АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

ПРИЛОЖЕНИЕ. Минимальное содержание витаминов в инкубационных яйцах кур, мкг/г Витамин Желток Белок

Читайте также:
  1. IV. Приложение 1
  2. V Приложение II 1 страница
  3. V Приложение II 2 страница
  4. V Приложение II 3 страница
  5. V Приложение II 4 страница
  6. V Приложение II 5 страница
  7. V Приложение II 6 страница
  8. V Приложение II 7 страница
  9. V Приложение II 8 страница
  10. Обмен данными между окном диалога и приложением
  11. Первый лист – титульный. Оформляется в соответствии с приложением №1
  12. ПРИЛОЖЕНИЕ

Таблица П.1.

Минимальное содержание витаминов в инкубационных яйцах кур, мкг/г

Витамин Желток Белок
 
     
 
 
 

           
 
болезни очень мелких кровоизлияний и отечности вокруг сухожилий в области суставов. При недостатке ниацина происходит такая же деформация костей, но соскальзывание сухожилий при этом не происходит. Из инфекционных болезней необходимо исключить реовирусный теносиновит и синдром плохого усвоения кормов. Профилактика и лечение.В организме птиц холин синтези­руется в ограниченном количест­ве, и поэтому для поддержания высокой продуктивности и предупреждения заболевания витамин В4 необходимо добавлять в полнорационные комбикорма холина хлорид в дозах: молодняку 0,9-2,5 г, взрослой птице - 0,9-2,0 г на 1 кг корма 1 раз в сутки в течение 10-15-ти дней и обогащать их мясо-печеночной мукой. Для птиц частного сектора рекомендуется вводить в рацион пророщенное зерно злаковых, измельченную капусту, корма животного происхождения. Лечение больных птиц неэффективно, так как после соскальзыва­ния сухожилий утраченная функция конечностей не восстанавливается.   СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Бессарабов Б.В. Болезни сельскохозяйственных птиц.- М.: Колос, 1970.- 183 с. 2. Бирман Б.Я., Голубничий В.П. Болезни птиц.- Мн.: Ураджай, 1995.- 237 с. 3. Болезни птиц. Изд. 2-е, перераб. и доп.- М.: Колос, 1971. - 462 с. 4. Болотников И.А., Михкиеева В.С., Олейник Е.К. стресс и иммунитет у птиц. – Л.: Наука, 1983. – 118 с.
 
 
   
 

           
 
птиц. У цыплят, заболевших в возрасте 20-40 дней, отмечают нарушения координации движения, слабость, тремор, судорожные спазмы, опистотонус без параличей нервов крыльев и конечностей. Интенсивность проявления симптомов не зависит от степени изменений, возникающих в головном мозгу, чаще поражается мозжечок. У цыплят мясных пород болезнь проявляется чаще на 12-15 день жизни и характеризуется депрессией, шаткой походкой, манежными движениями, оцепенением, сменяющимся повышенной возбудимостью. Не обращая внимания на препятствия, больные цыплята устремляются вперед, падают, встают, снова бросаются вперед, падают и лежа совершают плавательные движения конечностями. В дальнейшем конвульсивные движения усиливаются, голова загибается вниз и набок. Беломышечная болезнь (миодистрофия) более тяжело протекает у утят и гусят и сопровождается поражением большинства мышц тела. Болеют, в основном птицы 4-5-недельного возраста, но у отдельных особей миодистрофия развивается в первые дни жизни. Больная птица малоподвижна, отказывается от корма, у некоторой наблюдают искривление шеи и парез одной или обеих конечностей, в большинстве случаев она погибает от истощения на 3-10-й день. У цыплят и индюшат часто поражаются мышцы зоба и мышечного желудка, вследствие чего происходит задержка корма в зобу и его вздутие, нарушение переваривания и усвоения корма. Птицы погибают от истощения. Экссудативный диатез чаще бывает у молодняка 2-4-недельного возраста. Иногда его диагностируют и у взрослых птиц. Под кожей птиц в области груди, шеи, головы, живота, у основания бедер и крыльев появляются различного размера и формы отеки, имеющие вид пузырей, наполненных вязкой жидкостью зеленоватого цвета. Со временем кожа на этих местах приобретает синюшный оттенок и некротизируется. Больная птица малоподвижна, имеет плохой аппетит, стоит, широко расставив ноги. Смертность среди больных птиц может достигать 80% и более. У индюшат в возрасте 13-20 дней отмечают характерный синдром- резкое утолщение и расширение пяточных сухожилий («большая пятка») и искривление большеберцовых костей. При содержании кур-несушек на рационе, лишенном витамина Е, выводимость яиц через 7-10 дней снижается до 30%, через 14-20 дней – до 3-5%, а позднее может вообще прекратится. Эмбрионы погибают на 4 день инкубации. У самцов при недостатке витамина Е происходят дегенеративные изменения в семенниках, самоагглютинация сперматозоидов, вследствие которых они теряют оплодотворяющую способность. Патологоанатомические изменения. У взрослых птиц на вскрытии обнаруживают мышечную дистрофию, уменьшение семенников в 2-3 раза вследствие их атрофии. У уток встречаются некрозы гладкой мускулатуры зоба. При энцефаломаляции можно обнаружить размягчение мозжечка и множественные кровоизлияния в нем, а иногда и в больших полушариях мозга. Вокруг очагов, приобретающих желатинозную консистенцию, образуется отечность. Масса мозжечка может увеличиваться на 40% по сравнению с нормой. Отмечают зеленовато-желтые очаги размягчения в мозгу, мраморный рисунок.
 
 
   
 

               
 
тяжных случаях наблюдают анемию, истощение и гибель. Патологоанатомические изменения. Заметны крово­излияния на кожных покровах, в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, в области суставов (гемартроз), во.внутренних органах, мускулатуре, иногда с развитием некротических очагов. У молодняка отмечают измене­ния скелета в форме остеопороза, а также атрофия костей черепа и замещение фиброзной тканью. Диагностика. Комплексная, с учетом анамнестических данных (часто возникает при действии стрессовых факторов), анализа рациона на содержание витаминов А и Е и результатов биохимического исследования крови и печени на содержание витамина С (в печени - менее 25 мг/г, в крови – менее 10 мг/мл). Дифференциальный диагноз. Надо дифференцировать от инфекционных болезней, сопровождающихся геморрагическим диатезом (болезнь Ньюкасла, грипп и др.), от гиповитаминозов Е, К, D, недостатка кальция и фосфора, гипервитаминоза А. Лечение и профилактика. По мере хранения кормов происходит частичное разрушение витамина С. В корм вводят хвою, зеленую массу, капусту. В на­стоящее время промышленность выпускает химический препарат витамина С—белый кристаллический поро­шок, хорошо растворимый в воде. Добавляют следую­щие количества витамина С (мг/кг корма): курам-не­сушкам яйценоского направления при обычных услови­ях—30-60; при «клеточной усталости» кур—100; мясного направления—100; при обычных услови­ях—100; петухам и индюкам летом – 100-200; при клеточном содержании – 50-100. Недостаточность холина - болезнь, сопровождающаяся у молодняка задержкой роста и развитием пероза, а у взрослых птиц – нарушением яйцеобразования. Холин – бесцветная, вязкая жидкость солоновато-горького вкуса, легко растворимая в воде и спиртах. В птицеводстве применяется синтетический препарат холин-хлорид - белый кристаллический порошок с характерным запахом аминов. Очень гигроскопичен, легко растворим в воде и в спирте. Водные растворы имеют рН (20 % раствора) - 5,5 - 7, 0. Термостабилен при температуре до +1000С. Холина хлорид условно относят к комплексу витаминов группы В. Он является веществом, из которого в организме образуется ацетилхолин - один из основных медиаторов нервного возбуждения. Холин входит в состав фосфолипида лецитина, являющегося важной составной частью клеток организма. Играет важную роль в обмене фосфолипидов; участвует в процессе синтеза фосфолипидов в печени. Недостаток холина в организме животных приводит к развитию жировой инфильтрации и геморрагической дегенерации печени и почек, инволюции зобной железы. Холин является одним из основных представителей так называемых липотропных веществ, предупреждающих или уменьшающих жировую инфильтрацию печени. Он служит также важным источником метильных групп, необходимых для происходящих в организме биохимических процессов. Холин обладает слабым ацетилхолиноподобным действием; стимулирует мышцы кишечника. В больших дозах может вызвать возбуждение М-
 
При гистологическом исследовании обнаруживают ячеистую, сотовидную структуру головного мозга. Кроме этого, в большинстве случаев, регистрируют катаральный гастроэнтерит. У птиц, погибших при симптомах беломышечной болезни, мышцы ног, шеи, головы, мышечного желудка, сердца – бледные, дряблые, напоминают вареное мясо. Стенки мышечного желудка обычно поражены неравномерно и на разрезе имеют пятнистую или мраморную окраску. Содержимое желудка и кишечника черного цвета, на кутикуле появляются трещины и язвы. При вскрытии птиц, павших от экссудативного диатеза, находят множественные отеки, расположенные под кожей в различных частях тела (чаще на туловище и в области копчика), а иногда отеки головного мозга, легких, почек, сердца. Отечная жидкость, пропитывающая окружающие ткани, соломенно-желтого, красноватого или зеленоватого цвета. Кожа на поверхности отеков покрыта корочками и струпьями, зачастую некротизирована. Скелетные мышцы разрыхлены и отечны. Часто наблюдается асцит. У эмбрионов на вскрытии обнаруживают застой крови в сосудах желточного мешка, помутнение центральной части хрусталика глаза. Диагностика.Онаосуществляется комплексно, с учетом анамнестических данных, результатов клинического обследования и вскрытия птиц с обязательным проведением анализа рациона (содержание витамина Е должно быть не ниже 5 мг на 1 кг корма). В сомнительных случаях рекомендуется провести определения содержания витамина Е в печени и сыворотке крови больных птиц. Содержание витамина Е в печени менее 0,7 мг/г, а в сыворотке крови - менее 0,4 мг/мл позволяет ставить диагноз на гиповитаминоз. Дифференциальный диагноз.При дифференциальной диагностике следует учитывать, что по клиническим симптомам энцефаломаляция имеет сходство с инфекционным энцефаломиелитом и авитаминозом А, а экссудативный диатез – с хроническим отравлением препаратами ртути. Лечение и профилактика.Взрослым птицам вводят в рацион препараты токоферола (эфиры токоферола, масляные концентраты) или корма, богатые витамином Е (люцерновая или крапивная мука, проращенное зерно, зеленая масса). При лечении половая деятельность у большинства самок полностью восстанавливается, а бесплодие самцов является необратимым. Выводимость молодняка нормализуется не ранее чем через 4 недели после начала лечения несушек. Однократные внутримышечные инъекции препарата витамина Е по 6-10 ИЕ каждому цыпленку и селенита натрия (в разведении 1: 50000 на дистиллированной воде) в дозе 0,5 мл обеспечивают выздоровление на 4-5-й день 70% поголовья с начальными признаками гиповитаминоза и 38% тяжелобольных. Лечение птиц, больных энцефаломаляцией, начинают с устранения причин, вызвавших болезнь, и вводят в рацион витамины Е и С. При миодистрофии в корм птицам, кроме этого добавляют 0,1-0,15% цистина или метионина. Для лечения экссудативного диатеза в рацион птиц добавляют токоферола ацетат в доза 45 мг/кг корма, или 100-200 мг/л воды. Для профилактики экссудативного диатеза и лечения больных назначают селен, который может почти полностью заменить витамин Е. При введении больным птицам в корм селена в виде селенита натрия (3 мг на 100 кг корма), в
 
   
 
 
 

           
   
минов группы В и т.д. Она участвует в синтезе гормонов стероидов надпочечников. Это имеет особое значение у птиц в период стресс-ситуации. Аскорбиновая кислота действует как антиоксидант, повышает резистентность организма и образование иммуноглобулинов. В последние годы установлено, что у кур добавление к основному рациону витамина С способствует росту яйценоскости. В почках птиц происходит биосинтез аскорбино­вой кислоты. Однако осуществление транспортировки и участие в обмене веществ витамина С мало изучено. Содержание витамина в разных органах неодинаково. В чистом виде витамин содержится в надпочечниках, яичниках, семенниках, фабрициевой сумке и гипофизе. Этиология. В нормальных условиях содержания и при полноценном кормлении потребности птицы в витамине С обеспечивается за счет эндонгенного синтеза и симптомы недостаточности не проявляются. При высокой, по сравнению с нормой, плотностью посадки, серьезных стрессах (пониженной и повышенной температуре воздуха в птичниках, перемещении птицы из одного птичника в другой, сильных шумах) у птицы повышается расходование витамина С, что вызывает его недостаточность. Патогенез.При недостатке витамина С в организме нарушаются все виды обмена, особенно окисление ароматических аминокислот, образование стероидных оксигармонов надпочечников, синтез ДНК, что сопровождается снижением интенсивности биохимических процессов в интенсивно функционирующих тканях. Падает активность многих ферментов: аргиназы, амилазы, протеазы, и т. д. При этом нарушается синтез основной субстанции соединения ткани и коллагена, межклеточного вещества хряща и кости, нарушается прочность основного межклеточного вещества, что приводит к развитию кровоизлияний, наблюдается снижение гемопоэза, антителообразования и выведения токсических веществ из организма. Установлена взаимодополняющая функция витами­на С и Е. Витамин Е влияет на биосинтез витамина С,например, при недостатке витамина Е задерживается образование витамина С. Клинические признаки. Установлено, что витамин С регулирует рост птицы, яйценоскость и количество каль­ция, выделяемого со скорлупой. При клеточном содержании кур недостаток витамина С отрицательно влияет на сохран­ность птицы в конце периода содержания, когда обычно повышается выбраковка. Молодняк отстает в росте. Костяк недостаточно минерализован. Снижается прочность скорлупы. У кур при использовании ви­тамина С до некоторой степени можно повысить прочность и толщину скорлупы яиц в жаркое время года. Витамин принимает активное участие в формировании костей у эмбрионов и цыплят, стимулирует минерализа­цию костей, функцию желез яйцевода, продуцирующих скорлупу. При гиповитаминозе С увеличивается порозность сосудов, что приводит к массовым кровоизлияниям и общей анемии. Регистрируется снижение факторов неспецифического иммунитета у птицы. У петухов недостаток аскорбиновой кислоты угнетает сперматогенез, снижает концентрацию спермы. Особенно в летнее время, при высокой температуре воздуха, у самцов ухудшается воспроизводительная функция. В за
 
   
 

               
 
0,01. Для нормального развития эмбриона требуется около 2,5 мкг витамина на 1 г желтка. В природе витамин В12 синтезируют мик­роорганизмы. Птицы получают витамин В12 главным обра­зом из кормов животного происхождения. В качестве дополнительных источников витамина в птицеводстве используют кристаллический вита­мин, мицелиальную массу, речной ил и др. Широко применяется сухой концентрат метанового брожения (КМБ-12), получаемый из барды, подвергшейся броже­нию метанобразующими бак­териями. В 1 кг препарата со­держится в среднем 50 мг ви­тамина В12, 90 мг никотиновой кислоты, 125 мг пантотеновой кислоты, 70 мг фолиевой ки­слоты, 5000 мг холина, 25— 50 мг витамина B12. Для обога­щения комбикормов на 1 т корма добавляют 2 кг КМБ-12. Потребность птиц в витамине увеличивается при избытке в рационе жиров, действии стресс-факторов. Более эффек­тивное действие, как стимуля­тор роста, витамин В12 оказы­вает при добавлении в рацион антибиотиков тетрациклинового ряда, пантотеновой кислоты, рибофлавина. Дополнительное введение в рацион птиц витамина В12 (10—25 мкг/кг) позволяет заменить часть (30—70%) животных белков на растительные без снижения мясной продуктивности птиц. После введения витамина В12 в корм птицам, имеющим симптомы витаминной недостаточности, яйценоскость взрослых птиц, выводимость и рост молодняка быстро восстанавливается.   Гиповитаминоз С (С-hypovitaminosis, цинга, скорбут) - болезнь недостаточности аскорбиновой кислоты, проявляющаяся снижением факторов иммунитета, нарушением минерализации костяка и скорлупы яиц и геморрагическим диатезом. Витамин С (аскорбиновая кислота, антицинготный или антискорбутный фактор) – порошок белого цвета, хорошо растворяется в воде, интенсивно окисляется на свету, несовместим с витамином В12, перекисью водорода, бикарбонатами. Аскорбиновая кислота участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов организме животных и человека. Применяется как антиоксидантный и антистрессовый препарат. В высоких концентрациях угнетает репродукцию опухолевых вирусов в клетках, а также снижает трансформирующую активность вирусов, не влияя на начальные этапы взаимодействия вирусов с клеткой. Эффект ингибирования репродукции вирусов обратим и наблюдается только в присутствии витамина С. Аскорбиновая кислота усиливает антивирусное действие лимфоцитарного интерферона, ингибирует превращение проканцерогенов в канцерогены. обладает стимулирующим действием на лейкоциты, усиливая подвижность псевдоэозинофилов, их антимикробную активность. Укорачивает длительность индуктивной фазы иммуногенеза, повышает ответ на антигены и митогены. Активизирует и поддерживает различные функции организма птицы: деятельность желез внутренней секреции, кроветворения, образования коллагена, усвоения марганца, меди, защищает адреналин от преждевременного окисления, что связано с синтезом гликогена из глюкозы, участвует в инактивации эндогенных токсинов и экзогенных ядов, способствует накоплению витамина А в печени, сглаживает проявление симптомов недостаточности вита
 
В чистом виде витамин D3 представляет собой жирорастворимые бесцветные кристаллы, устойчивые к нагреванию, действию щелочей, кислот, но быстро разрушающиеся на воздухе, а под влиянием света превращающееся в токсическое вещество - токсистерин. Запасы витамина D содержатся в печени, крови, костях, стенке кишечника и почках. Куры, больные гиповитаминозом D, способны резорбировать витамин во много раз больше и быстрее, чем здоровые. Всасывание большей части витамина происходит в тонком отделе кишечника. В крови кальциферол связан с альбуминами и a-глобулинами. Выделение витамина происходит с желчью. Этиология. Основная причина D-гиповитаминоза – недостаток этого витамина в организме. В растениях и семенах, из которых готовят комбикорма для птицы, имеются физиологически неактивные жироподобные вещества из группы стеринов – провитамины D. Под влиянием ультрафиолетовых лучей они в организме птицы превращаются в активные формы витамина D3, который накапливается в тканях. Развитие гиповитаминоза может произойти как при недостатке самого витамина и его провитаминов в кормах, так и при недостаточном облучении птицы ультрафиолетовыми лучами. Развитию рахита способствуют скученное содержание птиц в сырых, плохо вентилируемых помещениях, в антисанитарных условиях. Патогенез. Потребность в витамине D у птиц зависит от содержания в рационе кальция и фосфора. И, напротив, при недостатке витамина нарушается процесс всасывания кальция в кишечнике, уменьшается его количество в крови, а это, в свою очередь, приводит к повышению активности паращитовидных желез, в результате чего нарушается реабсорбция фосфора в почечных канальцах и он ускоренно выделяется из организма с мочой. Для восполнения запасов кальция и фосфора в крови происходит резорбция костной ткани, сопровождающаяся у взрослых птиц истончением костей (остеопороз), заменой костной ткани хрящевой (остеофиброз). У растущих птиц минерализация костей задерживается, и они остаются хрящевидными. Фосфорно-кальциевый обмен влияет также на деятельность щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза, половых желез и нервной системы. Клинические признаки. Характерные симптомы недостаточности витамина D возникают вследствие потери способности к нормальному костеобразованию. У молодняка гиповитаминоз D проявляется в виде рахита, когда в костях вместо 1/3 преобладает 2/3 хрящевой массы; у взрослых птиц – в виде остеомаляции и остеопороза. Рахитом чаще болеют птицы с 2-х недель до 4-х месяцев, но он может быть у молодняка в первые дни жизни. У водоплавающих птиц и цыплят при клеточном содержании рахит нередко принимает злокачественное течение. Больные цыплята слабые, малоподвижные, оперение плохо развито, иногда нарушается пигментация, аппетит отсутствует или извращен. Птицы с трудом передвигаются, опираясь на пяточные суставы, или совсем не могут ходить. Из-за атонии и катарального воспаления органов пищеварения у них наблюдается вздутие зоба и кишечника. Живот увеличен, появляется диарея. Птицы слабые, истощенные, голова у них развита непропорционально туловищу, кости ног, и киль грудной кости искривлены, суставы утолщены, кости
 
   
 
 
 

               
 
черепа мягкие, клюв резиноподобный. У 60-дневных цыплят, больных рахитом, может происходить настолько сильное истончение костей черепа, что они напоминают пергаментную бумагу. У куриных надклювье увеличено и загнуто вниз, плюсны ног выглядят высохшими. Для индюшат и цыплят характерно искривление ребер в местах соединения с позвоночником, загибание их вниз и назад, очень плохая кальцификация эпифизов бедренной и большеберцовой костей. У 20-30-дневных цыплят скрючены пальцы, кости конечностей искривляются, сильно увеличиваются тазобедренные суставы. В группах рахитичных птиц часты случаи пероза. Больные птицы погибают от нарушения функции органов пищеварения, сердечно-сосудистой недостаточности и истощения. У птиц повышается восприимчивость к инфекционным болезням, особенно к туберкулезу. Первые симптомы гиповитаминоза D у взрослых особей появляются через 2-3 месяца после исключения витамина D из рациона птиц, и характеризуются нарушением яценоскости. Появляются яйца с тонкой, легко бьющейся скорлупой. Выводимость цыплят из таких яиц понижена. Если развитие гиповитаминоза прогрессирует, то птицы начинают нести деформированные яйца и совсем без скорлупы. Куры-несушки, больные гиповитаминозом D, передвигаются с трудом, отмечается слабость конечностей, роговая часть клюва размягчена. Часто рахит сопровождается поеданием перьев, расклевами и другими симптомами извращенного аппетита. В некоторых случаях поражаются отдельные участки скелета: искривление грудной кости и ребер, при которых уменьшается расстояние между концами ребер, а в результате глубина и длина грудной клетки. В конце болезни птица беспомощно лежит на земле и в таком состоянии погибает. Патологоанатомические изменения. Процесс при недостаточности витамина D обычно протекает хронически и сопровождается замещением кальцийсодержащих элементов тканей. Нарушение образования костей приводит к повышению их ломкости и искривлению. Птицы, павшие от рахита, плохо развиты. Анемичны, перья тусклые, взъерошенные. Наиболее тяжелые изменения возникают у птиц в грудных и седалищных костях. Остеомаляция, как правило, связана с атрофией костной ткани. В процессе заболевания кур образуются хрящи между грудной костью и позвонками. Хрящевая зона часто ограничена от костной гиперемированной капиллярной зоной. Кости становятся порозными, с расширенными гаверсовыми каналами. Нередко килевая часть принимает S-образно изогнутую форму. Искривление костей объясняется механическим напряжением мускулатуры. Происходит общее недоразвитие всех костей у птиц и непропорциональность в развитии костяка. Суставы утолщены, деформированы, суставная поверхность шероховата. Клюв мягкий, резиноподобный. У утят и гусят часто бывают искривления ребер и их четкообразное расширение на концах. Кости у взрослых птиц ломкие, а у молодых цыплят – мягкие, хрящеподобные, легко режутся, гнутся. Нередко регистрируется общая анемия и гипотрофия. Диагностика.Онаосуществляется комплексно, на основании симптомов болезни, патологоанатомических изменений и изучения условий содержания и кормления птицы. В неясных случаях проводят биохимическое исследование
 
рыбная мука и др.) и в рационе имеются необхо­димые витамины, то потребность в кобаламине незна­чительная. Роль витамина возрастает для птицы в период яйцекладки и при неблагоприятных условиях со­держания. Патогенез.Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью. При его недостатке нарушается кроветворение и созревание эритроцитов, замедляется синтез лабильных метильных групп, образование холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; снижается активность обмена углеводов и липидов. В результате нарушается функция печени и нервной системы. Цианокобаламин активирует свертывающую систему крови, в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина. Клинические признаки. При недостатке витамина В12 в инкубационных яйцах эмбрионы обычно погибают на 17-й день инкубации. Погибшие эмбрионы отечны, с не­развитой скелетной мускулатурой. В печени находят многочисленные некротические очаги, чаще располагаю­щиеся по краям, синусоиды значительно расширены. Цыплята, выведенные из неполноценных яиц, плохо рас­тут, повышен отход в первые дни жизни. Недостаточность витамина В12 у взрослых кур характеризуется поражением кроветворной ткани, анемией, изменениями всех жизненно важных органов, злокачественной анемией и пораже­нием желудочно-кишечного тракта. Иногда понижается яйценоскость, в ряде случаев при недостаточности вита­мина В12 у кур могут быть эрозии мышечного желудка. При содержании птиц на рационе без витамина В12 возможно увеличение надпочечников в 2—3 раза. Патологоанатомические изменения. У погибших эмбрионов отме­чают атрофию мышц ног, кровоизлияния в них, а также аллантоисе, желточном мешке, коже и других частях тела. При гистологиче­ском исследовании устанавливают кровоизлияния, очаговые некрозы в мозге, недоразвитие спинного мозга и периферических нервов. У молодых птиц при осмотре регистрируют скрючивание пальцев, дефекты оперения; на вскрытии обнаруживают истощение, кровоподтеки и гематомы в подкожной клетчатке, дерматит в области шеи и головы, анемия, кровоизлияния в ро­говицу, дистрофические явления в центральной нервной системе и паренхиматозных органах. При гистологическом исследовании обнаруживают очаги экстрамедулярного кроветворения в органах (печень, селезенка). Диагностика.Диагноз ставят на основании изучения рационов птиц (менее 25 мкг в 1 кг корма), вскрытия погибших эмбрионов и их гистологического исследования печени, почек, морфологического исследования крови (эритропения, лейкопения). Дифференциальная диагностика. Надо дифференцировать от железодефицитной и других видов анемий, других гипо- и авитаминозов и болезней обмена веществ, от лейкоза, инфекционной анемии и других инфекционных болезней, протекающих хронически. Профилактика и лечение. Потребность в витамине В12 у птиц (мг/кг корма): для цыплят с 1-го по 60-й день—0,015—0,027; индю­шат — 0,002—0,01; кур яйценоского типа — 0,007; мяс­ного 0,001—0,007; индеек—0,01; уток—
 
   
 
 
 

               
 
Клинические признаки на­рушений проходят через несколько дней после внутри­мышечных инъекций от 50 до 100 мкг фолиевой кисло­ты больной птице. В течение 1 недели нормализуются изменения в крови. Пероральное введение препарата дает меньшую лечебную эффективность. Потребность цыплят в фолиевой кислоте зависит от обеспеченности рациона витамином B12, метионином, холином. Витамином очень богаты листья расте­ний, люцерновая и клеверная мука, дрожжи, печень животных. Потребность птиц в фолиевой кислоте удовлетворяется при введении в рацион 4—5% качественной травяной муки или кристаллического витамина по 0,5 г на 1 т комбикорма.   Гиповитаминоз В12 (В12-hypovitaminosis) – хроническая болезнь, характеризующаяся глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обменов, поражением органов кроветворения, анемией, отставанием в росте и развитии, дистрофическими процессами во внутренних органах. Витамин В12 – это группа соединений, состоящих из цикла порфириновых колец, в центре которых расположен атом кобальта. Это кристаллический порошок темно-красного цвета без запаха. Гигроскопичен. Трудно растворим в воде; растворы имеют красный (или розовый) цвет. В водных растворах он устойчив при рН от 4,0 до 6,0. Стерилизуют растворы при температуре + 100 С в течение 30 мин. При длительном автоклавировании витамин разрушается. Окисляющие и восстанавливающие вещества (например, аскорбиновая кислота) и соли тяжелых металлов способствуют инактивации витамина. Микрофлора быстро поглощает витамин В12, поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях. Характерной химической особенностью молекулы цианокобаламина является наличие в ней атома кобальта и циано-группы, образующих координационный комплекс. Витамин В12 участвует в белковом обмене (синтезе метионина, холина), влияет на выводимость, жизнеспособность и рост молодняка и продуктивность птиц-несушек. Он один из наиболее эффективных ком­понентов фактора роста птиц. Синтез витамина В12 осуществляется микроорганизмами, главным образом бактериями, актиномицетами, сине-зелеными водорослями. В организме птиц синтезируется микрофлорой кишечника, откуда поступает в органы. Он накапливается в пе­чени, почках, селезенке, яйцах. Витамин В12 можно отнести в группу антистрессовых препаратов, повышающих у птиц сопротивляемость к ин­фекциям и плохим условиям содержания. Этиология. Витаминная недостаточность развивает­ся при дефиците витамина в кормах, у эмбрионов и молодняка в первые дни жизни — при недостатке витамина в инкубационных яйцах. Гиповитаминоз у птиц может наступить в результате экзогенной недостаточности содержания витамина в кормах рационов, а также вследствие нарушения всасывания и усвоения витамина В12. Всасывание витамина В12 зависит от достаточного поступления белка с кормами и обеспеченности птицы витаминами В2 и В6. Если птица обеспечена белком животного происхождения (мясокост-ная,
 
крови, а также рентгенографию и гистологическое исследование костей. При исследовании крови больной птицы обнаруживают ацидоз, гипокальцемию, гипофосфатемию. На рентгенограмме – уменьшение компактного вещества кости и истончение кортикальной и метафизной части, на гистосрезе – истончение межуточного хряща, слабая его кальцификация, внедрение хрящевых клеток в костномозговой слой, рассасывание и разволокнение костных балок и костных пластинок. Для ранней диагностики D-гиповитаминоза можно определять в плазме крови активность щелочной фосфатазы. У здоровых кур она составляет 10-15 мккат/л. В начале болезни этот показатель составляет 39-45 мккат/л, а при тяжелой форме 96-158 мккат/л. Дифференциальная диагностика.При постановке диагноза нужно учитывать, что фосфорно-кальциевый обмен зависит не только от витамина D, но и наличия солей фосфора и кальция. Недостаток фосфора или кальция вызывает у птиц клинические признаки, аналогичные наблюдаемым при D-гиповитаминозе. Следует учитывать, что признаки поражения опорно-двигательного аппарата у птиц могу наблюдаться и при недостатке других витаминов и минералов (пероз), а также при некоторых инфекционных болезнях: туберкулез (суставная форма, синдром плохого усвоения кормов). Для исключения этих болезней необходимо учитывать эпизоотическую обстановку в хозяйствах и обязательно проводить лабораторные исследования. Лечение и профилактика. Обеспечение организма птицы витамином D может осуществляться двумя путями: в результате биосинтеза из провитаминов под действием ультрафиолетовых лучей, вследствие чего образуется витамин из постоянно находящегося в организме птиц (синтезируемого из холестерина) провитамина – 7-дегидрохолестерина или при использовании готового витамина, поступающего с кормом. Провитамин и холестерин могут взаимно превращаться друг в друга. Для искусственного облучения птиц используются ртутно-кварцевые стационарные или переносные лампы ПРК-2, ПРК-4, ПРК-7, ЭУ-15, ртутно-вольфрамовые лампы РВЭ-350 и другие. При использовании облучательных установок некоторую сложность представляет дозирование лучей, так как оно зависит от типа ламп, расстояния, возраста птиц. Желток птичьих яиц содержит ряд стеринов, превращающихся по действием ультрафиолетовых лучей в витамин D, благодаря чему запас витамина может увеличиться в 1,5-2 раза. Инкубационные куриные, утиные и индюшиные яйца облучают лампой ПРК-2 на расстоянии 0,8 м в течение 2, а гусиные – 3 минут; лампой ПРК-7, соответственно, на расстоянии 2,2 м в течение 1 минуты и 1,5 минуты. Облучение яиц дает положительный результат в том случае, когда они получены от птиц, имеющих дефицит витамина D. Цыплят и кур, содержащихся в клетках, облучают самоходными установками с лампами ПРК-2 ежедневно по 2-4 минуты течение 7-10 дней, чередуя облучение с 7-10 дневными перерывами. При содержании цыплят в клетках с передними стенками, штампованными из жести, экспозицию увеличивают до 8 минут. Облучение цыплят начинают с минимальной экспозиции, а затем постепенно доводят ее до необходимой.
 
   
 
 
 

       
   

               
 
  Гиповитаминоз В9 (Вс) (Вс-hypovitaminosis) – болезнь, развивающаяся при недостатке фолиевой кислоты и характеризующаяся анемией, параличами и развитием перозиса. Фолиевая кислота (витамин Вс, фолацин, птероилглютаминовая кислота) — кристаллический желтый порошок, хорошо растворимый в растворах щелочей, кислотах, плохо растворимый в воде (25 мг/1000 мл) и нераствори­мый в спирте. При кипячении и под действием света витамин разру­шается. Длительное хранение комбикормов приводит к разрушению этого витамина. В организме фолиевая кислота восстанавливается до тетрагидрофолиевой кислоты, являющейся коферментом, участвующим в разных метаболических процессах. Витамин стимулирует и регулирует функции органов кроветворе­ния, нормализует гемопоэз, способствует повышению уровня гемоглобина и числа эритроцитов, играет существенную роль в обмене белков, в частности, в синтезе метионина, серина и других нуклеиновых кислот, пуринов, пиримидинов. Совместно с витамином B12 уменьшает потребность птиц в холине, так как способствует восстановлению запасов холина и метионина. Содержится ви­тамин в зеленых листьях растений. Содержание фолиевой кислоты в травяной му­ке зависит от условий и продолжительности ее хране­ния. Фолиевокислый конъюгат выделен в чистом виде из дрожжей, фактор ризоптерин — из бактерий. Актив­ность фолиевой кислоты находится в зависимости от содержания в рационе холина и аспарагиновой кислоты. Фолиевой кислоты в печени кур содержится от 1 до 1,5 мкг/мл гомогената. Фолаты синтезируют многие микроорганизмы, низшие и высшие растения. В тканях птицы они не образуются. Богаты фолатами печень, почки, яичный желток. Фолиевая кислота всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки. Этиология. Фолиевая недостаточность – одна из наиболее распространенных среди всех гиповитаминозов птиц. При нормированном кормлении синтез и содержание фолатов в организме птицы находится на должном уровне. Степень использования фолатов комбикормов зависит от обеспеченности рационов полноценным белком и комплексом витаминов, в особенности витамином В12. Недостаточность последнего приводит к нарушению обмена фолатов и увеличению потребности в них. Дефицит витамина Н (биотина) и витамина С также нарушает физиологический процесс превращения фолатов в активные формы витамина Вс. При недостаточности витамина А резко изменяются обмен витамина С и содержание фолиевой и фолиновой кислот в крови. При структурных и функциональных изменениях слизистой кишечника нарушается всасывание фолиевой кислоты и снижается ее синтез. В свою очередь, недостаточность фолатов также может вызвать функциональные и морфологические нарушения в тонком кишечнике. При длительном применении сульфаниламидов и антиэймерийных препаратов у птицы снижается синтез фолатов в кишечнике. Количество фолатов в организме уменьшается при поражении печени. Патогенез.При недо­статке фолиевой кислоты нарушается эритропоэз, за­держивается созревание эритроцитов, увеличивается раз­мер их ядер. Недо
 
рахита у больных птиц исчезают примерно через 2 недели. Восстановление нормальной выводимости молодняка возможно не ранее как через 3 недели после начала лечения птиц-несушек.   Гиповитаминоз К (К-hypovitaminosis) – болезнь, сопровождающаяся геморрагическим диатезом и кровотечениями, в результате снижения концентрации и активности факторов свертывания крови. Под названием витамин К объединены витамины К1, К2, К3, из которых самой высокой биологической активностью обладает витамин К3 (метинон). Основное биологическое свойство витамина К – способность повышать свертываемость крови. Он стимулирует протромбинообразовательную функцию печени, образование фибриногена и других компонентов, участвующих в процессе коагуляции крови. Витамин К благоприятно влияет на эндотелий сосудов, повышает сократительную способность поперечно-полосатых и тонус гладких мышц, скорость регенерации тканей и некоторые другие биологические процессы. В природе витамин К встречается в различных формах: К (филохинон) содержится в хлоропластах зеленых частей растений; витамин К2 продуцируется бактериями; витамин К3 – водорастворимая форма витамина К. В эмбриональный период и в первые дни жизни птицы удовлетворяют потребность в витамине за счет его запасов, переданных материнским организмом в яичном желтке, а затем получают витамин с кормом, и некоторое количество его синтезируется микрофлорой кишечника. Витамин К депонируется в печени. Этиология. Авитаминоз К наблюдается, главным образом, у молодняка и редко у взрослых птиц при недостатке витамина К в кормах. Для этого достаточно снижение уровня витамина в рационе на 30% на неделю. Болезнь может возникнуть в тех случаях, когда на фоне дефицита витамина К в рационе птицам длительное время дают в корм серосодержащие препараты, кокцидиостатики (сульфахиноксалин), сульфаниламиды, антибиотики, нитрофураны, угнетающие кишечную микрофлору, осуществляющую биосинтез витамина. Патогенез.Недостаток витамина К приводит к нарушению синтеза протромбина и тромботропина в печени, в результате чего возникает тромбоцитопения, понижается свертываемость крови, удлиняется время ее свертывания, после незначительных повреждений сосудов возникают обильные кровоизлияния. Введение в рацион небольшого количества витамина К при гипопротробинемии обусловливает нормальную свертываемость крови. Кроме этого, при недостатке витамина К возникает торможение клеточного дыхания и окислительного фосфорилирования. Клинические признаки. Недостаточность витамина К чаще встречается у индеек, уток, гусей, голубей, канареек, фазанов. В опытах по содержанию суточных цыплят на рационах без витамина К время свертывания крови увеличивалось на 30% по сравнению с нормой (через 7 дней после начала опыта). Введение в рацион цыплят витамина К приводило к нормализации функции свертывания крови через 6-18 часов. В естественных условиях тяжесть течения болезни различна – от небольших нарушений до тяжелых поражений с явлениями потери аппетита, угнете
 
 
   
 
 
 

           
 
ния, вялого состояния, взъерошенности перьевого покрова, опускания крыльев, кровоизлияний на склере глаза, желтушности, сухости, а порой и синюшности кожи, гребешка, бородок, век, кровоизлияний в кишечник с расстройством его функции и наличием крови в помете. В крови наблюдается анизоцитотическая и пойкилоцитомичекая анемия (большое количество мегалобластов и незрелых эритроцитов), понижение содержания гемоглобина. Апластическая анемия может развиваться у 70-дневных цыплят после приема сульфаниламидов в течение нескольких дней. В остропротекающих случаях нередко перед смертью куры принимают вертикальную постановку тела. Из яиц, полученных от кур, содержащихся на рационах, недостаточных по витамину К, погибает большое количество эмбрионов в первые дни инкубации. Отмечаются случаи, когда молодняк, выведенный из яиц, дефицитных по содержанию витамина К, погибает от кровотечений в первые дни жизни – при прикреплении крылометок, укорочении клюва и других операциях, связанных с незначительным повреждением кровеносных сосудов. Авитаминоз К может осложнять течение кокцидиоза. Кровоизлияния могут появляться в любой части тела, но наиболее часто их обнаруживают под кожей в области головы и крыльев у клеточных цыплят, в стенках мышечного желудка, кишечника и в мышцах ног, в печени. При кровоизлияниях под кожу у птиц появляются различного размера и формы гематомы, которые, через 2-3 дня, вследствие окисления гемоглобина крови, приобретают зеленый цвет и в последующем медленно рассасываются, организуются или некротизируются. Обильные кровоизлияния сопровождаются развитием у птиц анемии, которая бывает единственным симптомом при полостных кровотечениях. Исход болезни зависит от величины поврежденного сосуда и степени понижения свертываемости крови. Патологоанатомические изменения. На вскрытии можно обнаружить как отдельные подкожные или внутримышечные кровоизлияния, так и массовые кровоизлияния на слизистых оболочках кишечника. Гораздо реже встречаются массивные кровоизлияния с тромбозом сосудов в грудных мышцах, миокарде, печени поджелудочной железе, почках, легких, слизистых оболочках пищеварительного тракта (особенно зоба), а также по ходу выводных протоков желез в область пилоруса и слепых отростках кишок. При этом отмечается общая анемия. Отсутствие в рационе витамина К может вызвать кутикулит. Диагностика.Она базируется на основании изучения клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также анализа рациона птиц (содержание витамина К должно быть не ниже 2 мг на 1 кг корма). Дифференциальный диагноз. Следует иметь ввиду, что дикумарин и его производные (зоокумарин и др.) применяющиеся для борьбы с грызунами, являются антогонистами витамина К и вызывают у птиц симптомы К-витаминной недостаточности. Кроме этого, следует дифференцировать от кровотечений механического характера, отравлений и инфекционных болезней, сопровождающихся катарально-геморрагическим воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта и органов дыхания. Лечение и профилактика. Витамина К много в зеленых растениях, по
 
 
   
 

           
   
этому в рацион птиц необходимо включать люцерну, клевер, крапиву, а также травяную муку, приготовленную из них, кроме того, добавляют силос хорошего качества, морковь, брюкву, печеночную и рыбную муку, растительные жиры. Для удовлетворения растущих цыплят в витамине К достаточно добавить в рацион 0,5% люцерновой муки или 5-10% зеленой травы. Для обогащения комбикормов витамин К добавляют из расчета 2 г чистого препарата на 1 т корма. Выпускаемый промышленностью препарат витамина К (викасол) в виде порошка добавляют в корм курам – из расчета 30 г на 10 кг сухого корма и скармливают в течение 3-4 дней, затем делают 3-дневный перерыв; цыплятам – 20 г на 20 кг корма в течение 3-4 дней. Викасол хорошо растворяется в воде, после потери активности приобретает лиловый оттенок. Более устойчив препарат синковит. Можно вводить викасол в 1%-ной концентрации на изотоническом растворе хлорида натрия внутримышечно. Свертываемость крови у больных птиц восстанавливается через 3-4 часа после дачи корма, содержащего витамин К.     НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВОДОРАСТВОРИМЫХ ВИТАМИНОВ Гиповитаминоз В1 (В1-hypovitaminosis) – болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением нервной системы, атрофией скелетной и сердечной мышц и выраженными патологоанатомическими изменениями. Тиамина бромид (Тhiamini bromidum) - белый или белый со слегка желтоватым оттенком порошок. Тиамина хлорид (Тhiаmini chloridum) - белый кристаллический порошок. Оба препарата имеют слабый характерный запах дрожжей. Легко растворимы в воде. Растворы (рН 2,7 - 3,6) стерилизуют при +1000С в течение 30 мин. Из всех витаминов группы В тиамин обладает наибольшей специфичностью. Тиамин получают синтетически в виде хлористо- или бромистоводородной соли. Особое значение имеют эфиры тиамина с фосфорной кислотой, сокращенно обозначаемые ТМФ, ТДР, ТТФ (моно-, ди-, трифосфаты тиамина). Отдельную большую группу соединений витамина составляют S-алкильные и дисульфидные производные. Среди последних большое распространение получил тиамин-пропилдисульфид (ТПДС). Биологическая роль витамина В1 заключается в участии его в обмене углеводов. Тиамин входит в состав фермента карбоксилазы, регулирующего распад a - кетокислот. Из фармакологических особенностей витамина В1, непосредственно не связанных с его витаминными свойствами, заслуживает, в частности, внимания его способность оказывать влияние на проведение нервного возбуждения в синапсах. Как и другие соединения, содержащие четвертичные атомы азота, он обладает ганглиоблокирующими и курареподобными свойствами, хотя и выраженными в умеренной степени. Влияя на процессы поляризации в области нервно-мышечных синапсов, он может ослабить курареподобное действие деполяризующих мышечных релаксантов (дитилина и др.).
 
   
 

           
   
ные предметы. В более тяжелом состоянии, при­мерно через 3 недели, у большинства птиц появляются судорожные яв­ления. Цыплята лежат на груди и хлопают крыльями, перекидываются на бок, на спину, перебирают ногами, иногда трясут головой, запроки­дывают ее на спину. Через 2—3 дня после появления нервных явлений птицы погибают. У взрослых кур снижается яйценоскость, выводимость, пропадает аппетит. Смерть наступает от истощения. У индеек через 7—8 недель после исключения из рациона кормов, содержащих витамин, до 10—15% снижается выводимость яиц, а затем прекращается яйцекладка. Массо­вая гибель эмбрионов в дефицитных по витамину яйцах наблюдается во вторую неделю инкубации. Реги­стрируются изменения в крови в виде выраженной нормоцитарной анемии с уменьшением содержания гемо­глобина, повышается количество холестерина в сыворотке крови. Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены, анемич­ны, наблюдается очаговый дерматит кожи вокруг глаз и клюва, на пальцах конечностей, перо ломкое. При вскрытии наблюдается недоразвитие и дистрофия внутренних органов: селезенка уменьшена, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии, зернистая дистрофия почек и миокарда.. В связи с повышением у больных птиц уров­ня протромбина кровь быстро свертывается. Диагностика.Диагноз ставят с учетом клинических симптомов и патологоанатомических изменений, а также анализа рациона на содержания пиридоксина (этот показатель должен быть не ниже 5 мг на 1 кг корма). В качестве вспомогательного теста можно исследовать сыворотку крови на количество холестерина. Содержание холестерина в сыворотке крови менее 120 мг/мл позволяет поставить диагноз на гиповитаминоз В6. Дифференциальный диагноз.Надо дифференцировать от гиповитаминозов этой же группы (В1, В2, фолиевой кислоты), гиповитаминоза Е (энцефаломаляции). А из заразных болезней – от инфекционного бурсита, болезни Марека и болезни Ньюкасла. Профилактика и лечение. Потребность в пиридоксине у различных видов птиц (мг/кг корма): цыплят - 6,2-8,2; в начале яйцекладки кур-несушек – 4- 6,0; у цыплят при откор­ме - 4.5; у несущихся кур - 4,3; индеек - 4,5; уток - 4,0; у гусей - 3,0. Через 24-48 часов после введения пиридоксина с кормом из расчета 4 г/кг или при подкожной инъекции его в дозе 1-2 мг на одну птицу цыплята выздоравливают, за исключением тяжело больных. Пиридоксином богаты мелисса из сахарного тростника, зерно, мяс­ные продукты, трава, люцерновая мука, дрожжи, молоко. Пиридоксин в кормах разрушается при прогоркании или длительномих облучении ультрафиолетовыми лучами. Антагонистами пиридоксина являются сульфаниламиды и нитрофурановые соединения. Для профилактики пиридоксиновой недостаточности в 1 кг корма должно содержаться 3—5 мг пиридоксина. Для профилактики и лечения пиридоксиновой недостаточности у птиц в рацион включают дрож­жи, корма животного происхождения, проращенное зер­но, зелень.  
 
   
 

           
 
корма). В кормовых смесях они хорошо сохраняются без применения защитных средств.   Гиповитаминоз В6 (В6-hypovitaminosis, пиридоксиновая недостаточность)- болезнь обмена веществ с признаками истощения, задержки роста, воспаления кожи вокруг глаз, клюва, на лапках, судорогами и гибелью. Витамин В6 – пиридоксин – включает пиридоксол (собственно пиридоксин), пиридоксаль и пиридоксамин. Эти вещества обладают одинаковой биологиче­ской активностью и превращаются друг в друга. Пиридоксин — бесцвет­ные кристаллы горького вкуса, хорошо растворимые в воде и спирте. Устойчивые к кислотам, щелочам, автоклавированию в кислой и щелоч­ной средах, но легко разрушающиеся под действием ультрафиолетовых лучей, а также в присутствии окислителей. Хранят витамин в темноте. Имеется синтетический препарат, который можно применять с кормом и вводить внутримышечно. Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Поступая в организм, он фосфорилируется, превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот: метионина, триптофана, цистина и глютаминовой кислоты. Пиридоксин активно участвует в обмене триптофана, метионина, цистеина, глютаминовой и других аминокислот. Он играет также важную роль в обмене гистамина. Пиридоксин участвует в процессах жирового обмена. Улучшает липидный обмен, способствует образованию гемоглобина и никотиновой кислоты. Этиология.Недостаточность пиридоксина может быть обусловлена: - длительным скармливанием вареных кормов; - однотипным кормлением с использованием рыбных продуктов, бедных пиридоксином; - скармливание кормов, пораженных грибами; - нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов, которое приводит к подавлению микробного синтеза витамина В6. Кроме этого, гиповитаминоз В6 развивается при длительном дефиците витамина в кормах, при нарушении обмена глютаминовой кислоты, метионина, триптофана, гистамина и гистидина. Патогенез.При недостатке пиридоксина нарушается обмен глютаминовой кис­лоты, регулирующей функцию нервной системы, снижаются окислительные процессы, нарушается клеточное дыхание, вследствие чего резко повышается возбудимость коры полушарий мозга. Кроме этого, нарушается обмен аминокислот и синтез белков, нарушается кроветворение и жировой обмен, что приводит к жировой инфильтрации печени. Клинические признаки.Чаще болеют цыплята и индюшата старше 8-дневного возраста. Вначале у птиц отмечается повышенная возбуди­мость, пугливость. Позднее, несмотря на слабость, птицы часто бесцель­но зигзагообразно бегают, опустив голову вниз и хлопая крыльями. При этом они теряют чувство ориентировки, сталкиваются друг с другом или ударяются о различ
 
 
   
 

           
   
ствие, развиваются дистрофические и атрофические процессы в организме. Клинические признаки.Заболевают птицы всех видов, но наиболее характерно болезнь протекает у индюшат и цыплят. Для развития болезни требуется примерно 2-недельное содержание птиц на рационе, лишенном витамина. У больных цыплят, индюшат замедляется рост, снижается аппетит, развивается диарея, птицы становятся слабыми, малоподвижными отмечают дрожание головы, анемию и цианоз слизистых, сухость кожи, появление на оголенных от перьев участках кожи симметричных красных пятен (пелларгическая эритема), исхудание. Перья плохо растут, на ногах, спине и голове развивается чешуйчатый дерматит. В дальнейшем развивается воспаление слизистых оболочек носовой полости, кожа углов рта покрывается корочками. При тяжелом течении болезни слизистая оболочка полости рта и языка за исключением его кончика, а также верхней части пищевода, а иногда и зоба становится темно красного цвета часто с синюшным оттенком. За перечисленные признаки авитаминоз РР получил название "черный язык". У гусят и утят дерматит и «черный язык» не наблюдают, но замедляется рост, а у некоторых развивается пероз. Гусята, находящиеся на рационе, лишенном витамина, погибают через 1-2 недели. Взрослая птица при недостатке витамина худеет, у нее снижается яйценоскость и выводимость яиц (у индеек до 28%), высокая смертность эмбрионов отмечается во вторую неделю инкубации, хотя у погибших эмбрионов никаких макроскопических изменений нет. У взрослых кур-несушек через 140 дней после содержания на рационах, в которых отсутствовал витамин В5, падает яйценоскость, снижается выводимость цыплят из таких яиц. Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов павшей птицы наблюдают анемию, исхудание, на ногах, около глаз и клюва – чешуйчатый дерматит. При вскрытии больной птицы часто регистрируют эзофагит, слизистая оболочка языка, ротовой полости темно-красного цвета, воспаления и язвенно-некротические процессы в желудочно-кишечном тракте. Во многих случаях отмечаются признаки пероза (артриты скакательных суставов). Нередко отмечается анемия и истощение. Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом анамнестических данных, на основании изучения клинических признаков, патологоанатомических изменений и анализа рациона птиц по содержанию никотиновой кислоты (менее 15 мг на 1кг корма). Дифференциальный диагноз.Необходимо исключить гиповитаминозы В1, В2, В4, недостаточность марганца, а из инфекционных - болезнь Марека, реовирусный теносиновит и синдром плохого усвоения кормов. Профилактика и лечение. Оптимальный рацион, как правило, содержит никотиновую кислоту в количестве, достаточном для удовлетворения потребности всех видов птиц. Однако иногда триптофана в кормах, особенно в кукурузе, бывает мало, а никотиновая кислота содержится в плохо усвояемой форме. В таких случаях добавка никотиновой кислоты в рацион необходима. Никотиновой кислотой богаты пшеничные отруби, овес, дрожжи, печеночная и мясная мука. В растительных кормах витамин содержится в виде никотиновой кислоты, в животных - в виде никотинамида. Кроме того, в корма вводят чистые препараты никотиновой кислоты или никотинамида (15-30 г на 1 т
 
   
 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |

Поиск по сайту:

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.008 сек.)