Ооцисты эймерий

1 – Eimeria faurei; 2 – E. arloingi; 3 – E. ninae kohl – jakimovi; 4 – E. galouzoi; 5 – E. aemula.

Биология. В природных условиях овцы заражаются через корм и воду. В желудочно – кишечном тракте овец оболочка зрелых ооцист разрушается и заключенные в них споозоиты попадают в просвет кишечника, оттуда, обладая подвижностью, внедряются в эпителиальные клетки, увеличиваются в объёме и принимают округлую форму (шизонт). В дальнейшем вокруг каждого из них скопляется плазма и формируется столько клеток сколько было ядер в шизонте (мерозоиты). Инвазированная эпителиальная клетка разрушается, а мерозоиты освобождаются и внедряются в новые эпителиальные клетки. Здесь повторяется описанный процесс размножения, который на этом не заканчивается, а возобновляется несколько раз.

Через некоторое время бесполое размножение сменяется гаметогонией – процессом, приводящим к образованию половых особей. Образованием ооцист заканчивается развитие кокцидий в организме хозяина.

Спорогония кокцидий происходит вне организма хозяина. Только что выделившаяся вместе с испражнениями из кишечника овцы ооциста не представляет опасности для заражения организма восприимчивого животного, поскольку в ней не завершился процесс созревания и формирования инвазионных особей возбудителя. Созревание возбудителя может происходить только в определённых условиях, из которых главнейшие

- влажная среда, температура около 25º, наличие кислорода. Ооциста с 8 спорозоитами становится инвазионной и способной к развитию в организме овцы.

Патогенез. В результате использования спорозоитами питательных веществ эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника, нарушается функция последних. У этих клеток отторгается слизистая оболочка и они нарушаются. Последнее влечёт за собой резкое нарушение в работе кишечника, всасывание продуктов распада, а иногда проникновение в кровь микрофлоры, а иногда и её токсинов. Заражение происходит на пастбище и в хлеву. Фекалии кокцидиозных овец теряют свойственную им форму, становятся тестоватыми, затем жидкими. Нарушается функция кроветворных органов и обмен веществ, отмечается анемия и задержка в развитии.

Клиника. Отмечается медленно прогрессирующая анемия и исхудание. Заболевшие животные угнетены, теряют аппетит, часто пьют воду. Слизистые оболочки бледнеют, испражнения иногда с кровью, обычно с примесью слизи и отторгнувшегося эпителия, неприятного запаха, часто наблюдается вздутие живота, выпадение волос, катаральное воспаление слизистых оболочек глаз и носа. Заболевание нередко заканчивается падежом. Обычно кокцидиоз протекает медленно, но у молодняка бывает и острое течение болезни, продолжительностью 2 – 7 дней.

Чаще всего у овец при хороших условиях кормления и содержания наблюдается только кокцидионосительство, характеризующееся отсутствием клинических признаков.

Патолого – анатомическая картина. На слизистой оболочке тонкого отдела кишечника находят беловато – жёлтые узелки круглой или овальной формы величиной от булавочной головки до мелкого гороха.

При микроскопическом исследовании соскобов с поражённых участков слизистой кишечника обнаруживают в большом количестве кокцидии в различных стадиях развития, чем и подтверждается диагноз на кокцидиоз.

Эпизоотология. Кокцидионосительство у овец очень распространено. Резкое изменение в кормлении играет важнейшую роль в проявлении заболевания. Отмечено, что молодняк заболевает, главным образом после перехода его от стойлового содержание на пастбищное, и наоборот. Сырая погода в летний период способствует появлению или обострению заболевания, так, как влажность, с одной стороны, ослабляет организм овцы, а с другой – благоприятствует развитию ооцист кокцидий во внешней среде.

Поиск по сайту: