Личинка chabertia ovina

Биология. Развитие по стронгилоидному типу. При благоприятной температуре личинки вылупляются из яиц в течении первых двух суток. При оптимальной температуре (25 - 30º) срок преинвазионного развития равен примерно пяти дням; при комнатной температуре – семи дням. Инвазионные личинки при наличии достаточной влажности мигрируют из фекалий и могут быть обнаружены в поверхностном слое почвы и на траве. Животные заражаются при заглатывании личинок с кормом или водой. Через 72 – 96 часов после заражения личинки проникают в слизистую кишечника. В толще слизистой оболочки они могут передвигаться, что усиливает наносимые ими повреждения Находятся они здесь до 25 дней, после чего выходят в просвет кишечника. Общий срок преимагинального развития хабертий в опытах Д.З Болховитинова (1940) колеблется в пределах 32 – 60 дней.

Хозяева – овцы, козы, крупный рогатый скот, косуля, сибирская косуля, олень, лань, центральноазиатский баран, архар, серна, безоаровый козёл, дагестанский тур, горал.

Эпизоотологические данные. Клинически выраженный хабертиоз регистрировался во всех зонах развития овцеводства – Бурятии, Казахстане, на Южном Урале, в Нижнем Поволжье, в Дагестане и т.д. Наибольшая заболеваемость отмечается среди годовалых овец. По данным Н.Е. Шкодина (1950) в условиях Киргизии заражение овец происходит обычно в октябре – ноябре, клинические признаки начинают проявляться с января, наибольшая интенсивность инвазии приходится на март – апрель,с мая инвазия быстро снижается в результате самопроизвольного отхождения хабертий. Большую роль в проявлении вспышек заболевания в конце зимы и ранней весной, видимо влияет ослабление организма овец на зиму. Отмечалось, что такие вспышки могут наблюдаться среди овец, проведших неудовлетворительную зимовку на зимних отгонных пастбищах.

Патогенез. Личинки хабертий вызывают многочисленные петехиальные геморрагии в слизистой оболочке кишечника. Взрослые хабертии в местах своего прикрепления травмируют слизистую оболочку кишечника, вызывая образование грануляционной ткани. Повреждённые участки весьма многочисленны и способствуют внедрению в организм хозяина патогенной микрофлоры. Являясь гематофагами, хабертии способствуют развитию анемии у животных.

Иммунитет не изучен.

Клинические признаки. Через 4 – 5 дней после заражения (в период миграции личинок в слизистую оболочку кишечника) иногда повышается температура тела, наблюдают общую вялость. В дальнейшем развивается геморрагический колит. У больных отмечают резкое истощение, вялую, шаткую походку, взъерошенность и выпадение шерстного покрова, анемию, понос, отёк в подчелюстном пространстве. Область ануса часто испачкана жидкими каловыми массами зеленовато – серого цвета. В конце болезни овцы не могут стоять и за 3 – 4 дня до смерти отказываются от корма. Для развития этих признаков достаточно в организме организме хозяина несколько сот экземпляров хабертий.

Патологоанатомические изменения. Стенка ободочной, а нередко и прямой кишки, студенисто инфильтрирована, слизистая отёчна и усеяна точечными кровоизлияниями. В просвете ободочной кишки коричневая слизь, содержащая хабертий. В грудной и брюшной полостях нередко находят 2 – 3 л желтоватой жидкости. Отмечают также перерождение печени, студёнистое перерождение межмышечной, околопочечной и околосердечной жировой ткани.

Поиск по сайту: