НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВОДОРАСТВОРИМЫХ ВИТАМИНОВ

Гиповитаминоз В₁ (В₁-hypovitaminosis) – болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением нервной системы, атрофией скелетной и сердечной мышц и выраженными патологоанатомическими изменениями.

Тиамина бромид (Тhiamini bromidum) - белый или белый со слегка желтоватым оттенком порошок. Тиамина хлорид (Тhiаmini chloridum) - белый кристаллический порошок. Оба препарата имеют слабый характерный запах дрожжей. Легко растворимы в воде. Растворы (рН 2,7 - 3,6) стерилизуют при +100⁰С в течение 30 мин.

Из всех витаминов группы В тиамин обладает наибольшей специфичностью. Тиамин получают синтетически в виде хлористо- или бромистоводородной соли. Особое значение имеют эфиры тиамина с фосфорной кислотой, сокращенно обозначаемые ТМФ, ТДР, ТТФ (моно-, ди-, трифосфаты тиамина). Отдельную большую группу соединений витамина составляют S-алкильные и дисульфидные производные. Среди последних большое распространение получил тиамин-пропилдисульфид (ТПДС).

Биологическая роль витамина В₁ заключается в участии его в обмене углеводов. Тиамин входит в состав фермента карбоксилазы, регулирующего распад a - кетокислот. Из фармакологических особенностей витамина В₁, непосредственно не связанных с его витаминными свойствами, заслуживает, в частности, внимания его способность оказывать влияние на проведение нервного возбуждения в синапсах. Как и другие соединения, содержащие четвертичные атомы азота, он обладает ганглиоблокирующими и курареподобными свойствами, хотя и выраженными в умеренной степени. Влияя на процессы поляризации в области нервно-мышечных синапсов, он может ослабить курареподобное действие деполяризующих мышечных релаксантов (дитилина и др.).

Содержание витамина в кормах птицы зависит от места и способа получения исходного сырья, характера технологической обработки кормов. Высокая температура и повышенное давление разрушают до 80-90% витамина. В злаковых и семенах растений тиамин, подобно большинству водорастворимых витаминов, содержится в оболочке и зародыше. Образуют тиамин также многие микроорганизмы, особенно дрожжи.

Тиамин содержится во всех тканях и органах птиц. В наибольшем количестве его можно обнаружить в печени, почках. Сердце, мозгу, в умеренном – в мышцах и в небольшом – в легких.

Этиология. Витаминная недостаточность у птиц развивается в результате дефицита витамина в рационе, так как витамин поступает в организм птиц только с кормом. Потребность в витамине увеличивается, если рацион составлен из зерен (без оболочек), при чрезмерном скармливании углеводных кормов (после прогревания), повышение щелочности корма, добавление веществ, содержащих фермент тиаминазу, повышенном введении некоторых кокцидиостатиков. Развитию В₁-гиповитаминоза способствует чрезмерное скармливание бобовых кормов, содержащих антивитамин - окситиамин, наличие фермента, разрушающего витамин – тиаминазы в пресноводной рыбе и некоторых видах морских рыб (атлантическая сельдь, килька, салака), в моллюсках, некоторых растениях, прогревание и автоклавирование углеводных кормов.

Гиповитаминоз В₁ может возникнуть и при хроническом воспалении желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание и превращение тиамина в печени в биологически активные метаболические формы. Обогащение кормов жировыми добавками снижает потребность в витамине.

Патогенез. При недостатке тиамина распад пировиноградной имолочной кислот задерживается, они накапливаются в тканях, главным образом в клетках головного мозга. При избытке этих кислот понижается способность клеток мозга воспринимать кислород, нормально осуществлять окислительные процессы. В результате чего нарушается функция нервной системы и развивается полиневрит.

Клинические признаки болезни проявляются у молодняка через 1-2, а у взрослых – через 3-4 недели после исключения из рационов кормов, содержащих тиамин. У больных птиц снижается аппетит, появляются слабость конечностей, поносы, снижение температуры тела, уменьшение массы, вздутие зоба, синий гребень (у кур). В более тяжелых случаях наступает параличи мышц ног, шеи, крыльев, хвоста, во время которых голова птицы запрокидывается на спину, ноги поджимаются к животу, а хвост поднимается («поза звездочета»). У цыплят и утят симптомы проявляются внезапно: затрудненная походка, запрокинутая на спину голова (опистотонус), слабость конечностей, ломкость пера, понижение общей сопротивляемости организма, парезы конечностей, температура тела снижается до 25⁰С, дыхание учащенное. Через 1-3 дня после появления судорог или параличей птицы погибают.

Патологоанатомические изменения. Наблюдается увеличение сердца, атрофия половых органов, стенок желудочно-кишечного тракта, дистрофические изменения в паренхиматозных органах, гипертрофия надпочечников, переполнение желчного пузыря желчью. Иногда на слизистых оболочках кишечника можно обнаружить катарально-геморрагическое воспаление, содержимое кишечника разжижено, в нем заметна примесь крови. При затяжном течении в воздухоносных мешках появляется серозный экссудат. Микроскопические изменения сопровождаются отчетливо выраженной атрофией скелетных и сердечных мышц, застойной гиперемией мозга с геморрагическими очагами в сером веществе, дегенеративные явления в периферических нервах.

Диагноз ставят на основании изучения рационов (содержание витамина В₁ должно быть не менее 2 мг на 1 кг корма), клинических признаков и патологоанатомических изменений. Для уточнения диагноза проводят определение в сыворотке крови пировиноградной кислоты: в норме этот показатель составляет 1,5-2,5 мкг/мл, при гиповитаминозе В₁ – 3,5-4,5 мкг/мл; а также анализ гомогената печени (при гиповитаминозе содержание тиамина менее 5,2 мкг/г) В неясных случаях проводят гистологическое исследование периферических нервов головного мозга – при гиповитаминозе В₁ обнаруживают дегенеративные изменения.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить гиповитаминоз Е, болезнь Марека, лейкоз, инфекционный энцефаломиелит, чуму и др. заболевания, сопровождающиеся поражением ЦНС.

Профилактика и лечение. Минимальная и максимальная потребность в тиамине (мг/кг корма) следующая: 1-70-дневных цыплят – 0,7-2,5; индюшат – 1,0-2,0. Для получения полноценных инкубационных яиц потребность в витамине у кур составляет не мене 1 мг/кг корма.

С профилактической целью необходимо добавлять синтетический тиамин - 2 мг на 1 кг корма. В рацион включают премиксы.

Для профилактики заболевания надо учитывать повышенную потребность в витамине при медикаментозном лечении, при перегревании птицы, а также после применения кокцидиостатиков, которые являются антагонистами витамина В₁.

Больную птицу можно вылечить, если случай не запущен. Обычно в рацион добавляют витамин В₁ и уменьшают количество кормов, содержащих углеводы. Для лечения используют синтетический витамин В₁ по 2100 мл на голову в течение 3 дней (в зависимости от тяжести процесса).

Естественными источниками витамина у птиц могут быть дрожжи, молочная сыворотка, молочные корма, мясная мука, проращенное зерно злаковых, отруби, зеленая масса и травяная мука искусственной сушки. И.Т. Маслиев (1968) считает, что предупредить развитие гиповитаминоза можно, если включить в рацион отруби, травяную муку или зелень и добавить 4-5% сухих дрожжей к рациону взрослой птицы или 3-4% к рациону молодняка.

Гиповитаминоз В₂ (В₂-hypovitaminosis)- болезнь, характеризующаяся задержкой роста молодняка, нарушениями тканевого дыхания, обмена аминокислот (метионина, триптофана и лизина) и витаминов (пантотеновой кислоты, холина, пиридоксина, фолиевой и оротоновой кислот), уменьшением синтеза витамина В₁₂ в кишечнике и развитием язв в ротовой полости и желудочно-кишечном тракте птицы.

Витамин В₂ (рибофлавин) - желто-оранжевый кристаллический порошок горького вкуса, со слабым специфическим запахом. На свету неустойчив. Мало растворим в воде и спирте. Водные растворы имеют желтую окраску и интенсивную желтовато-зеленую флюоресценцию; рН растворов 5,0 - 7,0.

Витамин В₂ широко распространен в растительном и животном мире. Содержится в дрожжах, молочной сыворотке, яичном белке, мясе, рыбе, печени, горохе, зародышах и оболочках зерновых культур. Получен также синтетически.

Рибофлавин очень чувствителен к свету. При освещении в щелочной среде превращается в люмифлавин, в нейтральной или кислой среде в люмихром.

Имеет широкую биологическую активность (молекула рибофлавина обладает окислительно-восстановительными свойствами). При поступлении в организм рибофлавин взаимодействует с аденозинтрифосфорной кислотой и образует флавин-мононуклеотид и флавинадениннуклеотид. Последние являются простетическими группами (коферментами) флавинпротеинов и участвуют в переносе водорода и регулировании окислительно-восстановительных процессов. Рибофлавин принимает участие в процессах углеводного, белкового и жирового обмена; он играет также важную роль в поддержании нормальной зрительной функции глаза и в синтезе гемоглобина. От присутствия рибофлавина зависит выводимость, здоровье и рост молодняка. Содержащийся кормах и синтетический рибофлавин является провитамином, так как биологическую активность он приобретает после соединения в стенках кишечника с фосфорной кислотой и аденином.

Потребность в витамине птицы частично удовлетворяют, используя рибофлавин, синтезированный микрофлорой кишечника, но в основном они должны получать его с кормом. Рибофлавин накапливается в печени, почках, надпочечнике и желтке яиц.

Антогонистами рибофлавина являются галактофлавин, противомалярийные препараты (акрихинин), акридиновый краситель, риванол и феназиновые аналоги рибофлавина.

Этиология. Птицы заболевают гипорибофлавинозом при дефиците витамина в рационе. Витаминная недостаточность быстро развивается тогда, когда на фоне недостатка витамина в кормах длительно применяют кокцидиостатики, сульфаниламиды, нитрофурановые соединения. Отрицательное влияние на всасывание рибофлавина оказывают желудочно-кишечные расстройства. При температурных перепадах, низкой температуре и сквозняках в птичниках увеличивается потребление и расход птицами рибофлавина. Недостаточность тиамина вызывает большую потерю рибофлавина с пометом.

Патогенез. При недостатке витамина В₂ нарушается синтез и нормальное функционирование многих ферментов, которые принимают участие в окислении жирных кислот, окислительном декарбоксилировании ПВК и альфа-кетоглутаровой кислоты в цикле трикарбоновых кислот и окислительном фосфорилировании. Кроме этого снижается синтез коферментных форм витамина В₆ и фолацина. Нарушается транспорт кислорода в организме, так как снижается активность ферритиноксидоредуктозы, катализирующей восстановление трехвалентного железа в двухвалентное.

Клинические признаки. Признаки недостаточности рибофлавина иногда наблюдают у суточных цыплят, но чаще они проявляются на 14-21 день выращивания. Замедляется рост, ухудшается оперяемость. Отмечают анемию, вялость, угнетенное состояние, шаткость походки, поносы, исхудание, васкуляриацию роговицы (кровяной глаз). С развитием болезни у цыплят и взрослых кур наступают парезы крыльев, птица с трудом передвигается, опираясь на скакательные суставы, пальцы ног скрючены, парализованы или полупарализованы. У индюшат, а иногда и у цыплят возникают дерматиты гребня, сережек, кожи в области углов рта и век, кожи ног, возникает перекрещивание клюва. Нарушаются процессы кроветворения, снижается содержание гемоглобина и количество эритроцитов. Иногда появляются отеки в области конечностей и суставов ног с подкожными кровоизлияниями в подкожной клетчатке. Погибают птицы вскоре после появления параличей.

Недостаток рибофлавина в организме взрослых птиц сопровождается снижением яйценоскости и выводимости молодняка из яиц, полученных от таких птиц. Выводимость яиц снижается примерно через 2 недели после исключения рибофлавина из рациона несушек, а яйценоскость падает через 7-8 недель. Гибель эмбрионов в яйцах, бедных рибофлавином достигает иногда 87%, происходит она в основном на 11-й день инкубации, но продолжается и в последующие дни. Вылупившиеся цыплята имеют признаки арибофавиноза: булавовидный пух, искривленные кости ног и погибают в первые дни жизни.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов птицы, павшей от гиповитаминоза В₂ регистрируют воспаления кожи гребня, сережек, области углов рта, век и в других участках, часто обнаруживаются участки с отсутствием оперения. Пальцы ног скрючены, а кости конечностей искривлены. Часто регистрируются кровоизлияния в роговицу и ее помутнение. При вскрытии наблюдается гипертрофия надпочечников, гиперемия и отек тимуса, дистрофия внутренних органов.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом анализа кормов на наличие витамина В₂ (содержание витамина В₂ не должно быть ниже 3 мг на кг корма). Кроме этого проводят определение количества рибофлавина в крови больной, в органах пашей (убитой) птицы и в инкубационных яйцах. Содержание рибофлавина в желтке менее 4, а в белке – менее 1 мкг/г позволяет ставить диагноз на гиповитаминоз В₂.

Дифференциальный диагноз. Надо дифференцировать от гиповитаминозов А, Е, от других авитаминозов группы В, перозиса и болезни Марека.

Профилактика и лечение.

Потребность в витамине В₂ у птиц, по нормам, рекомендуемым ВНИТИП, составляет у кур-несушек 5-6 г/т корма, у цыплят – 4, у гусей, уток и индеек – 6 г/т.

Птице постоянно скармливают корма содержащие рибофлавин (дрожжи, травяную, мясную и рыбную муку, молочные продукты). На 1 тонну комбикорма надо добавлять 4-5 г витамина В₂. С лечебной целью в корм вводят чистый рибофлавин или концентрат витамина В₂, в дозах превышающих профилактическую в 3-5 раз. В рацион включают премиксы.

Гиповитаминоз В₃ (В₃-hypovitaminosis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением обменных процессов в организме птиц, при котором повреждаются кожа и перья, развиваются патологические изменения в спинном мозге, желудочно-кишечном тракте, надпочечниках, органах яйцеобразования, спермиогенеза и кроветворения, снижается образование антител, резко замедляется рост и уменьшается живая масса.

Витамин В₃ (пантотеновая кислота) – белый мелкокристаллический порошок без запаха, горького вкуса или гигроскопическое светло-желтое маслянистое вещество, легко растворимое в воде, этиловом спирте. Под действием высокой температуры, а также в присутствии кислот и щелочей витамин быстро разрушается. В птицеводстве применяется синтетический препарат – пантотенат кальция, представляющий собой белые кристаллы, легко растворимые в воде.

В организме пантотеновая кислота входит в состав кофермента А, который играет важную роль в процессах ацетилирования и окисления. Пантотеновая кислота участвует в углеводном и жировом обмене и в синтезе ацетилхолина. Она содержится в значительных количествах в коре надпочечников и стимулирует образование кортикостероидов.

Потребность в витамине у птиц во многом зависит от содержания в кормах других витаминов группы В, особенно В₁₂, так как он утилизирует пантотеновую кислоту. Трудно разграничить биологические функции пантотеновой кислоты от других витаминов группы В.

Биологическая активность пантотеновой кислоты тесно связана с особенностями ее химической структуры. Витаминной активностью обладает только природный, правовращающий изомер D (+) пантотеновой кислоты.

Пантотеновая кислота синтезируется зелеными растениями и микроорганизмами (бактериями, особенно E. сoli, дрожжами, грибами). Животные ткани не способны ее синтезировать.

В природе витамин встречается в соединении с белками. Его освобождение от белков и всасывание происходит в тонком отделе кишечника. В плазме крови пантотеновая кислота находится в свободном состоянии. Внутри клеток – в связанном, в виде кофермента А. При избыточном поступлении она накапливается в печени, сердце, почках.

Этиология. Недостаточность пантотеновой кислоты в кормовых рационах чаще обусловлена использованием полнорационных комбикормов, c низким содержанием витамина В₃ и других витаминов группы В, и применением добавок, подвергнутых автоклавированию.

Разрушают витамин В₃ в кормовой смеси химические консерванты, щелочи, кислоты и высокая температура.

Патогенез. При недостатке пантотеновой кислоты нарушаются все виды основного обмена, приводящие к дистрофическим изменениям во всех паренхиматозных органах, снижаются защитные функции эпителия кожи и слизистых оболочек, наступает снижение интенсивности роста молодняка вплоть до полного истощения и гибели.

Клинические признаки. Пантотеновая недостаточность больше известна как дерматит цыплят. Вначале у цыплят замедляется рост; перья на голове выпадают, формирование оперения задерживается или прекращается. Через 12-15 дней слизистая оболочка век становится зернистой, покрывается вязким экссудатом, склеивающим веки. В углах рта и вокруг клоаки появляются серо-коричневые струпья, которые могут быть на коже вокруг носовых отверстий, под клювом. У некоторых птиц развивается дерматит кожи ног. Кожа утолщается, и в подошвенной части ног образуются трещины. У вылупившихся цыплят недостаток пантотеновой кислоты может протекать без характерных симптомов и сопровождается угнетением, слабостью птиц и их гибелью.

У несушек указанным выше симптомам всегда предшествует снижение яичной продуктивности и выводимости (иногда до 0).

Происходит нарушение роста и развития эмбрионов, их оперяемости; функциональные и морфологические нарушения нервной системы; нарушения пищеварительного тракта. В тяжелых случаях эмбрионы гибнут на 2-3-й день инкубации.

Больные индюшата сильно слабеют и у них наблюдаются поражения глаз и кожи, нередко регистрируют гиперемию век, конъюнктивит, трещины коркового эпителия между пальцами конечностей, воспаление кожи вокруг клоаки. При недостатке пантотеновой кислоты и рибофлавина одновременно, симптомы дерматита проявляются резче.

Недостаток пантотеновой кислоты у утят не приводит к развитию каких-либо характерных симптомов, но молодняк перестает расти и через 1-2 недели погибает.

Патологоанатомические изменения. У павших от недостатка пантотеновой кислоты птиц наблюдается очаговый дерматит кожи, облысение головы и шеи, катаральный конъюнктивит. При вскрытии: печень увеличена, глинисто-желтого цвета (в состоянии жировой дистрофии), селезенка атрофирована, надпочечники с кровоизлияниями и очагами некроза. При гистологическом исследовании устанавливают дегенерацию миелина и аксонов спинного мозга. У погибших эмбрионов наблюдаются отеки и подкожные геморрагии.

Диагностика. Онаосуществляется комплексно, на основании симптомов болезни, патологоанатомических изменений и изучения условий содержания и кормления птицы (содержание витамина В₃ должно быть не ниже 1 мг на 1 кг корма).

Дифференциальный диагноз. В процессе диагностики учитывают сходство клинических признаков при недостаточности пантотеновой кислоты и биотина, так при недостатке пантотеновой кислоты, поражения кожи ног бывают незначительными в отличие от изменений, наблюдаемых при недостатке биотина.

Необходимо также дифференцировать от других гипо- и авитаминозов характеризующихся поражением кожи и от инфекционных болезней со схожими симптомами.

Профилактика и лечение. Пантотеновая кислота не синтезируется в организме птиц, поэтому для нормальной жизнедеятельности птиц она должна в достаточном количестве постоянно поступать с кормом. По-видимому, птицы частично могут использовать витамин, синтезируемый микрофлорой кишечника.

Пантотеновой кислотой богаты дрожжи, пшеничные отруби, люцерна, капуста, морковь, молоко и его продукты, не повергшиеся термической обработке. В комбикорма вводят соль витамина – пантотенат кальция из расчета 10 г на 1 т. Для поддержания жизни вылупившегося из яиц молодняка требуется более высокое содержание витамина в кормах. Добавляют следующее количество пантотеновой кислоты (мг/кг корма): для цыплят с 1-го по 60-й день жизни – 6,0-10,0; индюшат – 10,5 утят -11,0; фазанят – 10,0; кур яйценоского типа – 1,5; мясного типа – 6,5-8,0; взрослых индеек – 16,0.

При введении в рационы кормов, богатых витамином В₁₂ и биомицина использование пантотеновой кислоты, содержащейся в кормах, улучшается.

Гиповитаминоз В₅ (В₅-hypovitaminosis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением белкового, жирового и углеводного обмена, трофики кожи и развитием воспалительных и язвенно-некротических процессов в желудочно-кишечном тракте.

Никотиновая кислота (витамин B₅, витамин РР)-это провитамин-который, попадая в организм птиц, превращается в биологически активную форму - никотинамид. Никотиновая кислота и никотинамид представляют собой белое кристаллическое вещество без запаха, слабокислого вкуса, растворимое в воде, спирте. Витамин устойчив к действию воздуха, окислителей, щелочей и кислот, мало разрушается при нагревании и автоклавировании.

В организме птиц он участвует в обмене углеводов, белков, кроветворении, влияет на содержание холестерина в крови, антитоксическую функцию печени, ферментативную деятельность поджелудочной железы, выделение желудочного сока и некоторые другие биологические процессы.

Источником витамина РР для птиц служат корма, содержащие готовую никотиновую кислоту, никотинамид, а также триптофан, из которого синтезируется витамин. Примерно 1/6 часть общей потребности организма птиц удовлетворяется за счет витамина, синтезированного микрофлорой кишечника. В эмбриональный период развития витамин синтезируется тканями зародыша из триптофана, и используются его небольшие запасы, накопленные главным образом в белковой части яйца. При избытке витамина в кормах он депонируется у птиц в грудной мышце, печени, и небольшое его количество накапливается в яйцах.

Витамин В₅ (ниацин, никотиновая кислота, никотинамид, РР-фактор) – как антиневрический фактор был впервые выделен из рисовых отрубей. У кур потребность в этом витамине 25-45 мг/кг корма.

Никотиновая кислота содержится растительных и особенно в животных кормах. Богаты витамином пивные и пекарские прессованные дрожжи. В кукурузе, как и в зерне других злаков, никотиновая кислота находится на 95-98% в связанной, не усвояемой организмом форме. Один из наиболее стойких витаминов при хранении.

Этиология. Витаминная недостаточность у птиц развивается при низком содержании или отсутствии в кормах никотиновой кислоты, никотинамида и триптофана.

Включение в комбикорма кукурузы увеличивает вероятность возникновения недостаточности никотиновой кислоты. В₅-гиповитаминоз отягощается при недостатке в рационе кормов, богатых триптофаном.

Патогенез. Принедостатке в организме никотинамида нарушается синтез ферментов - кодегидразы I, и кодегидразы II, являющихся переносчиками водорода и осуществляющих окислительно-восстановительные процессы, так как никотиновая кислота и ее амид являются простетическими группами.

В результате, при недостатке никотинамида нарушается деятельность ферментных систем белкового, углеводного и жирового обмена, и, как следствие, развиваются дистрофические и атрофические процессы в организме.

Клинические признаки. Заболевают птицы всех видов, но наиболее характерно болезнь протекает у индюшат и цыплят. Для развития болезни требуется примерно 2-недельное содержание птиц на рационе, лишенном витамина. У больных цыплят, индюшат замедляется рост, снижается аппетит, развивается диарея, птицы становятся слабыми, малоподвижными отмечают дрожание головы, анемию и цианоз слизистых, сухость кожи, появление на оголенных от перьев участках кожи симметричных красных пятен (пелларгическая эритема), исхудание. Перья плохо растут, на ногах, спине и голове развивается чешуйчатый дерматит. В дальнейшем развивается воспаление слизистых оболочек носовой полости, кожа углов рта покрывается корочками. При тяжелом течении болезни слизистая оболочка полости рта и языка за исключением его кончика, а также верхней части пищевода, а иногда и зоба становится темно красного цвета часто с синюшным оттенком. За перечисленные признаки авитаминоз РР получил название "черный язык".

У гусят и утят дерматит и «черный язык» не наблюдают, но замедляется рост, а у некоторых развивается пероз. Гусята, находящиеся на рационе, лишенном витамина, погибают через 1-2 недели. Взрослая птица при недостатке витамина худеет, у нее снижается яйценоскость и выводимость яиц (у индеек до 28%), высокая смертность эмбрионов отмечается во вторую неделю инкубации, хотя у погибших эмбрионов никаких макроскопических изменений нет.

У взрослых кур-несушек через 140 дней после содержания на рационах, в которых отсутствовал витамин В₅, падает яйценоскость, снижается выводимость цыплят из таких яиц.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов павшей птицы наблюдают анемию, исхудание, на ногах, около глаз и клюва – чешуйчатый дерматит. При вскрытии больной птицы часто регистрируют эзофагит, слизистая оболочка языка, ротовой полости темно-красного цвета, воспаления и язвенно-некротические процессы в желудочно-кишечном тракте. Во многих случаях отмечаются признаки пероза (артриты скакательных суставов). Нередко отмечается анемия и истощение.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом анамнестических данных, на основании изучения клинических признаков, патологоанатомических изменений и анализа рациона птиц по содержанию никотиновой кислоты (менее 15 мг на 1кг корма).

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить гиповитаминозы В₁, В₂, В₄, недостаточность марганца, а из инфекционных - болезнь Марека, реовирусный теносиновит и синдром плохого усвоения кормов.

Профилактика и лечение. Оптимальный рацион, как правило, содержит никотиновую кислоту в количестве, достаточном для удовлетворения потребности всех видов птиц. Однако иногда триптофана в кормах, особенно в кукурузе, бывает мало, а никотиновая кислота содержится в плохо усвояемой форме. В таких случаях добавка никотиновой кислоты в рацион необходима.

Никотиновой кислотой богаты пшеничные отруби, овес, дрожжи, печеночная и мясная мука. В растительных кормах витамин содержится в виде никотиновой кислоты, в животных - в виде никотинамида. Кроме того, в корма вводят чистые препараты никотиновой кислоты или никотинамида (15-30 г на 1 т корма). В кормовых смесях они хорошо сохраняются без применения защитных средств.

Гиповитаминоз В₆ (В₆-hypovitaminosis, пиридоксиновая недостаточность)- болезнь обмена веществ с признаками истощения, задержки роста, воспаления кожи вокруг глаз, клюва, на лапках, судорогами и гибелью.

Витамин В₆ – пиридоксин – включает пиридоксол (собственно пиридоксин), пиридоксаль и пиридоксамин. Эти вещества обладают одинаковой биологиче­ской активностью и превращаются друг в друга. Пиридоксин — бесцвет­ные кристаллы горького вкуса, хорошо растворимые в воде и спирте. Устойчивые к кислотам, щелочам, автоклавированию в кислой и щелоч­ной средах, но легко разрушающиеся под действием ультрафиолетовых лучей, а также в присутствии окислителей. Хранят витамин в темноте. Имеется синтетический препарат, который можно применять с кормом и вводить внутримышечно.

Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Поступая в организм, он фосфорилируется, превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот: метионина, триптофана, цистина и глютаминовой кислоты.

Пиридоксин активно участвует в обмене триптофана, метионина, цистеина, глютаминовой и других аминокислот. Он играет также важную роль в обмене гистамина.

Пиридоксин участвует в процессах жирового обмена. Улучшает липидный обмен, способствует образованию гемоглобина и никотиновой кислоты.

Этиология. Недостаточность пиридоксина может быть обусловлена:

- длительным скармливанием вареных кормов;

- однотипным кормлением с использованием рыбных продуктов, бедных пиридоксином;

- скармливание кормов, пораженных грибами;

- нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов, которое приводит к подавлению микробного синтеза витамина В₆.

Кроме этого, гиповитаминоз В₆ развивается при длительном дефиците витамина в кормах, при нарушении обмена глютаминовой кислоты, метионина, триптофана, гистамина и гистидина.

Патогенез. При недостатке пиридоксина нарушается обмен глютаминовой кис­лоты, регулирующей функцию нервной системы, снижаются окислительные процессы, нарушается клеточное дыхание, вследствие чего резко повышается возбудимость коры полушарий мозга. Кроме этого, нарушается обмен аминокислот и синтез белков, нарушается кроветворение и жировой обмен, что приводит к жировой инфильтрации печени.

Клинические признаки. Чаще болеют цыплята и индюшата старше 8-дневного возраста. Вначале у птиц отмечается повышенная возбуди­мость, пугливость. Позднее, несмотря на слабость, птицы часто бесцель­но зигзагообразно бегают, опустив голову вниз и хлопая крыльями. При этом они теряют чувство ориентировки, сталкиваются друг с другом или ударяются о различные предметы. В более тяжелом состоянии, при­мерно через 3 недели, у большинства птиц появляются судорожные яв­ления. Цыплята лежат на груди и хлопают крыльями, перекидываются на бок, на спину, перебирают ногами, иногда трясут головой, запроки­дывают ее на спину. Через 2—3 дня после появления нервных явлений птицы погибают.

У взрослых кур снижается яйценоскость, выводимость, пропадает аппетит. Смерть наступает от истощения. У индеек через 7—8 недель после исключения из рациона кормов, содержащих витамин, до 10—15% снижается выводимость яиц, а затем прекращается яйцекладка. Массо­вая гибель эмбрионов в дефицитных по витамину яйцах наблюдается во вторую неделю инкубации. Реги­стрируются изменения в крови в виде выраженной нормоцитарной анемии с уменьшением содержания гемо­глобина, повышается количество холестерина в сыворотке крови.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены, анемич­ны, наблюдается очаговый дерматит кожи вокруг глаз и клюва, на пальцах конечностей, перо ломкое. При вскрытии наблюдается недоразвитие и дистрофия внутренних органов: селезенка уменьшена, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии, зернистая дистрофия почек и миокарда.. В связи с повышением у больных птиц уров­ня протромбина кровь быстро свертывается.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом клинических симптомов и патологоанатомических изменений, а также анализа рациона на содержания пиридоксина (этот показатель должен быть не ниже 5 мг на 1 кг корма).

В качестве вспомогательного теста можно исследовать сыворотку крови на количество холестерина. Содержание холестерина в сыворотке крови менее 120 мг/мл позволяет поставить диагноз на гиповитаминоз В₆.

Дифференциальный диагноз. Надо дифференцировать от гиповитаминозов этой же группы (В₁, В₂, фолиевой кислоты), гиповитаминоза Е (энцефаломаляции). А из заразных болезней – от инфекционного бурсита, болезни Марека и болезни Ньюкасла.

Профилактика и лечение. Потребность в пиридоксине у различных видов птиц (мг/кг корма): цыплят - 6,2-8,2; в начале яйцекладки кур-несушек – 4- 6,0; у цыплят при откор­ме - 4.5; у несущихся кур - 4,3; индеек - 4,5; уток - 4,0; у гусей - 3,0.

Через 24-48 часов после введения пиридоксина с кормом из расчета 4 г/кг или при подкожной инъекции его в дозе 1-2 мг на одну птицу цыплята выздоравливают, за исключением тяжело больных.

Пиридоксином богаты мелисса из сахарного тростника, зерно, мяс­ные продукты, трава, люцерновая мука, дрожжи, молоко. Пиридоксин в кормах разрушается при прогоркании или длительномих облучении ультрафиолетовыми лучами. Антагонистами пиридоксина являются сульфаниламиды и нитрофурановые соединения.

Для профилактики пиридоксиновой недостаточности в 1 кг корма должно содержаться 3—5 мг пиридоксина.

Для профилактики и лечения пиридоксиновой недостаточности у птиц в рацион включают дрож­жи, корма животного происхождения, проращенное зер­но, зелень.

Гиповитаминоз В₇ (Н) (Н-hypovitaminosis) – болезнь витаминной недостаточности, возникающее у птицы при недостатке биотина и проявляющееся отставанием в росте, шелушением кожи вокруг глаз, дерматитами, зудом, выпадением перьев, поражением кожи в области плюсны и подошвы ног, общей слабостью и параличами ног.

Болезнь характеризуется нарушением обмена жирных кислот, а также аскорбиновой, пантотеновой и фолиевой кислот, что проявляется задержкой роста и оперяемости у молодняка, дерматитами сначала на конечностях, затем в других частях тела и картиной перозиса.

Биотин (витамин Н) был впервые обнаружен в печени, впоследствии в кристаллическом виде он был выделен из яичного желтка. Находится в растениях, стимулирует рост микроорганизмов. Порошок печени, дрожжи, молочные продукты и меласса содержат биотин.

Потребность в биотине у цыплят (мг/кг корма): с 1-го по 60-й день – 0,09-0,1; у кур-несушек – 0,15; у кур мясного типа – 0,04-0,2 и индеек -0,1.

Водорастворимый витамин. Легко разрушается перекисями. Участвует в организме в реакции карбоксилирования, при синтезе жирных кислот и стеаринов. Синтезируется микроорганизмами в слепой кишке. Синтез витамина ингибируют антибиотики и сульфаниламиды. Является регулятором питания кожи, предохраняет ее от появления зуда, усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме птицы и способствует росту пера.

Этиология. Заболевание возникает при длительном, несбалансированном по витаминам кормлении и содержании ее на пшенично-ячменных рационах с добавкой проваренных или автоклавированных белковых компонентов, мясной и рыбной муки, ингибирующих синтез биотина в кишечнике. Развитию Н-гиповитаминоза способствуют нарушения нормирования питательных веществ в рационах. Норма добавок витамина Н (г/т комбикорма): для цыплят до 60-дневного возраста – 0,1; для кур-несушек и мясных кур – 0,1 и для индеек. Цесарок, перепелов – 0,2. Указанные нормы рассчитаны на оптимальные условия кормления и содержания птицы.

Патогенез. Недостаток витамина Н ухудшает секрецию эндокринных желез, снижается интенсивность окислительно-восстановитель­ных процессов в организме птиц, что неизбежно ведет к нарушению всех видов обмена веществ. Нарушается жизнедеятельность полезной кишечной микрофлоры, что способствует развитию интоксикации в организме вследствие бурного размножения гнилостной микрофлоры в кишечнике птицы.

Клинические признаки. У цыплят, индюшат, лишенных биотина, примерно через три недели развивается дерматит кожи подошвенной ча­сти ног и редко, главным образом в тяжелых случаях, в углах клюва и век. Кожа подошвы ног больных птиц становится шершавой, мозоли­стой, а впоследствии трескается, кровоточит, некротизируется. Иногда некрозы приводят к отторжению пальцев. Верхняя часть паль­цев и остальная кожа ног обычно покрываются сухими чешуйками. В тя­желых случаях в углах клюва, вокруг ноздрей появляются серые или коричневые струпья. Веки глаз опухают, слипаются. У больных утят снижается аппетит, замедляется рост, оперение становится тусклым, взъерошенным, появляется плешивость головы и у некоторых развивает­ся пероз. Эти признаки могут также возникать при скармливании птице казеина, подвергнутого воздействию высоких температур.

Взрослые больные индейки несут яйца с резко пониженной выводи­мостью, а затем у птиц появляются дерматиты, как у молодняка. У взрослых кур, лишенных биотина, дерматитов не бывает, яйценоскость сохраняется, но вследствие дефицита витамина в яйцах примерно через шесть недель резко снижается выводимость молодняка.

При инкубации яиц, полученных в период острого недостатка био­тина у кур-несушек, эмбрионы гибнут примерно на 3-й день инкубации. При меньшем недостатке витамина эмбрионы погибают в середине и конце инкубации. Характерными изменениями у погибших эмбрионов являются отставание в развитии, с развитием так называе­мого «попугаевого» клюва, искривление и укорочение костей ног.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов молодняка птиц, обнаруживаются очаговый некротический дерматит вокруг глаз, в углах клюва, в области подошвы ног, перо сухое, легко ломается. При вскрытии регистрируется жировая дистрофия печени с точечными кровоизлияниями под капсулой.

Диагностика. Диагноз ставят на основании изучения клинических симптомов, патологоанатомических изменений. Необходим тщательный анализ рациона, чтобы распознать причину заболевания, содержание биотина в 1 кг корма должно быть не менее 1 мг.

Дифференциальная диагностика. Клинические признаки дерматита при недостатке биотина и пантотеновой кислоты имеют некоторое сходство. Разли­чаются они тем, что при недостат­ке биотина бывают в основном дерматиты кожи ног и редко, главным образом в тяжелых слу­чаях, кожи век и в углах клюва. Для дифференцирования этих бо­лезней Скотт и Норрис рекомендуют вво­дить в рацион одной группы боль­ных птиц биотин, а второй — пантотеновую кислоту и по эффек­тивности их действия делать вывод.

Лечение и профилактика. Если биотин начинает поступать с кор­мом птицам-несушкам, то через две недели его содержание в яйцах нор­мализуется. Для оптимального развития эмбрионов в курином яйце должно быть не менее 150 мкг биотина на 1 г сырого вещества. Для удовлетворения своих потребностей основную часть биотина птицы по­лучают из кормов, и некоторое его количество синтезируется микрофло­рой кишечника.

В кишечнике и органах птиц биотин инактивируется при употреб­лении в корм прогорклых кормов, а также жиров, содержащих мно­го ненасыщенных жирных кислот. Токоферол в определенной степени предохраняет его от окисления. Добавление в корм птицам пеницил­лина, террамицина способствует уменьшению потребности птиц в витамине.

Биотином богаты дрожжи, мясная мука, молочные продукты, зерно хлебных злаков, свежая зелень, люцерновая мука.

Для профилактики дерматитов и низкой выводимости цыплят из-за недостатка биотина добавляют на 1 т корма 1—1,5 г кристаллического биотина вместе с пантотеновой кислотой (10 г/т).

В качестве источника биотина можно использовать дрожжи, препараты АБК и ПАБК, зеленые бобовые растения, травяную, рыбную, мясокостную муку, патоку.

Гиповитаминоз В₉ (Вс) (Вс-hypovitaminosis) – болезнь, развивающаяся при недостатке фолиевой кислоты и характеризующаяся анемией, параличами и развитием перозиса.

Фолиевая кислота (витамин Вс, фолацин, птероилглютаминовая кислота) — кристаллический желтый порошок, хорошо растворимый в растворах щелочей, кислотах, плохо растворимый в воде (25 мг/1000 мл) и нераствори­мый в спирте. При кипячении и под действием света витамин разру­шается. Длительное хранение комбикормов приводит к разрушению этого витамина.

В организме фолиевая кислота восстанавливается до тетрагидрофолиевой кислоты, являющейся коферментом, участвующим в разных метаболических процессах. Витамин стимулирует и регулирует функции органов кроветворе­ния, нормализует гемопоэз, способствует повышению уровня гемоглобина и числа эритроцитов, играет существенную роль в обмене белков, в частности, в синтезе метионина, серина и других нуклеиновых кислот, пуринов, пиримидинов. Совместно с витамином B₁₂ уменьшает потребность птиц в холине, так как способствует восстановлению запасов холина и метионина.

Содержится ви­тамин в зеленых листьях растений. Содержание фолиевой кислоты в травяной му­ке зависит от условий и продолжительности ее хране­ния. Фолиевокислый конъюгат выделен в чистом виде из дрожжей, фактор ризоптерин — из бактерий. Актив­ность фолиевой кислоты находится в зависимости от содержания в рационе холина и аспарагиновой кислоты. Фолиевой кислоты в печени кур содержится от 1 до 1,5 мкг/мл гомогената.

Фолаты синтезируют многие микроорганизмы, низшие и высшие растения. В тканях птицы они не образуются. Богаты фолатами печень, почки, яичный желток. Фолиевая кислота всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки.

Этиология. Фолиевая недостаточность – одна из наиболее распространенных среди всех гиповитаминозов птиц. При нормированном кормлении синтез и содержание фолатов в организме птицы находится на должном уровне. Степень использования фолатов комбикормов зависит от обеспеченности рационов полноценным белком и комплексом витаминов, в особенности витамином В₁₂. Недостаточность последнего приводит к нарушению обмена фолатов и увеличению потребности в них. Дефицит витамина Н (биотина) и витамина С также нарушает физиологический процесс превращения фолатов в активные формы витамина В_с. При недостаточности витамина А резко изменяются обмен витамина С и содержание фолиевой и фолиновой кислот в крови. При структурных и функциональных изменениях слизистой кишечника нарушается всасывание фолиевой кислоты и снижается ее синтез. В свою очередь, недостаточность фолатов также может вызвать функциональные и морфологические нарушения в тонком кишечнике. При длительном применении сульфаниламидов и антиэймерийных препаратов у птицы снижается синтез фолатов в кишечнике. Количество фолатов в организме уменьшается при поражении печени.

Патогенез. При недо­статке фолиевой кислоты нарушается эритропоэз, за­держивается созревание эритроцитов, увеличивается раз­мер их ядер. Недостаток фолиевой кислоты тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластическую.

У птиц с темным оперением недостаток Фолиевой кислоты приводит к нарушению в отложении пиг­мента. Лейкопения и цитопения также симптомы фолиевой недостаточности.

Как дефицит фолатов, так и недостаток витамина В₁₂ могут снизить синтез нуклеиновых кислот и стать причиной развития анемии.

Клинические признаки. У больных цыплят задерживается рост. Резко уменьшается живая масса, перо становится хрупким, возникает об­щая анемия, перозис. Отмечают анемию. Шея согнута (паралич разгибателей), оперяемость ухудшается из-за плохого роста и развития пера. Позднее перо загрязняется испражнениями вследствие поноса. Фекалии водянистые, белого цвета. Конечности слабые, дрожат.

У взрослых птиц снижаются аппетит, упитанность, яйценоскость. Оперение депигментируется, развивается общая слабость. Вследствие анемии гребень кур становится бело-воскового цвета, слизистые оболоч­ки бледными. В сыворотке крови резко уменьшается количество фолатов и снижается уровень лейкоцитов (развивается лейкопения). Уменьшается яйценоскость, снижается выводимость цыплят, резко возрастает гибель эмбрионов на 16-17 день инкубации или эмбрионы погибают в последние дни инкубации, при проклеве скорлупы.

У индюшат возникают спастические сокращения шейной мускулатуры. Недостаток в рационе фолиевой кислоты у гусят вызывает слабость ног. У уток установлено прекращение секреции под­желудочной железы, уменьшение щелочной фосфатазы и гликогена в печени.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц анемичны, истоще­ны, у курочек плохо развиты яйцеводы. Эмбрионы, погибшие от острого недостатка витамина, карликовые, берцовые кости у них искривлены, голова сплющена, нижняя челюсть недоразвита или отсутствует, шея удлинена и скрючена, ткани отечны, глаза маленькие, часто имеются прозрачный мешок под хрусталиком.

Диагностика. Ее осуществляют комплексно, на основании изучения клинических симптомов, патологоанатомических изменений и анализа рациона птиц (содержание фолиевой кислоты не должно быть ниже 0,5 мг в 1 кг корма). В необходимых слу­чаях проводят гематологическое исследование, при котором у больных птиц устанавливают уменьшение числа эритроцитов и гемоглобина, а также определение содержания фолиевой кислоты в печени (показатель менее 4 мг/г позволяет поставить диагноз).

Дифференциальная диагностика. Надо дифференцировать от гипо- и авитаминозов В₃, В₆ и В₁₂, характеризующихся развитием анемии и от инфекционных болезней, протекающих хронически с неярко выраженными признаками.

Лечение и профилактика. Потребность в фолиевой кислоте у птиц (мг/кг кор­ма) составляет: для цыплят с 1-го по 60-й день—0,6— 2,0; для индюшат—0,8—2,0; для яйценоских кур-несу­шек—0,12—0,42; мясных кур—0,3—1,0; индеек— 0,4-0,7.

Клинические признаки на­рушений проходят через несколько дней после внутри­мышечных инъекций от 50 до 100 мкг фолиевой кисло­ты больной птице. В течение 1 недели нормализуются изменения в крови. Пероральное введение препарата дает меньшую лечебную эффективность. Потребность цыплят в фолиевой кислоте зависит от обеспеченности рациона витамином B₁₂, метионином, холином.

Витамином очень богаты листья расте­ний, люцерновая и клеверная мука, дрожжи, печень животных. Потребность птиц в фолиевой кислоте удовлетворяется при введении в рацион 4—5% качественной травяной муки или кристаллического витамина по 0,5 г на 1 т комбикорма.

Гиповитаминоз В₁₂ (В₁₂-hypovitaminosis) – хроническая болезнь, характеризующаяся глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обменов, поражением органов кроветворения, анемией, отставанием в росте и развитии, дистрофическими процессами во внутренних органах.

Витамин В₁₂ – это группа соединений, состоящих из цикла порфириновых колец, в центре которых расположен атом кобальта. Это кристаллический порошок темно-красного цвета без запаха. Гигроскопичен. Трудно растворим в воде; растворы имеют красный (или розовый) цвет. В водных растворах он устойчив при рН от 4,0 до 6,0. Стерилизуют растворы при температуре + 100 С в течение 30 мин. При длительном автоклавировании витамин разрушается. Окисляющие и восстанавливающие вещества (например, аскорбиновая кислота) и соли тяжелых металлов способствуют инактивации витамина. Микрофлора быстро поглощает витамин В₁₂, поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.

Характерной химической особенностью молекулы цианокобаламина является наличие в ней атома кобальта и циано-группы, образующих координационный комплекс.

Витамин В₁₂ участвует в белковом обмене (синтезе метионина, холина), влияет на выводимость, жизнеспособность и рост молодняка и продуктивность птиц-несушек. Он один из наиболее эффективных ком­понентов фактора роста птиц.

Синтез витамина В₁₂ осуществляется микроорганизмами, главным образом бактериями, актиномицетами, сине-зелеными водорослями. В организме птиц синтезируется микрофлорой кишечника, откуда поступает в органы. Он накапливается в пе­чени, почках, селезенке, яйцах.

Витамин В₁₂ можно отнести в группу антистрессовых препаратов, повышающих у птиц сопротивляемость к ин­фекциям и плохим условиям содержания.

Этиология. Витаминная недостаточность развивает­ся при дефиците витамина в кормах, у эмбрионов и молодняка в первые дни жизни — при недостатке витамина в инкубационных яйцах. Гиповитаминоз у птиц может наступить в результате экзогенной недостаточности содержания витамина в кормах рационов, а также вследствие нарушения всасывания и усвоения витамина В₁₂.

Всасывание витамина В₁₂ зависит от достаточного поступления белка с кормами и обеспеченности птицы витаминами В₂ и В₆.

Если птица обеспечена белком животного происхождения (мясокост-ная, рыбная мука и др.) и в рационе имеются необхо­димые витамины, то потребность в кобаламине незна­чительная. Роль витамина возрастает для птицы в период яйцекладки и при неблагоприятных условиях со­держания.

Патогенез. Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью. При его недостатке нарушается кроветворение и созревание эритроцитов, замедляется синтез лабильных метильных групп, образование холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; снижается активность обмена углеводов и липидов. В результате нарушается функция печени и нервной системы.

Цианокобаламин активирует свертывающую систему крови, в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина.

Клинические признаки. При недостатке витамина В₁₂ в инкубационных яйцах эмбрионы обычно погибают на 17-й день инкубации. Погибшие эмбрионы отечны, с не­развитой скелетной мускулатурой. В печени находят многочисленные некротические очаги, чаще располагаю­щиеся по краям, синусоиды значительно расширены. Цыплята, выведенные из неполноценных яиц, плохо рас­тут, повышен отход в первые дни жизни.

Недостаточность витамина В₁₂ у взрослых кур характеризуется поражением кроветворной ткани, анемией, изменениями всех жизненно важных органов, злокачественной анемией и пораже­нием желудочно-кишечного тракта. Иногда понижается яйценоскость, в ряде случаев при недостаточности вита­мина В₁₂ у кур могут быть эрозии мышечного желудка. При содержании птиц на рационе без витамина В₁₂ возможно увеличение надпочечников в 2—3 раза.

Патологоанатомические изменения. У погибших эмбрионов отме­чают атрофию мышц ног, кровоизлияния в них, а также аллантоисе, желточном мешке, коже и других частях тела. При гистологиче­ском исследовании устанавливают кровоизлияния, очаговые некрозы в мозге, недоразвитие спинного мозга и периферических нервов.

У молодых птиц при осмотре регистрируют скрючивание пальцев, дефекты оперения; на вскрытии обнаруживают истощение, кровоподтеки и гематомы в подкожной клетчатке, дерматит в области шеи и головы, анемия, кровоизлияния в ро­говицу, дистрофические явления в центральной нервной системе и паренхиматозных органах. При гистологическом исследовании обнаруживают очаги экстрамедулярного кроветворения в органах (печень, селезенка).

Диагностика. Диагноз ставят на основании изучения рационов птиц (менее 25 мкг в 1 кг корма), вскрытия погибших эмбрионов и их гистологического исследования печени, почек, морфологического исследования крови (эритропения, лейкопения).

Дифференциальная диагностика. Надо дифференцировать от железодефицитной и других видов анемий, других гипо- и авитаминозов и болезней обмена веществ, от лейкоза, инфекционной анемии и других инфекционных болезней, протекающих хронически.

Профилактика и лечение. Потребность в витамине В₁₂ у птиц (мг/кг корма): для цыплят с 1-го по 60-й день—0,015—0,027; индю­шат — 0,002—0,01; кур яйценоского типа — 0,007; мяс­ного 0,001—0,007; индеек—0,01; уток—0,01. Для нормального развития эмбриона требуется около 2,5 мкг витамина на 1 г желтка.

В природе витамин В₁₂ синтезируют мик­роорганизмы. Птицы получают витамин В₁₂ главным обра­зом из кормов животного происхождения. В качестве дополнительных источников витамина в птицеводстве используют кристаллический вита­мин, мицелиальную массу, речной ил и др. Широко применяется сухой концентрат метанового брожения (КМБ-12), получаемый из барды, подвергшейся броже­нию метанобразующими бак­териями. В 1 кг препарата со­держится в среднем 50 мг ви­тамина В₁₂, 90 мг никотиновой кислоты, 125 мг пантотеновой кислоты, 70 мг фолиевой ки­слоты, 5000 мг холина, 25— 50 мг витамина B12. Для обога­щения комбикормов на 1 т корма добавляют 2 кг КМБ-12. Потребность птиц в витамине увеличивается при избытке в рационе жиров, действии стресс-факторов. Более эффек­тивное действие, как стимуля­тор роста, витамин В₁₂ оказы­вает при добавлении в рацион антибиотиков тетрациклинового ряда, пантотеновой кислоты, рибофлавина.

Дополнительное введение в рацион птиц витамина В₁₂ (10—25 мкг/кг) позволяет заменить часть (30—70%) животных белков на растительные без снижения мясной продуктивности птиц.

После введения витамина В₁₂ в корм птицам, имеющим симптомы витаминной недостаточности, яйценоскость взрослых птиц, выводимость и рост молодняка быстро восстанавливается.

Гиповитаминоз С (С-hypovitaminosis, цинга, скорбут) - болезнь недостаточности аскорбиновой кислоты, проявляющаяся снижением факторов иммунитета, нарушением минерализации костяка и скорлупы яиц и геморрагическим диатезом.

Витамин С (аскорбиновая кислота, антицинготный или антискорбутный фактор) – порошок белого цвета, хорошо растворяется в воде, интенсивно окисляется на свету, несовместим с витамином В₁₂, перекисью водорода, бикарбонатами. Аскорбиновая кислота участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов организме животных и человека. Применяется как антиоксидантный и антистрессовый препарат. В высоких концентрациях угнетает репродукцию опухолевых вирусов в клетках, а также снижает трансформирующую активность вирусов, не влияя на начальные этапы взаимодействия вирусов с клеткой. Эффект ингибирования репродукции вирусов обратим и наблюдается только в присутствии витамина С.

Аскорбиновая кислота усиливает антивирусное действие лимфоцитарного интерферона, ингибирует превращение проканцерогенов в канцерогены. обладает стимулирующим действием на лейкоциты, усиливая подвижность псевдоэозинофилов, их антимикробную активность. Укорачивает длительность индуктивной фазы иммуногенеза, повышает ответ на антигены и митогены. Активизирует и поддерживает различные функции организма птицы: деятельность желез внутренней секреции, кроветворения, образования коллагена, усвоения марганца, меди, защищает адреналин от преждевременного окисления, что связано с синтезом гликогена из глюкозы, участвует в инактивации эндогенных токсинов и экзогенных ядов, способствует накоплению витамина А в печени, сглаживает проявление симптомов недостаточности витаминов группы В и т.д. Она участвует в синтезе гормонов стероидов надпочечников. Это имеет особое значение у птиц в период стресс-ситуации. Аскорбиновая кислота действует как антиоксидант, повышает резистентность организма и образование иммуноглобулинов. В последние годы установлено, что у кур добавление к основному рациону витамина С способствует росту яйценоскости.

В почках птиц происходит биосинтез аскорбино­вой кислоты. Однако осуществление транспортировки и участие в обмене веществ витамина С мало изучено. Содержание витамина в разных органах неодинаково. В чистом виде витамин содержится в надпочечниках, яичниках, семенниках, фабрициевой сумке и гипофизе.

Этиология. В нормальных условиях содержания и при полноценном кормлении потребности птицы в витамине С обеспечивается за счет эндонгенного синтеза и симптомы недостаточности не проявляются. При высокой, по сравнению с нормой, плотностью посадки, серьезных стрессах (пониженной и повышенной температуре воздуха в птичниках, перемещении птицы из одного птичника в другой, сильных шумах) у птицы повышается расходование витамина С, что вызывает его недостаточность.

Патогенез. При недостатке витамина С в организме нарушаются все виды обмена, особенно окисление ароматических аминокислот, образование стероидных оксигармонов надпочечников, синтез ДНК, что сопровождается снижением интенсивности биохимических процессов в интенсивно функционирующих тканях. Падает активность многих ферментов: аргиназы, амилазы, протеазы, и т. д. При этом нарушается синтез основной субстанции соединения ткани и коллагена, межклеточного вещества хряща и кости, нарушается прочность основного межклеточного вещества, что приводит к развитию кровоизлияний, наблюдается снижение гемопоэза, антителообразования и выведения токсических веществ из организма. Установлена взаимодополняющая функция витами­на С и Е. Витамин Е влияет на биосинтез витамина С,например, при недостатке витамина Е задерживается образование витамина С.

Клинические признаки. Установлено, что витамин С регулирует рост птицы, яйценоскость и количество каль­ция, выделяемого со скорлупой. При клеточном содержании кур недостаток витамина С отрицательно влияет на сохран­ность птицы в конце периода содержания, когда обычно повышается выбраковка. Молодняк отстает в росте. Костяк недостаточно минерализован. Снижается прочность скорлупы. У кур при использовании ви­тамина С до некоторой степени можно повысить прочность и толщину скорлупы яиц в жаркое время года. Витамин принимает активное участие в формировании костей у эмбрионов и цыплят, стимулирует минерализа­цию костей, функцию желез яйцевода, продуцирующих скорлупу. При гиповитаминозе С увеличивается порозность сосудов, что приводит к массовым кровоизлияниям и общей анемии. Регистрируется снижение факторов неспецифического иммунитета у птицы.

У петухов недостаток аскорбиновой кислоты угнетает сперматогенез, снижает концентрацию спермы. Особенно в летнее время, при высокой температуре воздуха, у самцов ухудшается воспроизводительная функция. В затяжных случаях наблюдают анемию, истощение и гибель.

Патологоанатомические изменения. Заметны крово­излияния на кожных покровах, в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, в области суставов (гемартроз), во.внутренних органах, мускулатуре, иногда с развитием некротических очагов. У молодняка отмечают измене­ния скелета в форме остеопороза, а также атрофия костей черепа и замещение фиброзной тканью.

Диагностика. Комплексная, с учетом анамнестических данных (часто возникает при действии стрессовых факторов), анализа рациона на содержание витаминов А и Е и результатов биохимического исследования крови и печени на содержание витамина С (в печени - менее 25 мг/г, в крови – менее 10 мг/мл).

Дифференциальный диагноз. Надо дифференцировать от инфекционных болезней, сопровождающихся геморрагическим диатезом (болезнь Ньюкасла, грипп и др.), от гиповитаминозов Е, К, D, недостатка кальция и фосфора, гипервитаминоза А.

Лечение и профилактика. По мере хранения кормов происходит частичное разрушение витамина С. В корм вводят хвою, зеленую массу, капусту. В на­стоящее время промышленность выпускает химический препарат витамина С—белый кристаллический поро­шок, хорошо растворимый в воде. Добавляют следую­щие количества витамина С (мг/кг корма): курам-не­сушкам яйценоского направления при обычных услови­ях—30-60; при «клеточной усталости» кур—100; мясного направления—100; при обычных услови­ях—100; петухам и индюкам летом – 100-200; при клеточном содержании – 50-100.

Недостаточность холина - болезнь, сопровождающаяся у молодняка задержкой роста и развитием пероза, а у взрослых птиц – нарушением яйцеобразования.

Холин – бесцветная, вязкая жидкость солоновато-горького вкуса, легко растворимая в воде и спиртах. В птицеводстве применяется синтетический препарат холин-хлорид - белый кристаллический порошок с характерным запахом аминов. Очень гигроскопичен, легко растворим в воде и в спирте. Водные растворы имеют рН (20 % раствора) - 5,5 - 7, 0. Термостабилен при температуре до +100⁰С.

Холина хлорид условно относят к комплексу витаминов группы В. Он является веществом, из которого в организме образуется ацетилхолин - один из основных медиаторов нервного возбуждения.

Холин входит в состав фосфолипида лецитина, являющегося важной составной частью клеток организма. Играет важную роль в обмене фосфолипидов; участвует в процессе синтеза фосфолипидов в печени. Недостаток холина в организме животных приводит к развитию жировой инфильтрации и геморрагической дегенерации печени и почек, инволюции зобной железы.

Холин является одним из основных представителей так называемых липотропных веществ, предупреждающих или уменьшающих жировую инфильтрацию печени. Он служит также важным источником метильных групп, необходимых для происходящих в организме биохимических процессов.

Холин обладает слабым ацетилхолиноподобным действием; стимулирует мышцы кишечника. В больших дозах может вызвать возбуждение М-холинореактивных систем организма.

В большом количестве содержится в кормах животного происхождения (яичном желтке, печени), а также зародышах злаков, капусте, и значительно меньшем – в растительных (бобовых и в зеленых листьях).

Этиология. В связи с возможностью синтеза холина в организме птиц и участия в этом процессе метионина и витаминов В₁₂ и В_с возникновение первичной холиновой недостаточности в большинстве птицехозяйств исключается. Вторичная холиновая недостаточность возникает при недостатке в рационе птицы белка и вышеуказанных витаминов. Молодняк более чувствителен к недостатку холина, чем взрослая птица. Чаще он возникает при содержа­нии индюшат, цыплят на сетчатых и планчатых полах.

Патогенез. В результате недостатка ведущего фактора питания (холина) резко снижается образование ацетилхолина (медиатора передачи нервных импульсов), уменьшается биосинтез белка и исходных продуктов для образования холина (метильных групп бетаина и метионина), нарушается транспорт триглицеридов из печени, изменяется концентрация остаточного азота в крови и нарушается структура почек.

Клинические признаки. При недостатке в организме холина молодняк, преимущественно индюшата и мясные цыплята, отстают в росте. Развивается пероз, который чаще бывает у 3-4-х недельных птиц, содержащихся в клетках, на сетчатом полу. При этом больные птицы передвигаются с трудом, конечности укорочены, сильно утолщены, подгибаются в суставах и выворачиваются наружу, берцово-плюсневые суставы деформированы.

Недостаток холина в организме взрослых птиц-несушек сопровождается нарушением процесса формирования желтков, выпадением их из яйцеводов в полость тела, перитонитами и повышенной смертностью. У больных птиц развивается жировая дистрофия печени, которая является следствием торможения образования фосфолипидов, регулирующих удаление из печени нейтральных жиров. При этом происходит снижение живой массы, оперение взъерошенное, теряет блеск.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения развиваются в области опорно-двигательного аппарата. Однако в случае гибели птиц от гиповитаминоза находят дистрофические изменения и во внутренних органах. Трупы птиц, как правило, истощены, перо сухое, легко ломается, кости скелета укорочены, сухожилия смещены с пяточного сустава, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии, почки увеличены. У птиц-несушек часто регистрирут желточные перитониты.

Диагностика. Она осуществляется комплексно: с учетом анамнестических данных, по характерным клиническим признакам и патологоанатомическим изменениям, а также результатам изучения структуры рационов птиц. На ранних стадиях болезни (до появления клинических признаков) исследуют уровень фермента холинэстеразы в печени и в сыворотке крови. При недостаточности холина этот показатель не превышает 595 нкат/г – в печени и 31 мккат/л – в сыворотке крови.

Поиск по сайту: