Тема: Болезни эндокринной системы

Болезни желез внутренней секреции.

Задача №1.

У больной жалобы на повышение аппетита, жажду, полиурию, сухость и зуд кожных покровов, частые гнойничковые заболевания. Гипергликемия и глюкозурия.

1. О каком заболевании идет речь?
2. Какая эндокринная железа измена?
3. Характер ее макроскопических изменений?
4. Характер макроскопических изменений?
5. Какие изменения отмечаются при этом в почках?

Задача №2.

У больного, длительно страдающего сахарным диабетом, появились нарастающая почечная недостаточность. Произведена пункционная биопсия почки.

1. Какие изменения в клубочках могут быть обнаружены?
2. Как называются эти изменения?
3. Какие морфологические формы этих изменений различают?
4. Как называется клинический синдром почечной недостаточности при сахарном диабете, в основе которого лежат описываемые изменения в крайнем выражении?

Задача №3.

У больного, живущего в горном районе Грузии, появилось увеличение щитовидной железы, что привело к расстройству дыхания, затрудненному глотанию, расширению подкожных шейных вен.

1. Какое заболевание щитовидной железы развилось у больного?
2. Какова причина и патогенез заболевания?
3. Макроскопические изменения щитовидной железы.
4. Микроскопические изменения щитовидной железы.

Задача №4.

Больная жалуется на плохой сон, общую слабость, раздражительность, пучеглазие, сердцебиение, тахикардию. Пальпируется диффузно увеличенная щитовидная железа.

1. Какое заболевание развилось у больного?
2. Микроскопические изменения щитовидной железы.
3. Какие изменения возникают в сердце при этом заболевании?
4. Как называется такое сердце?

Задача № 5.

Тучная женщина 64 лет, на протяжении 11 лет страдавшая сахарным диабетом 2-го типа, внезапно на улице почувствовала сильную слабость, упала. При госпитализации выявлена безболевая форма инфаркта миокарда, подтверждённая данными инструментального обследования.

1. Почему при сахарном диабете инфаркт миокарда развивается чаще, чем у лиц с нормогликемическими показателями?

2. Какие изменения артерий эластического и мышечно-эластического типов характерны для сахарного диабета?

3. Какие гистологические изменения характерны для диабетической микроангиопатии?

4. Почему при сахарном диабете часто развивается безболевая форма инфаркта миокарда?

5. какие патогенетические факторы имеют значение для формирования диабетической нейропатии?

Эталоны ответов

Болезни желез внутренней секреции

Задача №1.

1. Сахарный диабет.
2. Поджелудочная железа
3. Уменьшена, плотной консистенции, замещена жировой и соединительной тканью
4. Атрофия островкового аппарата, липоматоз, склероз
5. Диабетический гломкрулосклероз

Задача №2.

1. Гиалиноз мезангия, утолщение базальных мембран капилляров клубочков
2. Диабетический гломерулосклероз
3. Узловатая, диффузная, смешанная
4. Синдром Киммельстила-Уилсона

Задача №3.

1. Эндемический зоб
2. Недостаток йода
3. Увеличенная, плотная, с бугристой или гладкой поверхностью
4. Коллоидный или паренхиматозный

Задача №4.

1. Базедова болезнь
2. Пролиферация высокого эпителия с образованием сосочков, жидкий коллоид, лимфоидные инфильтраты в строме
3. Гипертрофия левого желудочка, диффузный кардиосклероз
4. Тиреотоксическое сердце

Задача № 5.

1. При сахарном диабете более частое развитие инфаркта миокарда обусловливают не только метаболические нарушения, но и диабетические макро- и микроангиопатии. Кроме того, имеет значение нарушение нервной регуляции венечных артерий вследствие диабетической нейропатии.

2. В артериях эластического и мышечно-эластического типов развивается диабетическая макроангиопатия, проявлением которой являются более ранний, тяжелый и распространённый атеросклероз, диффузный фиброз интимы и медиакальциноз Менкеберга.

3. Диабетическая микроангиопатия характеризуется плазматическим пропитыванием, пролиферацией эндотелиоцитов, перицитов и миоцитов, утолщением базальных мембран и гиалинозом стенок артериол и капилляров.

4. Диабетическая нейропатия, приводя к поражению, прежде всего, чувствительных нервов, способствует частому безболевому течению инфаркта миокарда.

5. На развитие диабетической нейропатии, прямо коррелирующей с продолжительностью заболевания, влияют метаболические нарушения (особенно декомпенсация сахарного диабет1) и поражение микрососудов (микроангиопатия).

Тема: Болезни эндокринной системы.

Макропрепараты:

№ 325 Диабетический гломерулосклероз (Вторично-сморщенная почка). (см. Атлас. рис 19.3).

Размеры почек уменьшены, поверхность мелкозернистая, плотной консистенции за счет разрастания соединительной ткани.

№ 338 Узловой коллоидный зоб (см. Атлас. рис.19.8).

Железа увеличена в размерах, её поверхность узловатая. На разрезе - желатиноподобного вида. В основе – гиперплазия железы.

Аденома надпочечника (см. Атлас. рис.19.12).

В надпочечнике виден узел желтого цвета в капсуле, который четко отграничен от сохранной ткани надпочечника.

МИКРОПРЕПАРАТЫ:

Микропрепараты.

Диабетический гломерулосклероз (см.Атлас. рис 19.4) (рис.!).

Базальные мембраны гломерулярных каилляров утолщены. В некоторых участках отмечаются диффузное утолщение мезангиального матрикса и умеренная пролиферация мезангиальных клеток (диффузный гломерулосклероз). Местами гиалиновые массы локализованы в центре мезангия и окружены капиллярными петлями (узелковый гломерулосклероз, интеркапиллярный гломерулосклероз). Приносящие и выносящие артериолы гиалинизированы, канальцы атрофичны, интерстициальный фиброз.

№112 Аденома щитовидной железы.

Определяется инкапсулированная опухоль, представленная фолликулами разных размеров с преобладанием крупных, кистозно расширенных фолликул. В отдельных участках выявляются разрастания интерфолликулярного эпителия, выявляются также тяжи соединительной ткани скопление лимфоидных клеток с формированием структур типа лимфоидных фолликул. Капсула выражена, представлена плотной соединительной тканью, инфильтрированной лимфоцитами с наличием атрофированных мелких фолликул

№113 Базедова струма щитовидной железы

В препарате определяются фолликулы разных размеров. Эпителий крупных фолликул формируют складки. Эпителиоциты цилиндрической формы, коллоид фолликул окрашен слабо, над эпителиальная зона не воспринимает коллоид. Строма выражена, формирует как бы сетчатую структуру соединительнотканных тяжей. Выявляются единичные скопления лимфоидных клеток с формированием структур типа лимфоидных фолликул.

Поджелудочная железа при сахарном диабете (см. Атлас. рис 19.1).

Видны мелкие островки Лангерганса с уменьшенным количеством дегранулированных В-клеток.

Гиалиноз сосудов кожи при сахарном диабете (см. Атлас. рис 19.2).

В дерме видны сосуды с утолщенными стенками, выражены плазматическое пропитывание, гиалиноз, пролиферация эндо- и перителия. Диффузный склероз дермы, эпидермис атрофичен.

Поиск по сайту: