|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Что сопровождается разрушением указанных структур. Помимо разрушительного действия паннуса,Деструкция хряща и кости происходит вследствие активации матриксных металлопротеиназ, Вырабатываемых иммунокомпетентными и, возможно, синовиальными клетками, под действием ИЛ-1 и ФНОα, которые активируют остеокласты, вызывают локальную деминерализацию костей. Полагают, что Основная причина эрозий состоит в действии остеокластов, которые в большом количестве присутствуют в Этих местах. Результатом патологического процесса при РА является развитие костного анкилоза в Пораженном суставе, а значит, полная потеря функциональной его способности. Хронический синовит сопровождается выраженными изменениями синовиальной жидкости, Скорее характерными для острого воспаления. Например, нейтрофилов в ней больше, чем лимфоцитов. Причиной накопления клеток является действие лимфокинов, гистамина, простагландинов. Механизмы развития внесуставных проявлений и васкулита при РА связывают с гуморальными Иммунными нарушениями, отложением в стенке сосуда иммуноглобулинов и компонентов комплемента, а Также иммунных комплексов. Инициация васкулита связана с развитием, прежде всего эндоте-лиальной дисфункции, факторами которой при РА являются (Е. Л. Насонов и соавт., 1999): Депозиты IgM РФ, IgG РФ в стенке сосуда. Преобладание провоспалительных цитокинов (ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-8) над Антивоспалительными (ИЛ-10, ИЛ-1, др.). Антюндокардиальные антитела. Антинуклеарные цитоплазматические антитела. Антифосфолипидные антитела. Повреждение эндотелия и его дисфункция, по современным представлениям, лежат в основе Формирования атеротромбоза и атеросклероза сосудистой стенки. Понимание этих процессов в последние годы имело огромное значение, так как привело к Созданию принципиально новых лекарственных препаратов для лечения РА. В то же время создание Целостного представления о патогенезе РА и уточнение всех его закономерностей явится, по-видимому, Делом будущего. В МКБ-10 ревматоидный артрит классифицируется в рубриках М05 — М14. М05 — Серопозитивный ревматоидный артрит: М05.0 — Синдром Фелти. М05.1----v Ревматоидная болезнь легкого (J99.0*). М05.2 — Ревматоидный васкулит. М05.3 — + Ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем. М05.8 — Другие серопозитивные ревматоидные артриты. М05.9 — Серопозитивные ревматоидные артриты неуточненные. М06 — Другие ревматоидные артриты. В клинической практике используется следующая классификация РА: I. Клинико-анатомическая характеристика: Артрит, а) моноартрит — поражение одного сустава; б) олнгоартрит — поражение двух- Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |