|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Способностью образовывать прочную капсулу, защищающую их от фагоцитозаВторой важнейший аспект этиологии и патогенеза ОРЛ — предрасположенность макроорганизма к ревматизму. Она определяется индивидуальной реактивностью иммунитета: Гипериммунной __________реакцией организма на стрептококковые антигены, продолжительностью этого ответа, Генетически обусловленным дефектом элиминации стрептококка из организма. Отсутствие ОРЛ у детей Раннего возраста обусловлено отсутствием повторного воздействия (3 -гемолитическим стрептококком Группы А на организм ребенка. Предрасположенность организма определяется также наличием ряда генетических маркеров: Среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А (II) и В (III); у больных русской Национальности преобладает HLA-A11, HLA-B35, HLA-DR4, у чернокожего населения — HLA-DR2. При Поражении аортального клапана имеет место антиген HLA-BI5. Аллоантиген В-лимфоцитов (№ 833) выявлен у 75% больных ОРЛ, что может рассматриваться как генетический маркер заболевания. Подтверждением генетической предрасположенности является более частое развитие Ревматизма у родных братьев и сестер из семьи, где родитель страдает ревматизмом, а также более высокое Распространение заболеваемости среди монозиготных близнецов, чем среди гетерозиготных. Для объяснения патогенетических механизмов развития ОРЛ, особенно ревматического Кардита, а также других клинических проявлений болезни было предложено много гипотез. Наибольше Распространение получила теория, согласно которой ревматизм представляет собой развитие отсроченной Иммунной реакции, повреждающей ткани макроорганизма, возникающей в ответ на стрептококковую Инфекцию, включая перекрестную реактивность нескольких стрептококковых антигенов с антигенами Органов-мишеней (это явление называется молекулярной мимикрией). Очаговая стрептококковая инфекция является первым звеном патогенеза ревматизма, так как Вызывает сенсибилизацию организма. (3-Гемолитический стрептококк группы А обладает широким Спектром клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов: в первую очередь это М-протеин клеточной Стенки, являющийся фактором вирулентности; стрептолизины О и С, стрептокиназа, гиалуронидаза, Протеины, дезоксирибону клеаза В. Эти вещества, выделяемые при массивной стрептококковой инфекции, Оказывают прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани организма. В условиях Сенсибилизации организма наблюдается развитие аллергической реакции немедленного (гуморального) Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |