Выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Вследствие

Этого тучные клетки сенсибилизируются, и при их достаточной активации начинается воспалительный

Ответ. Ключевыми эффекторными клетками воспалительной реакции являются также эозинофилы. Помимо

Тучных клеток и эозино-филов в воспалении также участвуют макрофаги, лимфоциты, а при тяжелых

Формах — и нейтрофилы. Все они вырабатывают широкий спектр преформированных или вновь

Генерированных медиаторов воспаления, которые действуют в дыхательных путях прямо и косвенно через

Нейрогенные механизмы.

Так, из тучных клеток высвобождаются гистамин, серотонин, гистамин, простагландины и

Лейкотриены, они являются важным источником нейтральных протеаз, прежде всего триптазы,

Обладающей широким спектром действия на субстраты протеинов.

Эозинофилы обладают широким спектром биологической активности, включая способность

Высвобождать токсические грануло-протеины, активные радикалы кислорода, эйкозаниды (сульфидо-

Пептидные лейкотриены), тромбоцит-активирующий фактор, многочисленные факторы роста. Активация

Эозинофилов с последующей продукцией и высвобождением медиаторов может быть вызвана как

Иммунными, так и неиммунными механизмами. В результате вызывается сокращение гладкой мускулатуры

Бронхов человека, увеличивается проницаемость капилляров и развивается гиперреактивность

Дыхательных путей. При этом выявляется прямая связь между активацией эозинофилов, тяжестью течения

Б А и гиперреактивностью дыхательных путей.

Тканевые макрофаги играют важную роль, как вспомогательные клетки, при хроническом

Воспалении. Они способны синтезировать медиаторы (активатор плазминогена, металлопротеиназы)

Которые повреждают экстрацеллюлярный матрикс. Макрофаги секретируют факторы роста, такие как

Фактор роста тромбоцитов, основной фактор роста фибробластов, что имеет значение для процессов

Ремоделирования дыхательных путей.

Нейтрофилы мигрируют в дыхательные пути в процессе поздней фазы воспаления и

Обнаруживаются в больших количествах у пациентов, перенесших тяжелое обострение бронхиальной

Астмы, или при аутопсии. Их роль в патогенезе бронхиальной астмы рассматривается в связи с тяжелой или

Фатальной астмой. Они высвобождают широкий спектр ферментов, включая протеазы (например,

эластазу), разновидности активного кислорода, цитокины и хемокины, такие как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОα.

Количество нейтрофилов в дыхательных путях больных с хроническими и тяжелыми формами

Поиск по сайту: