Синтезируются хондроцитами. Они связывают воду и обеспечивают ее диффузию, что определяет тургор

хряща. Около 90% протеогликанов представлены аггреканом, имеющем своем составе цепи хонд-

Роитинсулъфата, кератан сульфата и гиалуроновой кислоты. Проте-огликановые цепи переплетаются с

Волокнами коллагена и образуют плотную трехмерную структуру, обеспечивающую прочность хряща.

Хондроциты — клетки, регулирующие анаболизм и деградацию аггрегакана. Хрящ содержит

Матриксные металлопротеиназы, синтезируемые хондроцитами, которые расщепляют компоненты

Внеклеточного матрикса.

В норме хрящ обновляется за счет каскада реакций, запускаемых ИЛ-1: цитокина, вырабатываемого

Макрофагами и хондроцитами. При его воздействии увеличивается секреция матриксных металло-

Протеиназ и тканевого активатора плазминогена, начинаются процессы деградации аггрекана, расщепление

Коллагена. В низких концентрациях ИЛ-1 тормозит регенерацию матрикса. Но не только действие

Цитокинов регулирует нормальный метаболизм хряща: статические и длительные нагрузки угнетают синтез

Гликопротеидов и белка, а относительно кратковременные нагрузки могут стимулировать биосинтез

Матрикса. В норме процессы синтеза и разрушения этих веществ находятся в сбалансированном состоянии.

Под влиянием различных факторов, называемых в настоящее время факторами риска остеоартроза,

Наблюдается нарушение «биологического» условия нормального функционирования хряща. Развивается

Сдвиг процессов в сторону преобладания катаболиче-ских. Хондроциты начинают выделять повышенное

Количество «провоспалительных» цитокинов — ИЛ-1 и фактора некроза опухоли, что заставляет сами же

Хондроциты синтезировать протеолитические ферменты (протеиназы). Процесс этот универсален,

Независимо от того, какие факторы стимулировали синтез и секрецию этих веществ.

Протеолитические ферменты вызывают повышенную деградацию коллагена и протеогликанов

Хряща. В этих условиях проявляется компенсаторная высокая синтетическая активность хондроци-тов,

Направленная на восстановление убыли матрикса и протеогликанов. Последние, однако, являются

Неполноценными и нестабильными вследствие недостатка хондроитинсульфата, неспособны

Агрегироваться, в силу чего легко покидают коллагеновый матрикс, уменьшая его прочность. С другой

Стороны, хондроциты наряду с нормальным коллагеном II типа, начинают продуцировать аномальный

Короткий коллаген I типа, неспособный к образованию фибрилл. Повышенная синтетическая активность

Поиск по сайту: