По этиологическому фактору

Микробный Helicobacter pilori и др.

Не микробный

Аутоиммунный

Алкогольный

Пострезекционный

Обусловленный воздействием НПВС

Обусловленный воздействием химических агентов

Неизвестные факторы, в том числе микроорганизмы

----------------------------------------------------------------------------------------

По типу

----------------------------------------------------------------------------------------

Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный)

Атрофический (тип А,диффузный тела желудка,ассоциированный с витамин В12-дефицитной анемией)

Особые формы;

Химический

Радиционный

Лимфоцитарный

Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие)

Гранулематозный

Эозинофильный

Другие инфекционные

------------------------------------------------------------------------------------------

По локализации

Антральный гастрит

Гастрит тела желудка

Пангастрит

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------

Эпидемиология

Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. В развитых странах хеликобактерный гастрит развивается более чем у 50% населения, причем инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также в молодом возрасте.В развивающихся странах инфицированность значительно выше (до 90%).

Вирулентность Helicobacter pylori

Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих H. Pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.

Жгутики позволяют H. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.

H. pylori способны прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.

H.pelori вырабатывают уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает

H. pylori от бактерицидного действия кислой среды желудка.

H. pylori способны подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

Патогенность Helicobacter pylori

Существует несколько механизмов, помощью которых хеликобактер вызывает развитие заболевания.

Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacaA, который вырабатывает большинство штаммов хеликобактер пилори, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели.В результате действия бактериальных ферментов(фосфолипаз А и С)нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам.Кроме того,фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи.

Воспалительная реакция,развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение хеликобактер пилори,сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.

У больных инфицированных хеликобактер пилори, повышаются концентрации сывороточного гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными С –клетками и стимулирующий желудочную секрецию) и пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желез слизистой оболочки дна желудка),что считают важным фактором риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИММУННЫЙ) ГАСТРИТ.

Основную роль в патогенезе хронического атрофического гастрита играют аутоиммунные механизмы. Выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желез и ахлоргидрии.Это в свою очередь вызывает постоянную стимуляцию С-клеток и гипергастринемию,что может быть причиной развития карциноидов.Аутоантитела к внутреннему фактору Касла блокируют его соединение с витамином В 12,что приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

ХИМИЧЕСКИЙ (РЕАКТИВНЫЙ) ГАСТРИТ.

Наиболее частые причины-рефлюкс желчи и длительный прием НПВС.

Химический (реактивный) гастрит часто наблюдают в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врожденной или приобретенной недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки(панкреатических ферментов, желчных кислот и их солей, лизолецитина),повреждающего слизистую оболочку желудка. Кроме того, в последней повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного содержимого)что приводит к отеку и нарушению кровотока в слизистой оболочке с развитием кровоизлияний и эрозий.

Развитие хронического гастрита при длительном приеме НПВС связано с угнетением синтеза Пг, что приводит, например, к снижению синтеза защитных мукополисахаридов, нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке, а, следовательно, возникновению множественных геморрагически-эрозивных (язвенных) ее изменений.

ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ГАСТРИТ.

Этиология и патогенез этой формы гастрита неизвестны. Существует предположение,что причиной выступает иммунная реакция на местное воздействие невыявленных Аг.

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ГАСТРИТ.

Хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии. У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атопическим фенотипом.

ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ГАСТРИТ

Гранулемы в желудке находят у 10% больных саркоидозом,7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулезе, микозах, инородных телах в желудке.

ГИГАНТСКИЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

Этиология и патогенез заболевания неизвестны.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В большинстве имеющихся патоморфологических классификаций выделяют две основные формы хронического гастрита: неатрофический (поверхностный) гастрит,

Протекающий без атрофии желез, и атрофический гастрит. Отдельно рассматривают

Морфологические изменения при особых формах гастритов.

Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит.

Процесс чаще локализуется в антральном отделе желудка. Клетки эпителия уплощаются, границы между ними становятся нечеткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. В клетках эпителия находят вакуоли. Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отеком и лейкоцитарной инфильтрацией. В дальнейшем процесс распространяется на тело желудка и возникает пангастрит, а атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными.

Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит.

Этот вид хронического гастрита характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофии. Наиболее характерный признак хронического атрофического гастрита – гибель желез слизистой оболочки желудка. Сохраняющиеся железы укорачиваются, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Одновременно возникают воспалительная инфильтрация, гиперплазия интрамуральной лимфоидной ткани и фиброз. На ранней стадии заболевания атрофия выражена Нерезко и носит очаговый характер.На более поздней стадии атрофические изменения развиваются по всей слизистой оболочке желудка.

Химический (реактивный) гастрит.

Морфологические изменения проявляются гиперплазией эпителия желудочных ямок, отеком и пролиферацией гладкомышечных клеток на фоне умеренного воспаления.

Лимфоцитарный гастрит.

Основной признак - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. В подавляющем большинстве случаев это пангастрит. Макроскопически при фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС) выявляют утолщенные складки,узелки, эрозии.

Эозинофильный гастрит

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки и других слоев стенки желудка, ее отеком и полнокровием. Чаще поражается антральный отдел.

Гранулематозный гастрит

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием в собственной пластинке слизистой оболочки эпителиоидно – клеточных гранулем, в которых иногда выявляют гигантские многоядерные клетки.

Гигантский гипертрофический гастрит

Основной морфологический признак – гигантские складки слизистой оболочки, напоминающие извилины головного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают резко утолщенную за счет углубления ямок слизистую оболочку.

Ямки выглядят извитыми, расширенными, в их просвете часто обнаруживают слизь. Эпителий может быть уплощен, с признаками кишечной метаплазии. Обнаруживают кисты различных размеров. Происходит абсолютное и относительное уменьшение количества главных и обкладочных клеток с замещением их слизепродуцирующими клетками.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гастрита разнообразна и зависит от стадии заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспалительного процесса.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Хронический неатрофический гастрит

Заболевание обычно начинается в молодом возрасте. Клиническая симптоматика складывается из болевого и диспепсического синдромов.

Болевой синдром нередко напоминает боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной и околопупочной области, возникающие натощак), но, как правило, менее интенсивный. По характеру боль может быть острой схваткообразной или ноющей неинтенсивной. Иногда боль возникает вскоре после еды. Боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при ее соблюдении.

Диспепсический синдром проявляется изжогой, отрыжкой кислым, реже тошнотой и рвотой желудочным содержимым кислой реакции.

Атрофический гастрит.

Атрофический гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с витамин В12- дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Иногда заболевание протекает латентно. Обычно оно характеризуется ощущением тяжести и надчревной области после еды, чувством переедания, переполнения желудка. Больных беспокоят отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту. Аппетит снижен. Возможны метеоризм, неустойчивый стул.

Химический (реактивный) гастрит

Для клинической картины реактивного гастрита характерна триада симптомов.

1.Боль в надчревной области, усиливающаяся после приема пищи.

2.Рвота с примесью желчи, приносящая облегчение.

3.Похудание.

Гигантский гипертрофический гастрит.

Наиболее частый симптом – боли в надчревной области различной интенсивности, по характеру чаще ноющие. Они возникают после приема пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке. Возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. У большинства больных наблюдают потерю массы тела до 10-20 кг. У 25-40% больных отмечают периферические отеки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком. Возможны желудочные кровотечения из эрозий.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ.

Рентгенологическое исследование.

Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита, но с его помощью можно исключить язвы, рак, полипоз и другие заболевания желудка, выявить двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия

ФЭГДС, кроме обследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяет взять биопсийный материал для морфологического и гистологического исследования с последующей точной диагностикой формы хронического гастрита.Для унификации гистологических заключений предложена визуально-аналоговая шкала, в соответствии с которой можно оценить степень обсеменения хеликобактер пилори, степень инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами и мононуклеарными фагоцитами, стадию атрофии антрального и фундального отделов желудка, стадию кишечной метаплозии.

Исследование секреторной функции желудка.

Исследование секреторной функции желудка проводят методом фракционного желудочного зондирования или интрагастральной рН-метрии многоканальным зондом с применением парентеральных раздражителей(гистамин, пентагастрин).

Поэтажная манометрия

Методика поэтажной манометрии верхних отделов пищеварительного тракта заключается во введении катетера и регистрации изменений давления. При химическом (реактивном) гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200-240 мм вод ст (норма 80-130 мм вод ст.)

ВЫЯВЛЕНИЕ HELICOBACTER PYLORI

Все существующие для обнаружения хеликобактер пилори диагностические тесты можно условно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные.Несколько особняком стоит ПЦР-диагностика,поскольку ее можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка, так и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

Инвазивные тесты.

Для этих исследований необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка. При ФЭГДС забирают четыре биоптата, а затем применяют три метода выявления хеликобактер пилори

Бактериологический.

Морфологический (цитологический, гистологический).

Биохимический (уреазный тест).

Неинвазивные тесты.

Существует два типа неинвазивных методов выявления микроорганизма.

Серологические методики (обнаружение АТ к хеликобактер пилори и др.)

Дыхательный тест.

Дифференциальная диагностика.

Кроме хронического гастрита, выделяют так называемые функциональные расстройства желудка, дифференциальная диагностика с которыми крайне затруднительна, поскольку для этого необходима биопсия, которую при хроническом гастрите проводят очень редко.

Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка со сниженной секреторной функцией, доброкачественными и злокачественными опухолями желудка. Наиболее ответственной задачей является дифференциальная диагностика атрофического гастрита и рака желудка.

Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рентгеноэндоскопическое исследование с множественной прицельн6ой биопсией из наиболее измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.

ЛЕЧЕНИЕ

Хронический гастрит обычно лечат амбулаторно. Госпитализация показана только при выраженном обострении, при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальной диагностике. Лечение зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания и включает определенный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

ДИЕТОТЕРАПИЯ.

Питание должно быть дробным (5-6 раз в сутки), пища – не горячей. При хроническом неатрофическом гастрите исключают продукты и блюда, раздражающие слизистую оболочку желудка(соленые, копченные блюда, маринады, острые приправы, наваристые супы и др.) При хроническом атрофическом гастрите, протекающем с секреторной недостаточностью, показана диета, предусматривающая механическое щажение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыбу, овощи и фрукты, соки, кофе. Диету назначают на период обострения болезни. После наступления ремиссии больным рекомендуют полноценное питание с исключением трудно перевариваемых продуктов (жир, сметана, сливки), а также продуктов, вызывающих брожение (цельное молоко, свежие изделия из теста, винограда и др.)

ФАРМАКОТЕРАПИЯ.

Хронический неатрофический гастрит.

Эрадикация хеликобактер пилори включает в себя антибактериальные препараты и ингибиторы секреции соляной кислоты. Ингибиторы секреции соляной кислоты обеспечивают оптимальный уровень рН для действия антибактериальных препаратов и устраняют агрессивное действие соляной кислоты на процесс рубцевания язвы.Обычно используют блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) и блокаторы

«протонного насоса»(омепразол, лансопразол, пантопразол). Эрадикационная терапия использует трех – или четырех компонентные схемы, удовлетворяющие следующим требованиям: уничтожение хеликобактер пилори не менее чем в 80% случаев, возникновение побочных эффектов менее чем в 5% случаев и продолжительность курса лечения 7-14 дней. Лечение начинают одним из вариантов трехкомпонентной терапии. При его неэффективности рекомендуют повторное лечение с использованием другого варианта трехкомпонентной или четырехкомпонентной схемы или после окончания комбинированной эрадикационной терапии продолжают лечение еще в течение 5 нед одним из следующих препаратов: ранитидина(300мг 1 раз на ночь), фамотидина (40мг 1 раз на ночь).

Антисекреторная терапия. Выделяют 5 основных групп препаратов, снижающих желудочную секрецию.

Антациды способствуют нейтрализации соляной кислоты, адсорбции пепсина.Кроме того, алюминийсодержащие антациды оказывают цитопротекторное действие, повышают синтез гликопротеинов желудочной слизи, улучшают репаративные процессы. В настоящее время предпочтение отдают невсасывающимся (несистемным) антацидам.

Антациды целесообразно назначать через 1-2ч после еды 3-4 раза в сутки и перед сном.

Неселективные м-холиноблокаторы(атропин,платифилин,метацин) дают незначительный антисекреторный эффект, действие непродолжительно, нередко возникают побочные реакции(сухость во рту, тахикардия, запоры, нарушение мочеиспускания, повышение внутриглазного давления и др.)

Селективные м- холиноблокаторы (пирензепин) избирательно блокируют рецепторы фундальных желез слизистой оболочки желудка и не оказывают существенного влияния на м-холинорецепторы гладкой мускулатуры и сердца.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина.Ранитидин (150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно) и фамотидин (20мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно) применяют наиболее часто.Циметидин (800- 1200мг/сут) применяют редко из-за большого количества побочных эффектов: нарушение функции ЦНС, жировое перерождение печени, импотенция.

Блокаторы Н +,K+ -ATФазы(блокаторы «протонного насоса»)- омепразол, лансопразол, пантопразол –оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка.Назначают по 20мг 2 раза в сутки или по 40 мг на ночь.

Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку.

Сукральфат связывает изолецитин, пепсин и желчные кислоты, повышает содержание Пг в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи (цитопротективное действие).Препарат назначают по 1г 4 раза в сутки. Курс лечения обычно составляет 2-3 недели.

Висмута трикалия дицитрат по механизму действия близок к сукральфату. Кроме того, он обладает способностью угнетать жизнедеятельность хеликобактер пилори, благодаря чему его используют в лечении этой инфекции вместе с антибиотиками и метронидазолом Препарат назначают по 0,24г 2 раза в сутки(утром и вечером за 30 мин до еды).Не рекомендуют сочетать висмута трикалия дицитрат с антацидами, так как при высоком рН теряется его активность.

Хронический атрофический гастрит.

Лекарственную терапию этого вида гастрита проводят только в период обострения.

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка (натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином,ацидинпепсин).Препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки.

Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы(например, холензим, гемицеллюлаза желчи компоненты панкреатин, мезим форте, панзинорм форте,панкреатин.

Фитотерапия. Назначают растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы.

Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы никотиновая кислота, солкосерил, рибоксин, витамины В1, В2, фоливая кислота.

Блокаторы центральных и переферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспепсических явлениях.

Химический (реактивный) гастрит.

Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание желчных кислот.

Предотвращение заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.

Применяют блокаторы дофаминовых рецепторов (метоклопрамид и домперидон) и цизаприд по 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2-3 нед.

Нейтрализация желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка,- холестерамин в дозе 4-6 г /сут, хенодезоксихолевая и урсодезоксихолевая кислоты.

Защита слизистой оболочки от желчных кислот – антациды в обычной суточной дозе. Гелеобразные антациды предпочтительнее, так как дают более быстрый эффект. Алюминийсодержащие антациды обладают способностью связывать желчные кислоты, поэтому они более эффективны.

Гигантский гипертрофический гастрит.

Лечение длительное. Диета высококаларийная, богатая белками, назначают м-холиноблокаторы, блокаторы Н2- рецепторов гистамина или ингибиторы «протонного насоса «.При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях рекомендуют оперативное лечение.

ФИЗИОТЕРАПИЯ.

Физиотерапию широко применяют в комплексном лечении больных хроническим гастритом.Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с новокаином, платифиллином, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железистого аппарата при хроническом гастрите с умеренной секреторной недостаточностью применяют синусоидальные модулированные токи и дециметровые электромагнитные волны.

САНАТОРНО – КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

Санаторно-курортное лечение рекомендовано вне стадии обострения. При неатрофическом хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонантные минеральные воды 2-3 ч после еды.При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонантно-хлоридные минеральные воды за 15 – 20 мин до еды.

ПРОГНОЗ

При неатрофическом хроническом гастрите прогноз в основном благоприятный. Больные длительно остаются трудоспособными. Заболевание не влияет на продолжительность и качество жизни больных. Менее благоприятный прогноз у больных гигантским гипертрофическим гастритом и диффузным атрофическим гастритом из-за повышенного риска развития рака желудка.

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка — злокачественная опухоль, развиваю­щаяся из эпителия. По заболеваемости и смертности в России занимает 2-е место среди злокачественных но­вообразований (заболеваемость составляет 40 на 100000 населения). Мужчины болеют примерно в 2 раза чаще. Пик заболеваемости приходится на возраст 50—59 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существуют различные классификации рака же­лудка, основанные на клинических, морфологических, эндоскопических данных. Международная TNM клас­сификация рака желудка {tumor — первичная опухоль, nodulus — поражение регионарных лимфатических уз­лов, metastasis — отдалённые метастазы, базируется на определении степени распространения опухолевого процесса. В настоящее время принято от­дельно выделять ранний рак желудка (небольшая, диа­метром до 3 см опухоль, располагающаяся в пределах слизистой и подслизистой оболочек, без проникнове­ния в мышечную оболочку стенки желудка и без ме­тастазов, соответствует TiN₀M₀), характеризующийся хорошим прогнозом (после резекции желудка пяти­летняя выживаемость составляет 95%). Эндоскопиче­ские классификации рака желудка см. ниже в разделе «Эндоскопическая диагностика». Патоморфологическую классификацию рака желудка см. ниже в разделе «Патоморфология».

Этиология

Причина развития рака желудка неизвестна. Факто­ры, предрасполагающие к развитию рака желудка, мно­гообразны, их разделяют на экзогенные и эндогенные.

ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

• Канцерогены. Риск развития рака желудка повыша­ется при частом употреблении в пищу продуктов, содержащих различные консерванты, нитраты.. Международная TNM классификация рака желудка (4-е издание) __________________________ Т — первичная опухоль __________________

Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли То — первичная опухоль не определяется

Tis — (carcinoma in situ) преинвазивная карцинома: интраэпителиальная опухоль без инвазии собственной пластинки слизистой оболочки

Ti — опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистого слоя Т2 — опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки

Тз — опухоль прорастает серозную оболочку (висцеральную брюшину) без инвазии в соседние структуры

Т4 — опухоль расп ространяется на с оседние структуры ______________________

________________ N — регионарные лимфатические узлы _________________

Nx — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов

No — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов

Ni — имеются метастазы в перигастральных лимфатических узлах не далее 3 см от края первичной опухоли

N2 — имеются метастазы в перигастральных лимфатических узлах на расстоянии более 3 см от края первичной опухоли или в лимфатических узлах, располагающихся вдоль левой желудочной, общей печёночной, сел езёночн ой или чревной артерий _______________________

_________________________________ М — от далённые метастазы _____

Мх — недостаточно данных для определения отдалённых метастазов

Мо — нет признаков отдалённых метастазов

Mi — имеются отдалённые метастазы ______________________________

Канцерогенными свойствами обладают не сами нитраты, а их производные (нитриты, нитрозамины, нитрозамиды), которые образуют нитратредуци-рующие бактерии при низкой кислотности желудочного сока (рН 5,0 и выше). Известно, что аскорбиновая кислота является антагонистом этих соединений. •

• Хеликобактер. Рак желудка нередко развивается на фоне хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori. Атрофию и дисплазию, возникающие на этом фоне, рассматривают как предраковые заболева­ния. В 1994 г. Международное агентство по исследованию рака при ВОЗ отнесло Н. pylori к канцерогенам первого класса для человека.

ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

• Язва желудка. Предполагают, что язва желудка, на фоне которой в по­следующем развивается рак желудка, уже первоначально является раком желудка язвенной формы. Её отличие от «доброкачественной» язвы — плохая заживляемость при адекватной противоязвенной терапии.

• Перенесённая операция по поводу язвенной болезни желудка (риск по­вышается примерно в 2,4 раза).

• Дисплазия эпителия высокой степени, особенно по кишечному типу (как правило, развивается при рефлюксе жёлчи из> двенадцатиперстной киш­ки). Особенно опасна, неполная кишечная метаплазия.

• Витамин В^-дефицитная анемия, первичные и вторичные иммунодефициты, болезнь Менетрие, аденоматозы, хронический атрофический га­стрит с ахлоргидрией.

Патоморфология

ГИСТОМОРФОЛОГИЯ

Основные гистологические формы рака желудка приведены в табл.. Высокодифференцированные аденокарциномы обычно развиваются медленно и поздно метастазируют. Низкодифференцированные формы рака желудка бо­лее злокачественны: раньше метастазируют, хуже поддаются лечению.

Гистологические формы рака желудка

________ Дифференцированные формы рака желудка _______________

Аденокарцинома:

• папиллярная

• тубулярная

• муцинозная

• перстневидно-клеточная

__________ Недифференцированные формы рака желудка ________________

Крупноклеточный

Мелкоклеточный

__________________ Другие злокачественные опухоли желудка ___________

Неходжкенские лимфомы желудка

Лейомиосаркомы

Редкие злокачественные опухоли желудка:

• фибросаркомы

• метастатические карциномы (метастазы рака молочной железы, лёгкого, меланомы)

МАКРОМОРФОЛОГИЯ

Экзофитные опухоли обычно растут в просвет«желудка и отграничены от здоровых тканей. Такой рост отличается меньшей злокачественностью.

• Полиповидная опухоль (3—10% случаев) часто локализуется на малой кри­визне и обычно имеет вид шляпки гриба, расположенной на широком основании, или полипа на длинной ножке багрового цвета с поверх­ностью, покрытой эрозиями, отложениями фибрина. Слизистая обо­лочка вокруг опухоли не изменена. Её размеры очень вариабельны — от нескольких миллиметров до гигантской опухоли, занимающей весь просвет желудка.

• Блюдцеобразный (чашеобразный) рак — опухоль на широком основании, с распадом в центре, в виде язвы с высокими валикообразными краями, состоящими из опухолевой ткани. Дно раковой язвы неровное, покрыто грязно-серым или тёмно-коричневым налётом. В кратере язвы можно ви­деть сгустки крови и тромбированные сосуды. Опухоль резко отграничена от здоровой ткани. Если опухоль располагается на малой кривизне, она может приобретать инфильтративный рост.

• Бляшкообразный рак — редкая форма (1% случаев). Макроскопически пред­ставляет собой белесоватые или сероватые утолщения слизистой оболочки до 1—2 см в диаметре, иногда с изъязвлениями.

Эндофитные опухоли, разрастаясь, захватывают прилежащие участки стенки желудка, инфильтрируя и распространяясь по ним во все стороны.

• Язвенно-инфильтративный рак — самый частый среди эндофитных (60% случаев). Представляет собой глубокую язву с плотным бугристым дном. Размеры язвы очень вариабельны. Окружающие язву участки инфильтри­рованы опухолевой тканью, прорастающей все слои стенки желудка и прилежащие органы. Стенка желудка утолщена, уплотнена. Вокруг опу­холи слизистая оболочка атрофична, ригидна, без нормальных складок. Опухоль чаще всего локализуется в выходном отделе желудка, на малой кривизне и в субкардиальном отделе. Рано даёт метастазы. • Диффузный фиброзный рак (скирр) по частоте занимает второе место и со­ставляет 25—30% всех форм рака желудка. Чаще локализуется в выходном отделе, циркулярно суживая его и распространяясь на весь желудок, значительно уменьшая его размеры. Стенка желудка утолщена, ригидна. Складки слизистой также утолщены, с множественными изъязвлениями. Инфильтрация может захватывать связки желудка, в результате чего он подтягивается к печени, задней брюшной стенке, поджелудочной железе и др. Часто развивается раковый лимфангиит.

• Диффузный коллоидный рак — редкий вид опухоли, распространяющийся главным образом в подслизистом слое или между слоями мышечной обо­лочки в виде пластов слизистых масс, образующихся из содержащих слизь клеток. Стенка желудка значительно утолщена, на разрезе из неё вытекает слизь. Желудок может быть сильно увеличен.

Примерно в 10—15% случаев бывают смешанные или переходные формы опухоли.

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

Рак желудка метастазирует тремя путями: лимфогенным, гематогенным, имплан-тационным. Наиболее типичные метастазы — Вирхова, Шнитцаера, Крукенберга.

• Лимфогенный путь наиболее частый. Раковые клетки попадают в лимфа­тические сосуды при их прорастании или из межтканевых промежутков.

• Гематогенный путь возможен, если опухоль прорастает просвет кровенос­ных сосудов. При этом чаще всего опухолевые клетки попадают в печень.

• Имплантационное метастазирование. При прорастании опухолью серозной оболочки желудка опухолевые клетки слущиваются с её поверхности. По­падая в просвет брюшной полости, они могут оседать на париетальной или висцеральной брюшине.

Поиск по сайту: