Действие вне- и внутриклеточных буферов

· внеклеточные буферы – карбонатный и гемоглобиновый.

· костная ткань обеспечивает нейтрализацию ионов водорода бикарбонатами – при экспериментальной нагрузке кислотами ее доля составляет до 40%. Процесс сопровождается выходом кальция в кровь, при хронических состояниях повышается риск остеопороза.

· обмен ионов Н⁺ и К⁺ через плазматическую мембрану любых клеток.

Дыхательная система

Дыхательная система работает в тесной взаимосвязи с бикарбонатной буферной системой согласно уравнению

Н⁺ + HCO₃^– ↔ Н₂СО₃ → Н₂О + СО₂↑

Закисление среды стимулирует дыхательный центр и возникает компенсаторная гипервентиляция. Гипервентиляция выводит избыток СО₂ и снижает рСО₂, что нормализует отношение НСО₃^– : Н₂СО₃ = 20: 1.

Почки (при внепочечных нарушениях)

· накопление Н⁺ повышает активность глутаминазы и аммониегенез до 250 ммоль/сут (норма 30-50 ммоль/сут),

· усиление синтеза ионов НСО₃^– в реакциях ацидо- и аммониегенеза и переход его в плазму,

· максимальная реабсорбция НСО₃^–.

Метаболический алкалоз

Причины

1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов НСО₃^–:

· обкладочными клетками желудка при неукротимой рвоте, фистуле желудка, кишечной непроходимости,

· клетками почечного эпителия в результате повышения эффектов альдостерона, при гиповолемии, при использовании петлевых диуретиков (фуросемид, тиазиды).

2. Ятрогенное создание высоких концентраций ионов НСО₃^–

· при внутривенном введении щелочных растворов, при постгиперкапническом состоянии.

Компенсация

Дыхательная система

Реакция дыхательной системы направлена на снижение частоты и глубины дыхания. Гиповентиляция повышает концентрацию рСО₂. Благодаря этому емкость карбонатного буфера возрастает и соотношение НСО₃^– / Н₂СО₃ нормализуется до 20.

Почки

Так как способность реабсорбировать НСО₃^– имеет пороговое значение, то при алкалозе и фильтрации в первичную мочу избытка НСО₃^– в конечной моче накапливается НСО₃^–, что может увеличивать ее рН до 8. Одновременно при потере НСО₃^– в мочу также активно попадают ионы Н⁺, что нивелирует защелачивание мочи.

Респираторный ацидоз

Причины

Нарушение вентиляции легких

· повреждения или заболевания легких (пневмония, фиброз, отек легких, инородное тело),

· повреждения или заболевания дыхательных мышц (нехватка калия, боли после операции, травмы, накопление жировых отложений),

· угнетение дыхательного центра (опиаты, барбитураты), неправильный режим ИВЛ,

· бронхиальная астма, эмфизема, бронхит.

При недостаточной вентиляции легких рСО₂ способен достичь 140-150 мм рт.ст.

Поиск по сайту: