АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Инфаркт миокарда. При вегетативных расстройствах – особая форма стенокардии

Читайте также:
  1. I. Сестринский процесс при остром инфаркте миокарда: определение, клиника, неотложная помощь, транспортировка пациента.
  2. АТЕРОСКЛЕРОЗ, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, ИНФАРКТ МИОКАРДА, ИШЕМИЧЕСКАЯ И КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
  3. Ведущие ЭКГ-критерии инфаркта миокарда.
  4. ДИСТРОФИИ МИОКАРДА
  5. Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда с течением времени
  6. Инфаркт миокарда
  7. Инфаркт миокарда
  8. Инфаркт миокарда
  9. Инфаркт миокарда
  10. Инфаркт мозга (ишемический инсульт): диагностика, основные принципы терапии.
  11. Инфаркт мозга (ишемический инсульт): типы, этиология, патогенез. Клинические проявления.

При вегетативных расстройствах – особая форма стенокардии.

Причина – нарушение ортостатических реакций, которая может привести к значительному снижению перфузионного давления в коронарных артериях и как следствие – к ишемии миокарда.

При ней неэффективны обычные антиангинальные препараты, т.к.

цель лечения – устранить резкие перепады перфузионного давления в коронарных артериях.


1. СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА

О Р Г А Н И Ч Е С К И Е Н И Т Р А Т Ы

Механизм действия

Снижение потребности миокарда в кислороде.

Расширяют вены и снижают «преднагрузку» на сердце.

Расширяют периферические артериолы и снижают «постнагрузку» на сердце.

Снижают конечное диастолическое давление и напряжение миокарда.

1. Образование оксида азота.

Внутри гладкомышечных клеток сосудов

нитраты взаимодействуют с сульфгидрильными группами цистеина.

В результате взаимодействия цистеина с нитратами - образуется нитрозоцистеин (нитрозотиол)

- освобождается группа NO2

NO2 превращается затем в NO. (NO - аналог эндотелиального расслабляющего фактора).

NO диффундирует в гладкомышечные клетки сосудов (артериол и вен),

активирует гуанилатциклазу и повышает уровень цГМФ.

цГМФ способствует дефосфорилированию лёгких цепей миозина.

В результате образуется меньше актомиозиновых мостиков.

Снижается концентрация кальция в гладкомышечных клетках сосудов.

2. Стимулируют высвобождение эндотелиальными клетками простациклина.

Простациклин потенцирует сосудорасширяющее действие NO.

3. Снижается синтез тромбоксана А2 (за счёт увеличения цГМФ)

Это уменьшает агрегацию и адгезию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию.

Нитраты действуют преимущественно на вены,

т.к. они более чувствительны к расслабляющему действию NO.

Повышают депонирующую ёмкость вен, уменьшается венозный возврат крови к сердцу.

Снижается конечное систолическое и диастолическое давление.

Это приводит к уменьшению размеров сердца и напряжения стенок миокарда.

ЧСС рефлекторно возрастает в ответ на снижение диастолического давления.

Сократимость миокарда не изменяется.

Это приводит к «гидродинамической разгрузке миокарда» -

основа их антиангинального и антиишемического действия.

Вазодилатирующий эффект нитратов из-за рефлекторной симпатической стимуляции

вызывает прессорную реакцию.

Это проявляется в появлении тахикардии и в развитии вазоконстрикции в некоторых

сосудистых областях (таких как кровеносное русло органов брюшной полости).


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |

Поиск по сайту:

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)