при пальпації, мають гладеньку поверхню, хрящоподібної консистенції, круглі або овальні. Навколо утворюється щільна фіброзна капсула. Шкіра над ними незмінена. Якщо цистицерки не локалізуються поблизу нервових стовбурів або в життєвоважливих органах, то скарги не характерні. Розміщення їх на обличчі спричиняє косметичні незручності. Зрідка цистицерки нагноюються. Серйозну загрозу складає цистицеркоз центральної нервової системи. Патоморфологічні й патофізіологічні особливості при цьому зумовлені місцевим і загальним впливом цистицерка на тканину й оболонки мозку, стадією розвитку і локалізацією.

Місцева дія цистицерка викликана механічним впливом на тканину мозку і шляхи ліквороциркуляції, дією продуктів обміну на тканинні елементи. Загальний вплив зумовлений надходженням у кров і ліквор продуктів обміну, сенсибілізацією організму гетерогенними білками паразита. При цьому переважають судинні порушення з явищами стазу, тромбоутворення і периваскулярними крововиливами. На пізніх стадіях з'являються явища продуктивного запалення у тканині й оболонках мозку, облітеруються базальні цистерни, отвори Мажанді й Лушки, формується гідроцефалія.

Поиск по сайту: