|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Патогенность и патогенезХолерный вибрион с помощью жгутика и фермента муциназы проникает в слизистую оболочку тонкой кишки и прикрепляется к энтероцитам. Адгезия происходит за счет филаментоподобного вещества, находящегося на клеточной стенке вибриона. Затем начинается колонизация слизистой кишки. При этом вибрионы не проникают в энтероциты, а находятся на их поверхности. Основным фактором патогенности вибриона является секреция белковых токсинов. Это прежде всего холероген, который относится к функциональным блокаторам. Он, как и многие другие экзотоксины, состоит из двух субъединиц А и В. Последняя не ядовита. Она обеспечивает прикрепление специфического рецептора мембраны энтероцитов тонкой кишки - моносиалоганглиозида - к клеткам кишечного эпителия, способствующего трансмембранному переносу А-субъединицы в цитоплазму. Субъединица А обеспечивает токсичность, вызывая активацию аденилатциклазы. Это приводит к увеличению количества цАМФ (циклический монофосфат) и соответственно - к нарушению водно-солевого обмена, обусловленного выделением ионов натрия и хлора и обезвоживанию организма - характерного синдрома холеры. При этом организм теряет до 30 л жидкости в сутки. Одновременно блокируется АТФ-аза, что приводит к нарушению внутриклеточного транспорта и потере воды, а также нарушению межклеточных контактов. Холерный вибрион, так же как и другие грамотрицательные бактерии, образует эндотоксин (ЛПС в составе клеточной стенки), который защищает возбудителя от фагоцитоза и обладает другими функциями. Иммунитет При холере наблюдается гуморальный иммунный ответ, который характеризуется появлением антитоксических (к холерогену) и антибактериальных иммуноглобулинов. При этом существенную роль играют секреторные иммуноглобулины (SIgA), препятствующие адгезии вибриона. Экология и эпидемиология Единственным источником инфекции в природе является больной человек и бактерионосители. При холере El-Тог отмечается длительное бактерионосительство и многочисленные атипические формы болезни, что способствует распространению возбудителя. Заражение человека происходит через воду или продукты. Возможно заражение контактным путем. Холера является древнейшей инфекцией, которая периодически распространялась на многие страны и континенты, унося миллионы жизней. До сих пор эндемическим очагом холеры считаются бассейны рек Ганга и Брахмапутры в Индии. Холера Холера - острая, карантинная, особливо опасная инфекционная болезнь с фекально - оральным механизмом передачи характеризуется обильным поносом, рвотой, сильной интоксикацией и обезвоживанием организма. Возбудителями заболевания являются два биовары холерного вибриона Vibrio cholerae и Vibrio eMgrJDбидва относятся к роду Vibrio семьи Vibrionaceаe. Кроме этих возбудителей, к роду Vibrio относятся также условно-патогенные вибрионы: V.metschnikovii, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, V.vulnificus, V.fluvialis. При определенных условиях они могут вызвать у человека гастроэнтерит.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |