 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Лекция №1 (10.02.2005)
Лектор – к.м.н., доцент Якупов Эдуард Закирзянович
Инсульт. Сосудистые поражения головного мозга.
В России регистрируется 45 тысяч инсультов в год. Это второе место по смертности. Только 20% пациентов могут реабилитироваться.
Факторы риска развития инсульта:
- Артериальная гипертензия,
- Транзиторные ишемические атаки (ТИА, термин принят за рубежом),
- Патология сердца,
- Сахарный диабет,
- Курение,
- Злоупотребление алкоголем,
- Нарушения липидного обмена,
- Оральные контрацептивы,
- Асимптомный стеноз сонных артерий,
- Наркомания.
Основные причины возникновения геморрагического инсульта: артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем, врожденная сосудистая патология, героин; ишемического инсульта: атеросклероз, патология сердца.
Существуют контролируемые и неконтролируемые факторы риска.
Патогенез инсульта.
Существует несколько теорий: теория мозаичности поражения при ишемическом инсульте; теория ишемической полутени (пенумбры), теория «роскошной» гиперперфузии и «нищей» гипоперфузии.
Патогенез ишемического инсульта, который может быть:
- Атеротромботический,
- Эмболический,
- Гемодинамический,
- Микроциркуляторный.
Патогенетические этапы формирования «ишемического каскада»:
- Снижение мозгового кровотока;
- Глутаматная эксайттоксичность;
- Внутриклеточное накопление кальция;
- Активация внутриклеточных ферментов;
- Повышение синтеза NO;
- Развитие оксидазного стресса;
- Экспрессия генов раннего реагирования;
- Отдаленные последствия ишемии: микроваскулярные нарушения, повреждения гематоэнцефалического барьера;
- Апоптоз.
Кратковременная ишемия → гиперемия («роскошная» гиперперфузия, из-за вазомоторного паралича) → феномен обкрадывания (Робин Гуда) прилежащих тканей → «нищая» перфузия (гипоперфузия, феномен «невостановленного кровотока»).
Формирование ядра ишемии (ядерная зона ишемии) – гибель нейронов в данном участке (в течение нескольких минут). В течение от 3-6 часов до 3-7 дней – формируется ишемический очаг (за счет мозаичности проходящих процессов в различных участках мозга) – обратимые изменения – зона ишемической полутени (пенумбра). Задача врача не допустить гибели нейронов в этом участке или минимизировать потери.
При любом инсульте показана экстренная госпитализация.
Инсульт (англ. stroke, удар) – внезапно развивающийся синдром неврологического дефицита, имеющий стойкий характер (более 24 часов).
Неврологический дефицит – изменение стандартного неврологического статуса (парез, плегия, нарушение чувствительности, головокружение и т.п.).
Классификация сосудистых поражений головного мозга.
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК):
- преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА) – остро возникший неврологический дефицит, который регрессирует в течение 24 часов;
- малый инсульт – неврологический дефицит, проходящий через 10 дней от начала инсульта;
- ишемический инсульт: тромботический, тромбоэмболический, нетромботический;
- геморрагический инсульт: субарахноидальное кровоизлияние, паренхиматозное кровоизлияние, субдуральная гематома, субарахноидальная гематома.
Хроническое нарушение мозгового кровообращения:
- начальные проявления недостаточности кровообращения (условно) выражаются в слабости, наличии головных болей, тремор, головокружение;
- дисциркуляторная энцефалопатия: гипертоническая, атеросклеротическая, смешанная. Это хронический процесс с прогредиетным перманентным течением с перманентно формирующимся неврологическим дефицитом. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии, которые отличаются степенью выраженности неврологических расстройств. На первой стадии тяжело справляться с привычной работой, снижается качество жизни, более длительный период восстановления после нагрузки; на второй стадии наблюдается ухудшение гнозиса, тремор, оживление сухожильных рефлексов; на третьей – полная несостоятельность высшей нервной деятельности. Причина дисциркуляторной энцефалопатии – постепенное прогрессирование атеросклероза.
Дифференциальная диагностика инсультов (ишемического и геморрагического)
| Ишемический инсульт | Геморрагический инсульт |
| Предшествующие заболевания | |
| Заболевания сердца: аритмии, инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, пороки сердца, ревматические поражения и т.п. Заболевания крови: полицетемия, лейкемия, ДВС-синдром, тромбоцитопения и т.п. | Артериальная гипертензия, артериовеноз-ная мальформация, аневризмы, злоупотреб-ления алкоголем, героином, церебральные васкулиты, первичные или метастатические опухоли. Травма головы. Использование антикоагулянтов. |
| Начало и клиника заболевания | |
| Постепенное начало (от нескольких часов до 2-3 суток). Но есть апоплектоформный ишемический инсульт – есть тромбоэмболическое звено → резкая закупорка → быстрая симптоматика. | Острое начало (несколько секунд). |
| Наличие периода «предвестников». «Предвестники» носят «мерцательный характер» («пришел и ушел») | Ощущение «удара в голову». |
| Бледная кожа. | Гиперемия кожных покровов. |
| Астенический или нормостенический тип телосложения. | Гиперстенический тип телосложения. |
| Нормальное или пониженное АД. | Артериальная гипертензия. |
| Преобладание очаговых симптомов над общемозговыми: гемиплегия, гемипарез, гемигипостезия; очаг поражения в мозге удается локализовать. | Преобладание общемозговых симптомов над очаговыми: нарушение сознания, моторное возбуждение и др.; очаг поражения трудно локализовать. |
| Отсутствие менингеального синдрома. Только при неэффективном лечении или его отсутствии может наблюдаться поздний вторичный менингеальный синдром. | Выраженный менингеальный синдром |
| Параклинические методы диагностики | |
| Люмбальная пункция | |
| Ликвор прозрачный, без примеси крови. | Ликвор окрашен кровью (от ксанто-хромного до цвета «мясных помоев»). |
| Транскраниальная допплер-ультрасонография | |
| Выявление стеноза или окклюзии артерий. | Обнаружение артериовенозных мальформа-ций. |
| Оценка характера и уровня внутримозго-вого коллатерального кровообращения. Выявление интракраниального вазоспазма. | Выявление интракраниального вазоспазма и наблюдение за его динамикой после субарахноидального кровоизлияния |
| Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) | |
| Позволяет визуализировать инсульт и провести его дифференциацию. | |
| МРТ в ангиорежиме | |
| Позволяет неинвазивно визуализировать экстра- и интракраниальные сосуды. | |
| Магнитно-резонансная спектроскопия | |
| Дает информацию о биохимическом состоянии ишемизированного мозга. | |
| Церебральная артериография | |
| Диагностика окклюзий, стенозов, анализ сосудов. | Диагностика аневризм и артериовенозных мальформаций. |
Поиск по сайту: