Дозы перфторана в зависимости от уровня кровозамещения

(Л.В. Усенко, Е.Н. Клигуненко, 1999 г.)

- Метаболические аналептики (коферменты мультиферментных комплексов):

n Кокарбоксилаза 100 мг;

n Липоевая кислота - 20 –30 мг/сут;

n Пантотенат кальция – 600 – 800 мг/сут.

n Рибофлавин – 60 – 80 мг/сут;

n Пиридоксин – 100 – 200 мг/сут;

n Аскорбиновая кислота 5% 10 – 20 мл;

n Цитохром-С 0,25% 4 мл;

- Антигипоксанты:

n ГОМК 30-50 мг/кг в/в;

n Сибазон 0,2 мг/кг в/в.

- Обезболивание на фоне инфузионной терапии:

n Стадол (агонист-антагонист опиатных рецепторов) -

1 мл (2 мг) в/в каждые 4 часа.

Вызывает повышение системного АД,

конечно- диастолического давления в левом желудочке, а

также повышает СВ и не вызывает иммунодепрессии.

n Кеторол 30 мг в/м через 4-6 часов;

n Трамадол 50 – 100 мг (до 400 мг/сут) в/м, в/в;

n Кетамин (блокатор NMDA- рецепторов) 0,15- 0,25 мг/кг;

n Наркотические анальгетики;

n Эпидуральная анестезия проводится только после восстановления ОЦК!

Уровень расположения дистального конца катетера в эпидуральном пространстве:

Ø травма грудной клетки – Th_4-5 – Th_6-7

Ø травма брюшной полости - Th_8-9;

Ø сочетанная травма брюшной полости и грудной клетки - Th_6-7;

Ø повреждение нижних конечностей - Th₁₂ / L₁;

Ø повреждение верхних и нижних конечностей, грудной клетки и нижних конечностей – двухуровневая катетеризация - Th_4-5 + Th₁₂ / L₁;

1. Гемостатическая терапия (под контролем коагулограммы):

- Дицинон 2-4 мл в/в;

- Аминокапроновая кислота 5% 100 мл 2 раза в день в/в;

- Викасол 2-4 мл в/м.

1. Улучшение реологических свойств крови:

- Реополиглюкин 3 – 10 мг/кг;

- Пентоксифиллин (трентал);

1. Органопротекторная терапия, профилактика стрессовых язв:

- Даларгин 40 мкг/кг/час;

- Блокаторы протонной помпы – нексиум по 20 - 40 мг/сут. рer os (эзомепразол «AstraZeneca»), Н₂-блокаторы (квамател), антоциды,

1. Профилактика тромбоэмболических осложнений (при остановленном кровотечении и под контролем коагулограммы):

- Непрямые антикоагулянты (контроль по Ли-Уайту);

Ø Тропарин 3000 МЕ 1 раз/сут п/к, клексан, фраксипарин, гепарин.

- Коррекция ДВС-синдрома

- Ингибиторы протеолиза (профилактика развития необратимого шока):

Ø Контрикал 200 – 800 ЕД/кг/сут;

Ø Гордокс, трасилол 200.000 –300.000 ЕД.

- Свежезамороженная плазма;

1. Коррекция острой почечной недостаточности:

- Маннитол + лазикс (при восполненном ОЦК);

- Дофамин 1-3 мкг/кг/мин;

- Эпидуральная анестезия (при восполненном ОЦК);

- Магнитотерапия на поясничную область.

1. Эфферентные методы терапии (при рефрактерном шоке):

- Ультрафильтрация;

- Гемосорбция;

- Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).

1. Профилактика инфекционных осложнений (антибактериальная терапия).

- Меронем 1 гр в/в каждые 8 часов.

- Максипим 1 – 2 гр в/в каждые 12 часов.

- Цефтриаксон, цефазолин.

- Амикин 15 мг/кг /сут с интервалом 8 – 12 часов (при восстановлении

функции почек.

У больных с политравмой в связи с развитием полиорганной недостаточности назначаемый антибиотик должен обладать следующими свойствами:

1) высокая биодоступность;

2) широкий антибактериальный спектр;

3) отсутствие резистентности;

4) минимальная токсичность;

5) хорошая переносимость.

Современная клиническая практика показала, что всеми вышеперечисленными свойствами в достаточной степени обладают карбопенемы.

Монотерапия меронемом (меропенем «AstraZeneca») эффективна как для профилактики, так и для лечения всех инфекционных осложнений встречающихся у больных с политравмой (посттравматический менингит, нозокомиальная пневмония, особенно у больных находящихся на длительной ИВЛ, перитонит, сепсис).

1. Парентеральное и раннее энтеральное питание.

Интенсивная терапия жировой эмболии (ЖЭ).

Разновидностью микроциркуляторно-реологических и тромбогеморрагических нарушений, которые возникают при травматической болезни является жировая эмболия.

Патогенез жировой эмболии.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидами, продуктами агрегации хиломикронов, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Её следует дифференцировать с эмболией жировой тканью или адипоцитарной эмболией. Последняя представляет собой эмболию клетками жировой ткани, частный случай тканевой эмболии. Этот вид жировой эмболии часто встречается при выполнении внутрикостного остеосинтеза. Быстрое введение штифтов (особенно круглых, без пазов, плотно прилегающих к стенкам костно-мозгового канала) обуславливает вскрытие множества венозных сосудов крупного калибра и резкое повышение давления в костномозговом канале. Чтобы уменьшить опасность ЖЭ, следует забивать штифт медле­нно, с паузами.

Эндогенная, истинная ЖЭ наблюдается при гиперлипопротеинемии 1-типа, когда из-за дефекта эндотелиальной липопротеиновой липазы хиломикроны не расцепляются лёгкими и персистируют в плазме. Считается, что хиломикроновая эмболия вносит вклад в патогенез панкреатита при гиперлипопротеинемии 1-типа, закупоривая сосуды поджелудочной; железы. Наиболее тяжелая форма ЖЭ – жироэмболический синдром, очевидно, имеет смешанный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травм костей (также при выполнении внутрикостного остеосинтеза) и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов,для которых адипоцитарные эмболы служат «затравкой». При адипоцитарной и истинной ЖЭ имеется высокий уровень свободных жирных кислот в крови, чему способствует травматический стресс. Показано, что это повреждает эндотелий капилляров и способствует нарушению сурфактанта лёгких. К тому же, избыток жирных кислот обладает аритмогенным действием, а аритмия способствует внутрисердечному тромбообразованию.

В настоящее время известно, что ЖЭ возникает при появлении в со­судистом русле капелек жира размером б-8мкм и более, которые закупоривают артериолы, венулы и капилляры сначала лёгких, затем -мозга. До 80% жира задерживается в легочных сосудах, 20% проходит через легочной фильтр, и попадая в большой круг кровообращения, оседает в голодном мозге почках, подкожной жиравой клетчатке.

Тяжесть ЖЭ обусловлена степенью механической закупорки сосудов того или иного органа, а также химическим действием жирных кислот. Эти процессы вызывают в лёгких множественные участки отёка, ате­лектазы, кровоизлияния. В головном мозге образуются участки некрозов и дегенерации (Wehner W. 1968г.), в сердце - субэпикардиальные и эпикардиальные кровоизлияния.В почках развивается гломерулонефрит, способствующий развитию почечной недостаточности. В печени жировые эмболы, располагаясь по периферии долек и окружности центральных вен, приводят к тяжелым нарушениям её детоксикационной функции.

При нарушении микроциркуляции в лёгких, происходит снижение гидролиза липидов липолитическими ферментами лёгких.

Формы посттравматической жировой эмболии.

1. Субклиническая форма – до 5 баллов;

2. Клиническая форма – более 5 баллов.

Оценка в баллах.

- петехии – 5 баллов;

- гипертермия- 1 балл;

- изменение сознания – 3 балла;

- клиника с-ма шокового легкого – 4 балла.

Поиск по сайту: