Обоснование клинического диагноза

На основании жалоб: на сухой кашель, насморк, мелкопузырчатые хрипы по всех поверхности легких, повышение температуры до 37,4

На основании анамнеза: заболел путем передачи инфекции от старшего ребенка

На основании осмотра: состояние ребенка средней степени тяжести, вялый; участие вспомогательной мускулатуры в дыхании; Аускультативно жесткое дыхание, мелкопузырчатые хрипы по всей поверхности легких с обеих сторон, одышка. Перкуторно определяется коробочный звук в нижних отделах.

На основании данных лабораторного и инструментального осмотра: ОАК: повышение СОЭ, относительный нейтрофилез, лейкопения. Рентгенография: усиление легочного рисунка

Этиология и патогенез:

Этиология и патогенез:

Острый обструктивный бронхит у детей — заболевание, протекающее с синдромом бронхиальной обструкции, т.е. с экспираторной одышкой (ребенку трудно вдыхать воздух). По данным разных авторов, 20-25% острых обструктивных бронхитов у детей протекают с явлениями обструкции и одышки. Термины «обструктивный бронхит» и «бронхиолит» говорят практически об одной форме бронхита, имеющей клинические отличия. Острым обструктивным бронхитом чаще болеют дети первых 3-х лет жизни, у которых воспаление бронхов обусловлено РС-вирусом, вирусом гриппа типа С, аденовирусами, цитомегаловирусом. Другие вирусы вызывают не более 20% случаев заболевания. У старших детей в развитии обструктивного бронхита играют роль также микоплазменная и хламидийная инфекции.

Основными механизмами обструктивного синдрома определены следующие: скопление мокроты в просвете, утолщение всех стенок (слизистой, подслизистой, базальной мембраны), сокращение бронхиальных мышц и компрессия дыхательных путей. Обструкцию дыхательных путей при остром обструктивном бронхите у детей предопределяют чаще сужение дыхательных путей вследствие отека слизистой оболочки, в меньшей степени бронхоспазм.

Обструктивный бронхит у детей причины могут провоцировать самые различные. Вторжение вирусного агента вызывает повреждение слизистой оболочки бронхов, возникновение воспалительной инфильтрации. В клеточный состав воспалительной инфильтрации входят плазматические клетки, моноциты, нейтрофилы и макрофаги (последние участвуют в лизисе гранул тучных клеток), эозинофилы, разрушающие гистамин, и медленно реагирующая субстанция анафилаксии.

Кроме того, вирусы обусловливают выделение из лимфоцитов интерферона, который, воздействуя на базофилы, высвобождает из них медиаторы (гистамин, простагландины и др.). Что приводит к отеку бронхиальной стенки, а гистамин и медленно реагирующая субстанция анафилаксия вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов и явления бронхоспазма. Происхождение бронхоспазма обусловлено еще и угнетающим влиянием вируса на процесс образования циклического аденозинмонофосфата: его количество в клетке снижается, а это усиливает дегрануляцию тучных клеток, увеличивая выделение цитокинов, которые оказывают, бронхоспастическое действие.

Отек бронхиальной стенки стимулирует увеличение количества, размеров и функцию бокаловидных клеток, которые начинают активно вырабатывать бронхиальный секрет. Большое количество слизи нарушает работу ресничных клеток (каждая клетка реснитчатого эпителия имеет 200 ресничек, их частота колебания у здоровых людей около 13 Гц), возникает мукоцилиарная недостаточность.

Эвакуация слизи из дыхательных путей нарушается (в норме у взрослого человека образуется за сутки 100 мл слизи), что влечет дискринию (нарушение свойств слизи), дефекты местного и секреторного иммунитета, нестабильность мембран тучных клеток. Некоторые авторы рассматривают обструкцию не только как нарушение функции внешнего дыхания вследствие инфекционного процесса, но и как приспособительную реакцию, что в условиях поражения реснитчатого эпителия должно защитить легочную паренхиму от попадания бактерий из верхних дыхательных путей. Острый обструктивный бронхит у детей, в отличие от простого, редко осложняется бактериальной пневмонией. Итак, в патогенезе острого обструктивного бронхита преобладает воспалительный процесс с формированием механических факторов обструкции дыхательных путей. Как результат возникает турбулентное движение воздуха, и колебания скорости потока воздуха на выдохе (колебания просвета бронхов) вызывает свистящий выдох.

Бронхообструктивный синдром характеризуется нарушением проходимости бронхов на фоне острых и хронических заболеваний. У детей с бронхолегочными заболеваниями основными компонентами обструкции бронхов являются:

- Утолщение слизистой оболочки бронхов, возникающая, как правило, вследствие инфекционного или аллергического воспаления, которое в дальнейшем приводит к отеку и инфильтрации слизистой и подслизистой оболочек. Гиперплазия железистого аппарата бронхов также влияет на степень утолщения слизистой оболочки.

- Гиперсекреция и изменение реологических свойств секрета бронхов играют огромную роль в процессе формирования бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. Дети с лимфатико-гипопластической и экссудативно-катаральной аномалиями конституции наиболее склонны к гиперсекреции. Обезвоживание секрета бронхов приводит к повышению вязкости секрета, при этом формируются слизистые пробки, которые обстурирующих просвет дыхательных путей. При муковисцедозе вязкий секрет является основной причиной формирования бронхиальной обструкции.

- Спазм гладкой мускулатуры бронхов является самым быстро развивающимся и легко обратимым компонентом обструкции. С возрасом ребенка, а также при повторныхслучаях обструкции значимость его увеличивается. Однако следует помнить, что часто повторяющийся спазм может привести к гипертрофии гладкой мускулатуры бронхов.

- Вздутие легких развивается при затруднении бронхиальной проходимости и из-за сдавления воздухоносных путей усиливает обструкцию.

Кроме этого сужение воздухоносных путей может быть вызвано компрессией при увеличении внутригрудных лимфатических узлов, диафрагмальной грыже, опухолях средостения, тимомегалии.

Очень часто бронхообструктивный синдром возникает у детей с врожденной дисплазией соединительной ткани. Клинически это проявляется гиперэластичностью кожи, деформацией грудной клетки, сколиотической осанкой, плоскостопием, гипермобильностью суставов. У ребенка при бронхиолите возникает десквамация эпителия, замещающегося клетками росткового слоя, который не имеет ресничек. Это является самым ранним поражением слизистой оболочки мелких бронхов и бронхиол. Перибронхиальное пространство заполняется лимфоцитами, становится выраженным отек подслизистой оболочки и адвентиции. Внутри мелких бронхов и бронхиол образуются пробки, которые приводят к кобструкции бронхиол.

Развитие коллапса или вздутия участков легкого определяется степенью обструкции и наличием или отсутствием коллатеральной вентиляции. Тяжелое течение бронхиолита, которое было вызвано РС-вирусом, повышает титр специфических PC-IgE антител, концентрацию провоспалительного лейкотриена С4, а также увеличивает содержание гистамина в секрете.

После перенесения ребенком РС-бронхиолита довольно часто формируется неспецифическая гиперреактивность бронхов, реже - бронхиальная астма. Не исключается роль данного заболевания и в формировании хронической обструктивной болезни легких взрослых.

Поиск по сайту: