Характеристика заболеваний нервной системы

Нервная система регулирует все процессы жизнедеятельности. Ее основными функциями являются восприятие и оценка влияний окружающей и внутренней среды, обеспечение высших психических функций, в том числе интеллекта, контроль соматических и вегетативных функций.

Причины расстройств деятельности нервной системы многообразны. Расстройства функций центральной и периферической нервной системы нередко возникают в результате травм. Проявление травматических повреждений нервных окончаний и проводящих путей могут колебаться от сравнительно легких нарушений соматических и вегетативных функций до травматического шока. К другим факторам, вызывающим расстройства нервной деятельности, относятся перегревание (тепловой, солнечный удар), ионизирующее излучение, электротравма и др. Заболевания нервной системы возникают и при интоксикациях. Отравление алкоголем, препаратами ртути, мышьяка, свинца могут сопровождаться распространенным воспалением нервных стволов - полиневритом. Нарушение деятельности нервной системы часто возникают при инфекционных болезнях. В большинстве таких случаев ее поражение обусловлено высокой лихорадкой и интоксикацией. Имеются и так называемые нейротропные инфекции, такие как бешенство, полиомиелит, эпидемический и клещевой энцефалиты. Возбудители этих заболеваний поражают разные отделы нервной системы. Нередкой причиной расстройств функций нервной системы являются аллергия и особенно аутоаллергия. Тяжелые нарушения нервной деятельности возникают при расстройствах центрального и мозгового кровообращения, ликворообращения, опухолях мозга. Важной причиной изменения функций нервной системы является голодание - пищевое, водное, витаминное. В частности, дефицит витаминов группы В может приводить к развитию полиневрита. Мозг является органом, наиболее чувствительным к дефициту кислорода и энергии, поэтому расстройства деятельности ЦНС - обязательно проявление гипоксии. Опухоли мозга, его оболочек, сосудов или метастазы опухолей в мозг сопровождаются сдавлением или разрушением мозговой ткани, изменением крово-, ликворообращения и другими несовместимыми с жизнью нарушениями функций нервной системы.

Нейрогенные расстройства чувствительности проявляются изменением восприятия интенсивности воздействия. Выделяют снижение, выпадение, повышение чувствительности. Возможно избирательное изменение одной формы чувствительности, например болевой, но чаще имеют место комбинированные расстройства разных видов чувствительности. Изменения восприятия характера ощущений носит название перестезия или дизестезия. Нарушения чувствительности могут возникать при поражении разных уровней сенсорных систем, в связи, с чем выделяют рецепторный, проводниковый и центральный механизм расстройств.

Проводниковые нарушения чувствительности возникают в результате раздражения нервных стволов или выпадения проходящих по ним импульсов при травме, воспалении нервов, введении анестетиков, сдавлении опухолью или рубцом. Обычно при повреждении периферических нервов или сплетений нарушаются несколько видов чувствительности. Зона расстройств чувствительности соответствует области иннервации пораженного нерва.

Патологические изменения задних корешков спинного мозга и спинномозговых узлов также приводят к нарушению разных видов чувствительности в соответствующих зонах иннервации. При повреждении спинного мозга изменения чувствительности неодинаковы и во многом зависят от места поражения. Поперечная перерезка всех проводящих путей спинного мозга вызывает двухстороннее нарушение всех видов чувствительности ниже уровня повреждения.

Движение является одним из важнейших проявлений нервной деятельности, и нарушения функций нервной системы, как правило, приводят к тем или иным изменениям двигательной функции. Различают две основные формы движений - произвольные и непроизвольные. Произвольные движения связаны с работой пирамидной системы, или корково-спинномозгового двигательного пути. По степени их нарушения выделяют параличи и парезы.

Паралич - полная утрата произвольных движений.

Центральный паралич наиболее часто возникает при расстройствах мозгового кровообращения, травмах мозга, опухолях, нейроинфекциях и дистрофических изменениях корковых нейронов и их аксонов.

Периферический паралич чаще всего развивается при нейроинфекциях, травмах спинного мозга и периферических нервов, интоксикациях, авитаминозах и других патологических процессах.

Нарушение непроизвольных движений связано с нарушением деятельности экстрапирамидной системы, что приводит к развитию судорожных состояний - гиперкинезов.

Гиперкинезы - непроизвольные чрезмерные движения отдельных частей тела, например конечностей, которые усиливаются при выполнении произвольных движений. Гиперкинезы бывают двух видов: клонические и тонические. При клонических судорогах между сокращениями мышц, сопровождающимися перемещениями конечностей и всего туловища, имеются периоды расслабления. Напротив, при тонических судорогах наблюдаются нарастающие по силе сокращения мышц, а периоды расслабления практически отсутствуют или кратковременны.

Повреждения корковых центров, помимо центральных парезов и параличей, для которых характерно ограничение произвольных движений, вызывает и повышение двигательной активности непроизвольного характера. К этим формам патологии относится эпилепсия.

Эпилепсия - хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся приступами судорог, временной потерей сознания и вегетативными расстройствами. В развитии эпилепсии существенное значение имеет наследственно обусловленная или приобретенная склонность нейронов мозга к развитию приступообразной судорожной активности. Склонность к судорогам может возникать после травмы мозга, интоксикации, нейроинфекции, расстройства мозгового кровообращения и др.

Нарушения движений появляются не только при расстройстве деятельности высших отделов мозга или двигательных нервов, но и вследствие нарушения передачи возбуждения с нерва на мышцу. Примером такой формы патологии является миастения или мышечная слабость. Для неё характерна патологическая утомляемость скелетных мышц, вплоть до полной утраты сократительной функции.

Расстройства вегетативных функций.

Нарушения деятельности вегетативной нервной системы многообразны. Они возникают при травмах, ряде инфекционных заболеваний, интоксикациях болезнях обмена, эндокринных расстройствах.

При денервации, травме или воспалении периферических нервов появляются секреторные, сосудистые и трофические расстройства в виде ишемии или артериальной гиперемии с развитием трофических нарушений.

В последнем случае нарушается иннервация кожи, изменяются свойства эпителия, возникают язвы, появляется деформация или повышенная ломкость ногтей. Трофические расстройства при повреждении периферических нервов могут возникать не только в зоне их иннервации, но и в других областях. Воспаление или травма, вызывающее органическое поражение симпатических ядер в боковых рогах спинного мозга, обуславливают нарушения секреторной деятельности потовых желез, тонуса сосудов и гладких мышц кожи, функции внутренних органов. Возникающие в этих случаях пролежни, язвы, дистрофические изменения мышц, костей и суставов свидетельствуют о существенном расстройстве трофических процессов. Особенно серьезные расстройства функций внутренних органов возникают после перерезки или полного поперечного разрыва спинного мозга при травме, кровоизлиянии, тромбозе, опухоли и другие поражения области ствола мозга (продолговатый мозг, мост и ножки мозга) приводят к расстройствам функций жизненно важных систем дыхания и кровообращения. Нарушения деятельности внутренних органов, возникающее при поражении гипоталамуса, весьма разнообразны, так как данная область мозга является высшим регулятором всех вегетативных функций и имеет широкие нервные связи с выше- и нижележащими центрами, а также гипофизом. Гипоталамус имеет важное значение в формировании сна, бодрствования и эмоций. Существенные расстройства работы внутренних органов возникают также при органических поражениях коры большого мозга.

Нарушения деятельности вегетативной нервной системы и внутренних органов часто связана с первичными изменением работы высших отделов ЦНС, имеющим характер невроза. В основе расстройств функций вегетативной нервной системы в этом случае лежит нарушение взаимосвязи между корковым центром и гипоталамусом. Результаты этого нарушения проявляются чрезмерным увеличением либо симпатических, либо парасимпатических влияний на исполнительные органы, их неустойчивостью и периодической сменой. Эти расстройства вегетативной нервной системы носят название «вегетативная дистония» или нарушение вегетативного тонуса.

Нарушение целостности периферических нервов или разрушение нервных центров наряду со специфическим изменением функций того или иного органа приводит к тяжелому расстройству метаболизма, которое проявляется в денервированной ткани разнообразными патологическими явлениями. При повреждении нервов скелетные мышцы атрофируются, кости становятся разреженными и ломкими, на коже появляются эрозии и язвы которые могут быть и на слизистых оболочках, часто возникает выпадение волос. При повреждении нервных центров на уровне спинного мозга могут возникать пролежни, прободные язвы желудка, изменения суставов и другие явления.

Болевая чувствительность.

Боль - своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей вызывающих органические или функциональные нарушения в организме. Боль, является чрезвычайно сложной целостной функцией, мобилизирующей многочисленные системы организма с целью защиты его от воздействия, повреждающего фактора.

Существуют три вида болевой чувствительности: эпикритическая, протопатическая и тактильная.

Различают острую (длящуюся ме­нее трех месяцев) и хроническую (бо­лее продолжительную) боль. Боль, в особенности хроническая, оказывает глубокое воздействие на психику боль­ного и может стать фактором, опре­деляющим (мотивирующим) все его действия и поступки. Хроническая боль не только причиняет тяжелые психи­ческие страдания, но и способна вы­зывать соматические расстройства, например угнетение механизмов им­мунитета.

Болевые рецепторы.

Ноцицепторами - называют ре­цепторы специализирующиеся на предупреждении организма о повреж­дении. Теперь установлено, что роль ноцицепторов выполняют свободные окон­чания тонких миелинизированных эфферентных волокон группы А8 и немиенилизированных эфферентных групп С. Афферентные волокна труп­пы А8 имеют диаметр от 1 до 4 мкм и проводят импульсы со скоростью 5 — 30 м/с. Афферентные волокна группы С имеют диаметр меньше 1 км и проводят возбуждение со скоростью 0,5 — 2 м/с. Ноцицептивные окончания эфферентных волокон группы А8 ак­тивируются сильными механическими и термическими стимулами. Их акти­вация сопровождается ощущением ос­трой, колюшей, локализованной боли. Окончания аффрентных волокон груп­пы С возбуждаются в основном хими­ческими веществами, образующими­ся в очаге повреждения, но также и сильными механическими и термиче­скими стимулами. Их называют поли­модальными ноцицепторами. Возбужде­ние этих волокон сопровождается воз­никновением плохо локализованной, длительной, жгучей боли. Вещества, возбуждающие ноцицепторы, называ­ются алгезирующими агентами. К ним принадлежат многие медиаторы вос­паления, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, ионы калия, ионы водорода.

Порог возбуждения ноцицепторов снижается в результате их повторной стимуляции. Это явление называется сенситизацией. Это происходит, напри­мер, в очаге воспаления или ишемии и приводит к тому, что уже слабые раздражения соответствующих рецеп­тивных зон вызывают импульсные разряды ноцицепторов и ощущение боли. Ответы ноцицепторов на алгезирующие агенты резко усиливаются в при­сутствии простагландинов, поэтому боль в месте воспаления может быть заметно ослаблена применением аспи­рина и других блокаторов циклооксигеназы — фермента, начинающего синтез простагландинов. Как в коже, так и во внутренних органах существует особая популяция «спящих», или «молчащих», ноцицепторов, которые вообще не отвечают на первые ноцицептивные стимулы и могут быть об­наружены только через некоторое вре­мя после начала воспаления.

Периферические проводники боле­вой чувствительности — афферентные волокна групп А5 и С — являются пе­риферическими отростками первич­ных чувствительных нейронов, тела которых расположены в спинальных ганглиях. Центральные аксоны этих нейронов входят в спинной мозг в составе дорсальных корешков. Войдя в мозг, каждое ноцицептивное аффе­рентное волокно делится на две вет­ви — восходящую и нисходящую. Каж­дая из этих ветвей соответственно под­нимается или опускается на один-три сегмента в составе тракта, после чего образуются синаптические контакты с нейронами дорсального рога. Одна группа ноцицептивных во­локон контактирует с наиболее по­верхностно расположенными нейро­нами дорсального рога — нейронами первой и второй пластинок. Другие ноцицептивные волокна проникают в глубь серого вещества и оканчива­ются на нейронах основания дорсаль­ного рога — главным образом на ней­ронах пятой и седьмой пластинок. Многие из нейронов первой пластин­ки отвечают исключительно или пре­имущественно на ноцицептивные сти­мулы. Их называют специфическими ноцицептивными нейронами. Нейроны ос­нования дорсального рога отвечают как на ноцицептивные, так и на неноцицептивные — механические и термические раздражения. Они отно­сятся к нейронам «широкого динами­ческого диапазона» или к нейронам с множественными рецептивными по­лями.

Медиаторы ноцицептивных аффе­рентных нейронов. Передача ноцицептивной информации с первичных аф­ферентных волокон на нейроны дор­сального рога осуществляется при уча­стии различных нейромедиаторов — возбуждающих аминокислот (глутаминовой, аспарагиновой) и нейропептидов, в частности, вещества — пептида, состоящего из 11 аминокис­лотных остатков. В значительной час­ти ноцицептивных афферентов ами­нокислотные и пептидные медиато­ры сосуществуют и высвобождаются из пресинаптических окончаний этих волокон в спинном мозге одновре­менно.

Доказано, что кратковременные ноцицептивные стимулы вызывают кратковременные разряды вторичных ноцицептивных нейронов, обуслов­ленные преимущественно высвобож­дением глутамата. Продолжительные и сильные ноцицептивные стимулы вы­зывают длительные высокочастотные разряды тех же нейронов, обусловлен­ные совместным действием возбужда­ющих аминокислот и нейропептидов.

Высвобождаемые на периферии ней­ропептиды участвуют в воспалитель­ных реакциях в качестве медиаторов воспаления. Они способствуют разви­тию гиперемии, увеличивают прони­цаемость микроциркуляторных сосу­дов, вызывают дегрануляцию тучных клеток.

Пути проведения болевой чувстви­тельности. Аксоны ноцицептивных нейронов дорсального рога переходят на противоположную сторону в соста­ве передней комиссуры, расположен­ной кпереди от центрального канала. Затем они направляются в головной мозг, формируя спиноталамический тракт, занимающий переднебоковые отделы белого вещества спинного моз­га. В действительности различают два слиноталамических тракта: новый — неоспиноталамический, расположен­ный латерально, и старый — палеоспиноталамический, расположенный медиально.

Волокна неоспиноталамического тракта оканчиваются преимуществен­но в вентробазальных ядрах таламуса, нейроны которых проецируются в соматосенсорную кору больших полуша­рий. Активация этого тракта — лате­ральной системы боли — ответствен­на как за само ощущение, так и за качественную оценку и локализацию боли.

Восходящие волокна палеоспиноталамического тракта оканчиваются первоначально на нейронах ретикуляр­ной формации ствола мозга, которые посылают аксоны к интраламинарным ядрам таламуса и другим отделам мозга. Палеоспиноталамический тракт явля­ется поэтому на самом деле спиноретикулоталамическим трактом. Нейро­ны интраламинарных ядер таламуса проецируются в лимбическую и лоб­ную кору. Активация палеоспиноталамического тракта — медиальной си­стемы боли — ответственна за аффек­тивный и мотивационный компонен­ты боли.

Небольшая часть восходящих аксо­нов ноцицептивных нейронов спин­ного мозга, примыкающих к спиноталамическому тракту, оканчивается в верхних и нижних буграх четверохол­мия, формируя спинотектальный тракт. Нейроны этого тракта участвуют в модуляции боли и в интеграции визуальной и соматической сенсорной информации.

Нарушения болевой чувствительно­сти.

Нарушения болевой чувствитель­ности могут быть либо в форме сни­жения и полной потери болевых ощу­щений (гипалгезия, аналгезия), либо в форме повышения болевой чувстви­тельности (гипералгезия), а также в форме различных центральных и пе­риферических болевых синдромов.

Аналгезии - возникают при поврежде­нии путей проведения болевой чув­ствительности, например, при ране­ниях периферических нервов. При этом в случае повреждения смешанного нерва наряду с болевой утрачиваются и другие виды чувствительности, а кро­ме того, возникает паралич соответ­ствующих мышц.

Пути проведения болевой чувстви­тельности в спинном мозге не совпа­дают с путями проведения проприоцептивной и тактильной чувствитель­ности, но частично совпадают с пу­тями проведения температурной чув­ствительности. Поэтому ограниченные повреждения спинного мозга могут вызвать изолированное выпадение бо­левой и часто температурной чувстви­тельности. Так бывает, в частности, при травмах переднебоковых отделов спинного мозга, где расположены во­локна спиноталамического тракта.

Другой причиной аналгезии может быть сириигомиелия — болезнь, связан­ная с образованием кистрасширений внутри центрального каната спинно­го мозга и пролиферацией окружаю­щих канал астроцитов. Это вызывает повреждение нервных проводников передней белой комиссуры спинного мозга, т.е. повреждение перекрещива­ющихся здесь аксонов вторичных ноцицептивных и температурных нейро­нов. Повреждаются, как правило, шей­ные сегменты спинного мозга, и анал­гезия распространяется прежде всего на кожу рук, верхней части груди, спины, шеи.

Термином «гипералгезия» обозна­чают повышение болевой чувствитель­ности кожи. Кожная гипералгезия име­ет, как правило, ограниченное поле и проявляется тем, что уже самые обычные воздействия на кожу — при­косновение, трение — вызывают боль. Характерным примером может слу­жить гипералгезия после ультрафио­летового облучения (солнечного зага­ра). Различают первичную и вторич­ную гипералгезию.

Первичная гипералгезия обнаружива­ется в месте воспаления кожи, выз­ванного различными воздействиями. При этом зона гипералгезии, как пра­вило, совпадает с зоной воспалитель­ной гиперемии. Первичные гиперал­гезии обусловлены появлением в зоне воспаления специальных химических веществ — алгезирующих агентов, сенситизирующих ноцицепторы. Пер­вичные гипералгезии сохраняются обычно в течение всего времени вос­паления.

Вторичная гипералгезия обнаружи­вается в участках кожи, окружающих зону воспаления и гиперемии. Порог возбуждения ноцицепторов соответ­ствующих кожных зон не изменен, однако сверхпороговые ноцицептив-ные стимулы вызывают чрезвычай­но неприятные болезненные ощуще­ния.

Полагают, что вторичная гиперал­гезия обусловлена сенситизацией вто­ричных ноцицептивных нейронов дор­сальных рогов спинного мозга. Вторич­ная гипералгезия сохраняется не бо­лее 48 ч после возникновения.

Неврозы.

Расстройства деятельности ЦНС могут возникать не только в результате структурных повреждений разных отделов мозга, но и в результате функциональных нарушений. В основе таких нарушении лежит изменения свойств основных нервных процессов (сила, уравновешенность и подвижность, возбуждение и торможение), которые определяют высшую нервную деятельность. У человека функциональные расстройства высшей нервной деятельности возникают под влиянием неблагоприятных психогенных факторов. Указанные состояния носят название - неврозы. Неврозы, как правило, протекают длительное время. При этих заболеваниях наблюдается нарушение чувствительности, движений, вегетативных и трофических функций. Особенно важным проявлением неврозов являются расстройства высших форм поведения, снижение умственной и физической работоспособности. Неврозы играют важную роль в возникновении многих, так называемых соматических заболеваний, например гипертонической болезни, язвенной болезни, базедовой болезни, стенокардии, некоторых кожных болезней. У больных неврозом тяжелее протекают многие патологические процессы: воспаление, гипоксия, опухоли.

Ведущее значение в возникновении неврозов имеют неблагоприятные психогенные факторы, вызывающие перенапряжение или срыв высшей нервной деятельности. Выделяют несколько факторов, имеющих наибольшее значение в возникновении неврозов человека. Прежде всего, это информационная перегрузка, особенно в условиях недостатка времени, необходимого для усвоения этой информации. Важное значение в возникновении неврозов имеет усложнение человеческих отношений (разочарования, безнадежность и безысходность). Насилие над личностью, неоправданное сдерживание эмоций и потребностей также имеют существенное значение. Неблагоприятным фактором является также нарушение биоритмов - сложившихся ритмических процессов в организме. Нарушение биоритмов возникает в результате изменения трудовой деятельности, разрыва семейных связей, нарушения режима отдыха и питания. При действии одних и тех же неблагоприятных психогенных факторов неврозы возникают не у всех людей, а лишь у отдельных лиц. Это означает, что в возникновении невроза существенное значение имеют свойства самого организма.

Выделяют несколько форм неврозов человека.

Неврастения представляет собой заболевание, для которого характерна повышенная раздражительность наряду с быстрой утомляемостью умственной деятельности. На обычные раздражители (скрип двери, громкий звук, неожиданное появление нового лица) больные неврастенией реагируют неадекватно выраженными реакциями: повышают голос, иногда кричат. Наряду с несдержанностью быстро возникает умственное, а иногда и физическое утомление, ослабляется внимание, снижается память. В процессе развития и усугубления болезни все более начинают преобладать черты астенизации: слабость, безразличие, апатия, снижение внимания и памяти.

Истерия является заболеванием, для которого характерно многообразие психических изменений, расстройств чувствительности и вегетативных функций при удовлетворительном состоянии больного. Высокая внушаемость и самовнушаемость характерны для больных истерией. Психические расстройства могут проявляться потерей памяти, помрачением сознания, бредовыми идеями. Расстройства вегетативных функций: одышка, нарушения глотания, тошнота и рвота, изменения артериального давления и пульса.

Невроз навязчивых состояний представляет собой заболевание, для которого характерно появление постоянных непреодолимых, вопреки желанию больного, страхов, воспоминаний, сомнений или действий. Навязчивые страхи (фобии) могут быть самыми разнообразными: клаустрофобия, нозофобия, кaнцeрофо6ия, акрофобия и др.

Для любого невроза характерны снижение функциональных возможностей ЦНС, её быстрая утомляемость и в результате неадекватности реакций на разнообразные воздействия, что снижает приспособительный характер поведения.

Вопросы:

1. Как классифицируют нарушения деятельности нервной системы?

2. Какие выделяют виды нарушений соматовисцеральной чувствительности?

3. Какие механизмы могут лежать в основе нарушений соматовисцеральной чувствительности?

4. Когда возникает синдром Броун-Секара? Чем он проявляется?

5. Что такое боль? Чем она отличается от других видов чувствительности?

6. Как классифицируют боль?

7. Что такое соматическая поверхностная боль? На какие виды ее подразделяют?

8. Что такое соматическая глубокая боль? Приведите примеры.

9. Что такое висцеральная боль? Чем она характеризуется?

10. Какие виды боли выделяют в зависимости от ее локализации?

11. Назовите возможные причины боли.

12. Какие существуют теории механизмов боли?

13. Что такое хроническая боль? Назовите ее клинические формы.

14. Какими общими реакциями организма сопровождается боль?

15. Что такое антиноцицептивные механизмы? Чем они представлены?

16. Назовите основные синдромы, характеризующие расстройства двигательной функции нервной системы.

17. Назовите причины и механизмы развития нарушений нервно-мышечной передачи. Что такое миастения?

18. Что такое периферические параличи и парезы? Чем они характеризуются?

19. Что такое центральные параличи? Чем они характеризуются?

20. Чем могут проявляться гиперкинетические нарушения двигательных функций центральной нервной системы?

21. Чем могут проявляться нарушения интегративных функций центральной нервной системы?

22. Что такое неврозы?

Патологічна анатомія та патологічна фізіологія людини / Боднар Я.Я., Файфура В.В. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. — 494 с. – с. 259-270

Патофізіологія / За ред. проф. М.Н. Зайка, проф. Ю.В. Биця. — К.: Медицина, 2008. — 640 с. - с. 355-374

Поиск по сайту: