Вторинні ангіни

Моноцитарна ангіна. Згідно з вірусною теорією збудником є особливий лімфотропний вірус, супутником якого є бактерії лістерели. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом, вхідними воротами є слизова оболонка носової порожнини та порожнини горла. Для хвороби характерна лихоманка, ангіна, збільшення всіх лімфовузлів, печінки, селезінки, виражений лімфоцитоз із різким збільшенням відсотка моноцитів.Мононуклеоз починається з продромального періоду упродовж одного-двох днів, який характеризується загальною слабкістю, субфебрильною температурою тіла. Згодом температура досягає 39-40 °С і триває у деяких хворих до 3 тиж. На 2-3-й день захворювання збільшуються лімфовузли. Вони щільні, неболючі під час пальпації. Одночасно збільшуються печінка та селезінка. Характерні зміни виявляються під час дослідження крові. Лейкоцитоз досягає 12-14*10⁹/л, кількість моноцитів досягає 60-70%, з'являються їх перехідні форми. ШОЕ збільшена до 20-30 мм/год. Спочатку зміни в горлі мають вигляд, як за катаральної ангіни, а згодом з'являються окремі нальоти на поверхні мигдаликів біло-жовтуватого кольору, які можуть вкривати весь мигдалик, легко знімаються. Через 1 тиж нальоти сходять, але через декілька днів можуть з'явитися знову. Тривалість захворювання – 4-6 тиж. У більшості хворих прогноз сприятливий, захворювання закінчується одужанням.

Лікування. Призначають антибіотики для профілактики вторинної інфекції, дезінфікуючі полоскання. У разі затяжного перебігу – кортикостероїди.

Агранулоцитарна ангіна. Спостерігається у хворих на агранулоцитоз горлово-ротової форми. Агранулоцитоз не є самостійною нозологічною одиницею, а особливою реакцією гемопоезу на різні подразнення інфекційної, токсичної, променевої та іншої природи. Цей стан розвивається у хворих на гостру та хронічну променеву хворобу і може спостерігатися в осіб зі злоякісними новоутвореннями, котрі отримують променеву терапію. Захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла до 40°С, температурна крива носить гектичний характер. Хворі скаржаться на біль у горлі, неприємний запах із рота. Оглядаючи хворого, виявляють шкірні покриви сірого кольору, обличчя Гіппократа, склери жовтуваті. Через декілька днів на шкірі з'являються ділянки крововиливів. Язик обкладений, сухий. На піднебінних мигдаликах, стінках горла, яснах виявляють некротичні ділянки брудно-сірого кольору, після їх відторгнення з'являються виразки. Під час дослідження крові кількість лейкоцитів зменшується до 1-0,5*10⁹/л, переважають лімфоцити і моноцити.

Діагностика грунтується на підставі септичного стану та характеру змін на гемограмі.

Лікування. Призначають антибіотики широкого спектра дії. Виключають препарати, які пригнічують гемопоез: амідопірин, сульфаніламіди тощо. Внутрішньовенно уводять тромболейкоцитарну суміш. Для стимуляції гемопоезу застосовують per os тезан – по 0,01-0,02 г тричі на день, пентаксил по 0,2-0,3 г тричі на день, метацил по 0,5 г тричі на день, аскорбінову кислоту, ціанокобаламін.

Ангіна у хворих на лейкоз. У перші дні гострого лейкозу спостерігається гіперемія та збільшення піднебінних мигдаликів, тобто картина катаральної ангіни. У наступні дні можуть з'явитися прояви геморагічного, виразково-некротичного та гангренозного ураження мигдаликів, які можуть перейти на ясна та інші ділянки слизової оболонки. Поряд з ангіною у хворих проявляються симптоми гострого чи хронічного лейкозу.

Проводять лікування лейкозу та симптоматичну терапію ангіни.

БІЛЕТ 30

1. Особливості перебігу гострого середнього отиту у ранньому дитячому віці.

Початок захворювання в немовлят часто раптовий, супроводжується підвищенням температури тіла до 39-40°С, неспокоєм, діти крутять головою, погано сплять, відмовляються від груді. У разі важкого перебігу захворювання з'являються симптоми менінгізму: блювання, закидання голови, випинання тім'ячка, напруження кінцівок. Інколи під час гострого отиту виникає парентеральна диспепсія, котра супроводжується блюванням, проносом, спостерігається схуднення. Менінгізм та парентеральна диспепсія розвиваються в І стадії захворювання. Після прориву барабанної перетинки або парацентезу ці явища зникають.

У немовлят барабанна перетинка значно товща, ніж у дорослих, тому в них немає яскравої гіперемії та вираженого випинання барабанної перетинки. Цим пояснюється те, що в дітей утруднюється самовільний прорив гною та перехід захворювання з І стадії в II. Утруднюють діагностику анатомічні особливості вуха дитини: в неї зовнішній слуховий хід набагато вужчий, ніж у дорослих, а барабанна перетинка розміщена ближче до горизонтальної площини.

Поиск по сайту: