Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы,

возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его

доставкой по коронарным сосудам.

По данным американской ассоциации сердца ежегодно в США более 1 млн. человек переносят

инфаркт миокарда, из них 200-300 тысяч погибает на догоспитальном этапе. Каждые 29 секунд развивается

один инфаркт миокарда и каждую минуту кто-то погибает от этого заболевания. Смертность от инфаркта в

худшие годы достигала 45%, однако организация интенсивных этапов оказания неотложной помощи

(специализированные бригады, кардиореанимации), фибирнолитической терапии и катетерной реперфузии

позволило существенно снизить смертность. Но, несмотря на существенное улучшение прогноза,

смертность от инфаркта продолжает оставаться высокой. Это связано с тем, что не все пациенты

своевременно получают раннюю помощь, отмечается рост инфарктов у пожилых лиц в связи с общим

постарением населения, а также рост числа больных сахарным диабетом у которых инфаркты протекают

особенно тяжело.

Поскольку инфаркт миокарда представляет собой одну из клинических форм ишемической

болезни сердца, его этиологической основой служит атеросклеротическое поражение коронарных

артерий.

Пусковым же патогенетическим механизмом является тромбоз венечной артерии вследствие

так называемой нестабильности атероскдеротической бляшки. Под этим термином понимают повреждение

или разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки (атеромы). Отмечено, что при

прогрессировании атеросклероза поверхность бляшки истончается и становится хрупкой. Надрыв капсулы

бляшки приводит к воздействию на ее липидный матрикс, что сопровождается выделением АДФ,

адреналина, серотонина и приводит к адгезии и активации тромбоцитов. Тромбоциты выделяют

тромбоксан А2, вызывающий спазм артерий. Изменяющаяся при активации тромбоцитов конформация

гликопротеида IIb/IIIа повышает сродство фибриногена к мембране тромбоцитов, что приводит к

образованию межтробоцитарных мостиков. Образование комплекса тканевого фактора (из матрикса

атеромы) и фактора VII активирует фактор X, который превращает протромбин в тромбин. Последний

переводит фибриноген в фибрин, завершая процесс тромбообразования, что приводит к прогрессированию

стеноза. Таким образом, в просвете коронарной артерии протекает динамический процесс, включающий

циклические изменения в виде полной сосудистой окклюзии, частичной сосудистой окклюзии и

реперфузии.

Фактором, способствующим тромбообразованию, служит повышенная активность

свертывающих систем. Она развивается вследствие повышения уровня катехоламинов, который может

происходить в результате стресса (физического или эмоционального), курения. Характерная для больных с

ишемической болезнью сердца повышенная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

также может способствовать угнетению фибринолиза под влиянием увеличения в крови и тканях

ангиотензина II и улучшения передачи симпатических импульсов.

Вследствие полного прекращения кровотока по коронарной артерии развивается некроз

миокарда. Темпы его развития и размеры определяются уровнем окклюзии, диаметром артерии и

состоянием коллатерального кровотока. Для начала формирования некроза иногда необходимо от 2 до 6

часов. Необратимые изменения в миокарде наступают через 6-12 часов. После этого никакие

вмешательства не могут восстановить жизнедеятельность кардиомиоцитов)

Возникновение некроза вызывает ответную клеточную воспалительную реакцию. Из

прилегающих к зоне инфаркта капилляров начинает происходить миграция нейтрофилов и моноцитов, и

начинается лизис омертвевшей ткани с активацией всех факторов воспаления. Примерно на 7 сутки в зону

некроза мигрируют фибробласты из прилегающего жизнеспособного миокарда, и начинает откладываться

коллаген. Так происходит постепенное образование постинфарктного рубца. Этот процесс может занимать

несколько недель.

Кроме происходящих непосредственно в зоне некроза процессов, развивается ряд изменений в

неповрежденном миокарде. Нейрогуморальная стимуляция и локальное повышение концентрации

цитокинов опосредуют стрессовое воздействие на функционирующие кардиомиоциты, основным

проявлением которого является компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Эти изменения

развиваются на фоне повышения потребности миокарда в кислороде и атеросклеротического поражения

коронарных артерий.

Неадекватность кислородного обеспечения приводит к тому, что часть кардиомиоцитов (15-

25%) переходит в состояние так называемой гибернации («оглушенности»). В этих клетках

метаболические процессы протекают на минимальном уровне, необходимом лишь для поддержания

жизнедеятельности. Тем самым создаются условия для оптимального снабжения кислородом полноценно

функционирующих кардиомиоцитов.

Возникающая гипертрофия миокарда приводит к последующей прогрессирующей дилатации

полости левого желудочка, изменению его формы и геометрии. Эти процессы получили название

ремоделиро-вания и являются одним из ключевых патогенетических звеньев в формировании хронической

сердечной недостаточности.

Первые признаки ремоделирования миокарда левого желудочка появляются уже в раннем

постинфарктном периоде и могут развиваться на протяжении нескольких месяцев.

Патоморфологические изменения при инфаркте характеризуются выделением трех зон: зоны

некроза, зоны повреждения и зоны ишемии. Через 4-6 часов после развития атеротромбоза наблюдается

отек интерстициальной ткани, дилатация капилляров со стазом крови, набухание мышечных волокон.

Постепенно эти изменения нарастают, отмечается краевое стояние лейкоцитов и эритроцитов в

сосудах, а также диапедезные кровотечения по периферии зоны некроза. Через 12-18 часов происходит

набухание мышечных волокон с потерей структуры, саркоплазма приобретает глыбчатый характер.

Отмечается деструктуризация ядер с последующим кариолизисом. Просвет артерий в» зоне

инфаркта наполнен гомогенизированной массой разрушенных эритроцитов. По периферии происходит

выход лейкоцитов с формированием демаркационного вала. Макроскопически эти изменения

характеризуются миомаляцией.

Исходом служит формирование соединительнотканного рубца. Всего от начала некроза до

полного рубцевания может пройти 4-8 недель.

Классификация инфаркта миокарда в соответствии с МКБ-10 выделяет следующие его

формы.

121 — Острый инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной

продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала:

121.0 — Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.

121.1 — Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.

121.2— Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.

121.3 — Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

121.4 — Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.

121.9 — Острый инфаркт миокарда неуточненный.

122 — Повторный инфаркт миокарда (в том числе рецидивирующий инфаркт миокарда):

122.0 — Повторный инфаркт передней стенки миокарда.

122.1 — Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.

122.8 — Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.

122.9 — Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

К разделу 123 относят осложнения инфаркта миокарда.

Так как указанная номенклатура не в полной мере удовлетворяет клиническим требованиям, то

в настоящее время используется классификация инфаркта миокарда, основанная на международной

классификации ИБС. Она основана на учете нескольких признаков. Прежде всего, это размер и глубина

некроза. В соответствии с эти все инфаркты делятся на Q инфаркты (крупноочаговые) и инфаркты

миокарда без зубца Q (мелкоочаговые). Кроме того, отдельно выделяются трансмуральный инфаркт,

субэндо - и субэпикардиальный инфаркты. Наличие этих вариантов определяется глубиной и локализацией

зоны некроза.

В своем развитии инфаркт миокарда проходит, ряд периодов. Это острейшая стадия, острый

период, подострый период и стадия рубцевания.

Острейшая стадия включает период от начала болей до появления первых признаков некроза

миокарда. Он составляет от 30 мин до 2 часов. Острый период длится от 2 до 14 дней и представляет собой

время, в течение которого происходит окончательное развитие некроза и миомаляции. В подостром

периоде, который длится 4-8 недель, происходит отграничение зоны некроза воспалительным

лейкоцитарным валом и начинаются процессы рассасывания и замещения некротизированных тканей.

Наконец, стадия рубцевания может протекать все оставшееся время, необходимое для формирования

соединительнотканного рубца. Общая продолжительность всех стадий может составлять до 2 месяцев.

Как уже отмечалось общее время, необходимое для патоморфоза инфаркта составляет около 4-

8 недель в зависимости от размера некроза и глубины поражения. В соответствии с этим при

возникновении нового инфаркта в течение 2 месяцев от первого принято говорить о рецидиве. Если же

прошли уже более двух месяцев, то это повторный инфаркт.

Типичная клиническая картина инфаркта миокарда (ангинозный вариант) встречается в 60-70%

всех случаев. Развитию инфаркта иногда предшествует интенсивная физическая нагрузка, стрессовая

ситуация дома или на работе, возможно появление симптомов на фоне резкого повышения артериального

давления. У ряда больных инфаркту предшествует эпизод прогрессирования стенокардии. Однако часто

инфаркт миокарда развивается на фоне полного благополучия, иногда в ночное время.

Больной предъявляет жалобы на нестерпимые боли за грудиной или в области сердца,

давящего, разрывающего или жгущего характера с иррадиацией в левую руку от плеча и/или до кончиков

пальцев. Иногда боли могут отдавать в шею, под левую лопатку, в нижнюю челюсть и левую половину

лица. Пациент возбужден, беспокоен, не находит себе места. Нитроглицерин, ранее хорошо помогавший,

не приносит эффекта или же лишь незначительно снижает интенсивность боли.

При объективном осмотре больной бледен, покрыт липким холодным потом, вынужденные

положения облегчения не приносят. Отмечается тахикардия, возможно появление экстрасистолии.

Артериальное давление колеблется от гипотонии до умеренной гипертонии. Тоны сердца приглушены,

возможно, появление функционального мышечного систолического шума на верхушке и в т. Боткина.

Регистрируется умеренная одышка.

Подобная клиника характеризует классический ангинозный вариант. Помимо этого, дебют

инфаркта миокарда может протекать по астматическому, гастралгическому (абдоминальному),

аритмическому, кардио-церебральному и безболевому вариантам.

Астматический вариант характеризуется преобладанием в клинике признаков острой

левожелудочковой недостаточности. Чаще всего он развивается у пациентов с повторным инфарктом

миокарда, на фоне высокой артериальной гипертонии и у пожилых больных. Пациенты жалуются на

выраженную одышку свыше 24 в 1 мин. Отмечается вынужденное высокое положение в постели

(ортопноэ). Характерны тахикардия, единичные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних

отделах легких.

Гастралгический вариант встречается при задней локализации инфаркта. При этом может

симулироваться картина острого живота, иногда с тошнотой и рвотой.

Аритмический вариант наблюдается в ситуации, когда вместо типичного болевого синдрома

на первый план выступают нарушения ритма и проводимости, начиная от частой политопной

экстрасистолии, вплоть до возникновения пароксизмальных нарушений ритма и нарушений проводимости

различного уровня.

Кардио-церебральный вариант часто встречается у пожилых лиц на фоне

атеросклеротического поражения церебральных сосудов. В этом случае развитие инфаркта и связанное с

этим снижение сердечного выброса приводит к динамическому нарушению мозгового кровообращения

(головокружение, синкопальные состояния, мелькание мушек перед глазами, преходящая очаговая

неврологическая симптоматика).

Наконец для безболевого варианта, как видно из названия, характерно малосимптомное

течение, когда больной не находит повода обратиться к врачу. Диагноз инфаркта миокарда в этом случае

может быть установлен при электрокардиографическом исследовании, выявляющем признаки рубцовых

изменений.

Лабораторные исследования при инфаркте миокарда направлены на определение показателей

клеточного некроза в периферической крови. Существует целый ряд методик, пригодных для этой цели.

При этом следует помнить, что диагностически значимым следует считать повышение этих показателей не

менее чем вдвое.

Уровень миоглобина в плазме повышается через 1-2 часа от начала некроза, достигает пика

через 6-8 часов и в течение суток приходит к норме. МВ-фракция креатинфосфокиназы повышается через 4

часа, достигает пика через 16-18 часов и нормализуется к концу вторых суток. Уровень

аспартатаминотрансферазы начинает повышаться через 6-12 часов, достигает пика на 2 сутки и приходит к

норме через 4-7 дней. Наконец, сывороточная лактатдегидрогеназа (особенно кардиоспецифическая

фракция ЛДГ1) повышается к концу вторых суток достигает пика на 2-3 сутки и держится на высоком

уровне до 10-14 дней.

Таким образом, в зависимости от сроков развития инфаркта и времени обращения пациента за

медицинской помощью приходится пользоваться определением различных лабораторных показателей, что,

естественно создает ряд организационных неудобств в работе диагностических служб. Ситуацию

позволило исправить широкое внедрение в клиническую практику определения уровня тропонина Т —

одного из сократительных белков. Его динамика в крови характеризуется двумя пиками. Вследствие этого

диагностически значимое повышение уровня тропонина происходит ко 2-3 часу от начала окклюзии. Пик

достигается через 8-10 часов, а повышенный уровень тропонина сохраняется до двух недель. Поэтому в

настоящее время определение тропонина является «золотым стандартом» лабораторной диагностики

инфаркта миокарда.

Электрокардиографическое исследование является ключевым для подтверждения диагноза

инфаркта миокарда. Прежде всего, это появление патологического зубца Q, размеры которого превышают j

зубца R в том же отведении, Наличие этого зубца является главным электрокардиографическим признаком

некроза миокарда.

Признаки повреждения отражаются на конечной части желудочкового комплекса. Это подъем

сегмента ST выше изоэлектрической линии и формирование отрицательного симметричного

(«коронарного») зубца Т.

Выделяют следующие электрокардиографические периоды инфаркта. Острейший период —

первые минуты от момента окклюзии коронарной артерии, когда на электрокардиограмме отмечается

появление высокого остроконечного зубца Т. Патофизиологически этому соответствует острая ишемия

миокардиоцитов при сохранении их сократительной функции в условиях перехода на анаэробный

метаболизм.

В дальнейшем наступает повреждение миокарда, характеризующееся нарушением

функционирования его клеток, что соответствует подъему сегмента ST выше изолинии. При значительной

элева-ции сегмента ST формируется монофазный потенциал повреждения («кошачья спинка»). Как уже

говорилось, с возникновением некроза клеток начинает регистрироваться патологический зубец Q,

одновременно с уменьшением вольтажа зубца R. Эти изменения характеризуют острый период инфаркта.

Если зубец R полностью исчезает, то говорят о формировании комплекса QS, что свидетельствует о

трансмуральном инфаркте.

После формирования полноценного некроза начинается отграничение этой зоны, чему

соответствует подострый период. На ЭКГ это проявляется постепенным возвращением сегмента ST к

изоэлек-трической линии с одновременным формированием отрицательного симметричного

(«коронарного») зубца Т.

Полный возврат сегмента ST к изолинии говорит о начале периода рубцевания. Если сегмент

ST остается приподнятым над изолинией длительное время можно думать о формировании аневризмы

сердца. Подобные изменения получили название «застывшего монофазного потенциала».

Для инфаркта миокарда без Q (не Q-инфаркт) характерны те же изменения в конечной части

желудочкового комплекса, но без наличия патологического зубца Q. Ранее такой инфаркт называли

мелкоочаговым. Если все изменения проявляются лишь подъемом сегмента ST в одном из отведений, то

можно говорить о субэпикардиальном инфаркте. При очаговой депрессии сегмента ST речь идет о субэндо-

кардиальном варианте.

Локализация инфаркта миокарда определяется тем, в каком из 12 стандартных отведений

регистрируются указанные изменения. Выделяют повреждения передней (I, avL, V1), задней, (III, avF),

перегородочной (V2, V3), верхушечной (V4), боковой (V5, V6) стенок левого желудочка.

Другие методы обследования не являются обязательными для непосредственной диагностики

и применяются по конкретным показаниям.

Оценка показателей свертывающей системы позволяет проконтролировать эффективность

антикоагулянтной терапии.

Эхокардиографическое исследование, следует проводить при подозрении на формирование

острой аневризмы и наличие тромбов в полости желудочка. Вариантом этой методики является стресс-эхо-

кардиография — тест, когда ЭхоКГ выполняется до и после велоэргометрии, или введения селективного

стимулятора Р - рецепторов добутамина. При ИБС удается выявить секторальную гипо - или акинезию

миокарда.

Таким образом, можно выделить три основных диагностических критерия инфаркта

миокарда:

• типичная клиническая сиптоматика

• наличие признаков повреждения на электрокардиограмме

• показатели клеточного (миокардиального) некроза при лабораторном исследовании.

Наличие двух из трех указанных критериев служит основанием для постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз при инфаркте миокарда следует проводить со всеми

состояниями, вызывающими внезапную кардиалгию. Это ишемические поражения сердца без развития

некроза. Прежде всего, сюда относят затянувшуюся стенокардию. Боли связанные с неадекватной

коронарной перфузией могут иметь место при аортальном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии.

Не ишемические сосудистые поражения, такие, как перикардит, расслаивающая аневризма аорты, также

могут вызвать боли в области сердца.

При абдоминальном варианте можно думать о заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Это

панкреатит и холецистит, вызывающие картину острого живота, гастроэофагеальная рефлюксная болезнь.

Не следует забывать и о патологии системы дыхания. В первую очередь, это тромбоэмболия легочной

артерии, спонтанный пневмоторакс и плеврит.

Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на ранние и поздние. К первым относят

возникающие в остром периоде (первые часы и сутки). Это острая левожелудочковая недостаточность

(сердечная астма, отек легких), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости,

расстройства желудочно-кишечного тракта (кровотечение, парез кишечника), разрывы миокарда

(наружные и внутренние), острая аневризма сердца, пристеночный тромбрэндокардит, перикардит.

Остановимся более подробно на первых двух из вышеперечисленных неотложных состояний,

так как в большинстве случаев именно они являются причиной смерти больных в остром периоде.

Острая сердечная недостаточность развивается из-за снижения сократимости

(систолическая дисфункция) и уменьшения податливости (диастолическая дисфункция) левого желудочка.

Даже в случае возобновления кровотока в зоне некроза, восстановление нормальной

сократительной функции сердца может произойти лишь через несколько суток, а иногда и недель,

вследствие гибернации миокарда. В зависимости от того, какая часть миокарда не функционирует (включая

зону острого инфаркта, рубцы, жизнеспособный, но ишемизированный миокард с плохой сократимостью),

проявления сердечной недостаточности варьируют от незначительно выраженного застоя в легких до

резкого снижения сердечного выброса. Больничная летальность колеблется от 6% при сохраненной

функции левого желудочка до 80% при кардиогенном шоке.

Для оценки тяжести сердечной недостаточности используют ее классификацию по Киллипу.

Согласно ей, выделяют 4 класса, по-разному влияющих на прогноз и необходимость гемодинамичсско-го

мониторинга. Если коронарный кровоток восстановлен, то летальность ниже указанной.

Класс I: признаков дисфункции левого желудочка нет; больничная летальность — 6%;

мониторинга гемодинамики не требуется.

Класс II: диастолический ритм галопа и умеренный или средне-тяжелый застой в легких;

больничная летальность — 30%; требуется мониторинг гемодинамики.

Класс III: тяжелый отек легких; больничная летальность — 40%; требуется мониторинг

гемодинамики.

Класс IV: шок; больничная летальность — 80-90%; требуется мониторинг гемодинамики.

Частота кардиогенного шока составляет 5-8% в первые дни. Вероятность его развития выше у

больных сахарным диабетом, повторным инфарктом миокарда, особенно на фоне низкой фракции выброса

(< 35%) и у пожилых лиц. Летальность составляет 65-90%. Кардиогенный шок обычно вызван поражением,

по крайней мере, 40% миокарда левого желудочка, но может возникнуть и при относительно небольшом

инфаркте, если поражен правый желудочек или имеются такие механические осложнения, как дисфункция

сосочковых мышц или разрыв межжелудочковой перегородки. Помимо ишемии левого желудочка и

механических дефектов, причиной низкого сердечного выброса могут быть брадиаритмии (например,

атриовентрикулярная блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий,

наджелудочковая и желудочковая тахикардия).

Принято выделять следующие виды кардиогенного шока:

1. Рефлекторный.

2. Аритмический.

3. Истинный.

4. Ареактивный.

В патогенезе рефлекторного шока ведущую роль играет острый болевой синдром. По сути,

это болевой шок и нормализации уровня артериального давления можно достигнуть адекватной

обезболивающей терапией.

Аритмический шок обусловлен тяжелыми нарушениями ритма и/или проводимости, такими

как полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальные нарушения ритма. Восстановление

нормального ритма приводит к купированию симптоматики.

Истинный кардиогенный шок развивается вследствие уменьшения массы функционирующего

миокарда и требует медикаментозных методов поддержки АД.

Наконец ареактивный шок не поддается лекарственному лечению и требует экстренных

инвазивных манипуляций.

При остром развитии отека легких на 2-7-е сутки инфаркта миокарда можно думать о разрыве

сосочковой мышцы. Он характерен для нижнего инфаркта миокарда (заднебоковая сосочковая мышца

зет единственный источник кровоснабжения). Внезапно возникший грубый систолический шум

может быть симптомом разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение этих осложнений хирургическое.

К поздним относят те осложнения, которые возникают в подостром периоде и периоде

рубцевания. Это синдром Дресслера, хроническая аневризма сердца, постинфарктная стенокардия,

тромбоэмболические осложнения, хроническая сердечная недостаточность.

Синдром Дресслера развивается у 1% больных через 1-12 нед. после инфаркта миокарда.

Причиной является возникновение иммунного ответавследствие попадания внутриклеточных белков нек-

ротизированного миокарда в системный кровоток. Клиническая симптоматика проявляется лихорадкой,

болью в грудной клетке, полисерозитами с выпотом в плевральную полость и полость перикарда.

Возможен переход в слипчивый перикардит.

Аневризма левого желудочка— довольно частое осложнение, которое возникает у 10%, лиц с

инфарктом миокарда, особенно при его локализации в передневерхушечной области. Как правило, она

формируется в первые 3 месяца. Заподозрить аневризму можно по отсутствию динамики сегмента ST на

ЭКГ («застывший» монофазный потенциал). Окончательно диагноз подтверждается при эхокар-

диографическом исследовании, которое позволяет выявить зоны акинезии и дискинезии, а также

истончение стенки левого желудочка.

Особо следует отметить такое осложнение, как постинфарктная стенокардия. О ней можно

говорить при возобновлении симптомов стенокардии у больного с незарубцевавшимся инфарктом, то есть

в остром и подостром периодах. Ее появление говорит о выраженной коронарной недостаточности и

возможности ретромбоза и окклюзии артерии. У этих больных очень высок риск повторного инфаркта

миокарда и смерти.

Тромбоэмболические осложнения проявляются у 20% пациентов, как правило, с передним

инфарктом миокарда. Связаны они с формированием тромбов в полости левого желудочка, которые

образуются в первые 5 суток инфаркта миокарда. Большинство эмболии происходит в первые 3 месяца.

Поиск по сайту: