Инструментальные исследования

ЭКГ (08.04.2013):

· Угол α=5⁰

· Горизонтальное положение электрической оси сердца.

· Ритм синусовый, правильный.

· ЧСС=86.

· Повышенная нагрузка на левый желудочек. Признаки: RV6 > RV5 > RV4.

Рентгенограмма грудной клетки (09.04.2013):

На R-граммах органов грудной клетки в прямой и левой боковой проекциях определяется:

Форма грудной клетки: гиперстеническая.

Физиологический кифоз: углублен, легкий правосторонний С-образный сколиоз, клиновидная деформация Th9,10, снижение высоты Th7, 9, 10, дистрофические изменения грудного отдела позвоночника.

Пневматизация легочных полей неодинакова на симметричных участках, неравномерно повышена справа.

Легочный рисунок: обогащен в прикорневых зонах, видны уплотненные стенки бронхов, перибронхиальные изменения в прикорневых зонах, особенно справа в проекции S9.S10 и слева в S9.S8 нижних долей. Справа уменьшение объёма S9.S10, частичная релаксация купола диафрагмы, слева - участок локального фиброза в S9.

Корни легких: уплотнены, удлинены.

Купол диафрагмы: уплощен, правый приподнят. Реберно диафрагмальные синусы жидкости не содержат.

Сердечно-сосудистая тень: расположена срединно, расширена в поперечнике в обе стороны, удлинена дуга левого желудочка.

Аорта: уплотнена, расширена в восходящем отделе, развернута.

Заключение: увеличение левого желудочка. R-признаки атеросклероза аорты. Изменений гемодинамики малого круга нет. Рентгенологические признаки ХОБЛ. ЭЭД=0,06 мЗв.

Эхокардиография (12.04.2013):

Аорта: уплотнена, умеренно расширена, аортальные створки уплотнены, без нарушения функции клапана.

Митральные створки: уплотнены, небольшая регургитация.

Трикуспидальный клапан: структурно не изменен, незначительная регургитация.

Клапан легочной артерии: структурно не изменен, незначительная регургитация.

Ствол легочной артерии: не расширен.

Небольшое расширение правого желудочка. Небольшое повышение систолического давления в правом желудочке.

Небольшое расширение левого предсердия.

Гипертрофия левого желудочка без расширения его полости. Умеренное усиление эхоплотности левого желудочка, преимущественно в перегородочных сегментах с сохраненной сократимостью миокарда (атеросклеротический кардиосклероз). Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая несколько снижена.

Перикард не изменен.

Обоснование диагноза

Выделяют 4 этапа постановки клинического диагноза:

1)Группировка симптомов в синдромы.

На основании жалоб пациента, объективных и параклинических исследований выделены следующие симптомы:

Субъективные:

• Головные боли давящего характера,без иррадиации, средней интенсивности, локализованные в области лба, которые описывает “как-будто надели плотную шапку на голову”, сердцебиение и выраженная гиперемия лица, возникающие в связи с повышением артериального давления до 160/100 мм.рт.ст., с нервно-психическими нагрузками, в основном это происходит после работы. Купируется антигипертензивными препаратами, название которых больной не помнит. Так же больной отмечает «мушки перед глазами».

Объективные:

• Пальпаторно - верхушечный толчок расположен в V межреберье по срединно-ключичной линии.

• Перкуторно - смещение левой границы относительной тупости сердца на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии в V межреберье.

Параклинические:

• На ЭКГ - повышенная нагрузка на левый желудочек (признаки: RV6 > RV5 > RV4.).

• На R-грамме - увеличение левого желудочка, R-признаки атеросклероза аорты.

• На УЗИ сердца - гипертрофия левого желудочка, небольшое расширение левого предсердия и правого желудочка, аорта уплотнена, умеренно расширена, аортальные створки уплотнены.

На основании перечисленных симптомов выделены следующие синдромы:

1.Артериальной гипертензии.

2.Гипертрофии левого желудочка.

3.Атеросклеротический синдром.

4.Синдром нарушения мозгового кровообращения.

2)Формулировка синдромов и выделение среди них основного.

Синдром артериальной гипертензии

(простой, субъективный)

Субъективно: головные боли давящего характера, без иррадиации, средней интенсивности, локализованные в области лба, которые описывает “как-будто надели плотную шапку на голову”, сердцебиение и выраженная гиперемия лица, возникающие в связи с повышением артериального давления до 160/100 мм.рт.ст., с нервно-психическими нагрузками, в основном это происходит после работы. Купируется антигипертензивными препаратами, название которых больной не помнит. Так же больной отмечает «мушки перед глазами».

Патогенез:

Этиологическими факторами являются: психоэмоциональное напряжение, избыточная нагрузка, нервно-психическое переутомление. Другим важным этиологическим фактором является возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга в климактерический период. Постепенно возбуждение сосудодвигательного центра, вызванное тем, что заряд возбуждения, возникающий в покое, не находит выхода на двигательные эффекторы (сдерживание эмоций, мимики, двигательных движений) и целиком обрушивается на вегетативные центры гипоталамуса и продолговатого мозга. Это приводит к состоянию патологического доминантного возбуждения, которое и реализуется спазмом периферических сосудов.

Под влиянием стрессовых ситуаций возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области. Повышается возбудимость гипоталамических вегетативных центров, в частности симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол, особенно почек и возрастанию сосудистого почечного сопротивления. Это способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в результате чего повышается артериальное давление. Активация симпатико-адреналовой системы приводит к увеличению сердечного выброса, что также способствует повышению артериального давления, причем сначала эти реакции непостоянны – появляются главным образом в условиях стрессовых воздействий, а в дальнейшем становятся более продолжительными. Это объясняется нарушениями во взаимодействии между прессорными и депрессорными механизмами: простагландины почек, кинин-каллекреиновая система и др. При этом возникают качественно новые гемодинамические изменения, выражающиеся в постепенном уменьшении сердечного выброса и нарастании общего периферического и почечного сосудистого сопротивления. Связанная с этим секреция ренина приводит к увеличению выработки ангиотензина, который стимулирует выделение альдостерона, воздействующий на минеральный обмен, вызывая задержку натрия и воды в стенках сосудов, что еще больше повышает артериальное давление.

Синдром гипертрофии левого желудочка

(анатомический, сложный, объективно-параклинический)

Объективно:

• Пальпаторно: верхушечный толчок расположен в V межреберье по срединно-ключичной линии.

• Перкуторно: смещение левой границы относительной тупости сердца на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии в V межреберье.

Параклинически:

• На ЭКГ - повышенная нагрузка на левый желудочек (признаки: RV6 > RV5 > RV4)

• На УЗИ сердца - гипертрофия левого желудочка.

• На R-грамме - увеличение левого желудочка.

Патогенез:

Умеренно выраженная гипертрофия миокарда является идеальным компенсаторным механизмом тех или иных нарушений внутрисердечной гемодинамики. II стадия - стадия признаков поражения органов-мишеней. В эту стадию можно обнаружить увеличение левого желудочка в исходе как тоногенной, так и миогенной дилатации. Главной причиной этого является повышение функциональной нагрузки на сердце в связи с хронической гемодинамической перегрузкой. При этом изменяется не только объём клеток, но и их функциональные характеристики. В условиях перегрузки происходит отставание синтеза АТФ и креатинфосфата. Это активирует синтез РНК и ДНК, и, как следствие происходит быстрый рост кардиомиоцитов за счёт стимуляции генетического аппарата. Но в результате отставания роста нервных волокон и сосудов от роста кардиомиоцитов нарушается вегетативная регуляция и доставка кислорода к клеткам. В результате – нарушение сократительной способности.

Атеросклеротический синдром

(простой, параклинический)

Параклинически:

• На R-грамме - признаки атеросклероза аорты.

• На УЗИ сердца - аорта уплотнена, умеренно расширена, аортальные створки уплотнены.

Патогенез:

Несомненно, что большая роль в механизме развития болезни принадлежит экзогенному и эндогенному холестерину. Биохимические исследования показали, что при атеросклерозе нарушен не только холестериновый обмен, но и вообще обмен липидов, в состав которых входят фосфолипиды, нейтральный жир и жирные кислоты. В крови при атеросклерозе нарушается взаимодействие между холестерином и фосфолипидами, в результате чего увеличивается содержание насыщенных жирных кислот и уменьшается содержание ненасыщенных. Обнаруживается также ослабление связи холестерина с белковым компонентом липопротеинового комплекса. Увеличивается число фракций липопротеинов и уменьшается содержание липопротеинов, в которые входят фосфолипиды.

В патогенезе атеросклероза большее значение, чем количественное содержание холестерина и крови, имеют его качественные изменения и нарушения его соотношений с другими липидами, а также с белками. Немаловажное значение имеют изменения интимы сосудов, предшествующие отложению холестерина. Нарушения местного тканевого обмена и изменение физико-химического состояния артериальной стенки (изменение количества мукополисахаридов и белковых структур интимы) создают благоприятные условия для образования атеросклеротической бляшки в просвете сосуда. Помимо изменений сосудистой стенки, проникновению липопротеинов в стенку и расщеплению их в интиме способствует ряд факторов, например, гидростатическая нагрузка. Так, магистральные артерии, снабжающие кровью нижние конечности и часто находящиеся под гидростатической нагрузкой, нередко поражаются атеросклеротическим процессом раньше артерий других сосудистых областей. Нарушение ламинарности кровотока в области бифуркаций артерий также благоприятствует отложению холестерина в интиме сосудов. Под влиянием нервно-рефлекторных, а также эндокринных воздействий и отдельных участках сосудистой стенки повышается проницаемость, что ведет к пропотеванию в интиму составных частей плазмы - белков, липопротеинов, кальция, и в конечном счете к формированию атеро-склеротических бляшек.

Синдром нарушения мозгового кровообращения

(простой, субъективный)

Субъективно:

• Мелькание мушек в глазах.

Патогенез:

При гипертрофии миокарда левого желудочка а также атеросклеротическом поражении аорты у Георгия Васильевича, затруднена доставка кислорода и питательных веществ в органы и ткани. При этом может наблюдаться тяжесть в голове и головные боли, за счет увеличения проницаемости мозговых сосудов и отека мозговой ткани.

Ведущим является синдром артериальной гипертензии, так как определяет тяжесть состояния больного и отражает выраженные локальные изменения в организме.

3)Поиск связей между синдромами

Схема причинно-следственной связи между синдромами.

Гиподинамия

Поиск по сайту: