|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
ИБС. Стенокардия
Ишемическая болезнь сердца — заболевание миокарда, в основе которого лежит несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой в результате атеросклеротического поражения одной или нескольких коронарных артерий с последующим сужением их просвета Эта патология относится к числу самых распространенных. Ожидается, что ишемическая болезнь сердца, являющаяся основной причиной смертности и пятой по значимости причиной заболеваний в мире, к 2020 году станет основной причиной, как смертности, так и заболеваемости во всемирном масштабе за счет роста ее распространенности в развивающихся странах. В России сердечнососудистые заболевания являются основными причинами преждевременной смерти населения страны и занимают в структуре общей смертности 46% у мужчин и 65% у женщин. Доля ИБС как причины смерти составила в 2002 году в России 27%. При этом максимальное увеличение смертности произошло в активных возрастных группах: 20-59 лет. Все это свидетельствует о широкой распространенности ИБС, продолжающемся росте заболеваемости инвалидизации и смертности среди больных ИБС. Как уже отмечалось, этиологическим фактором ИБС можно считать атеросклероз. В связи с этим, одним из синонимов этого заболевания стал термин коронарная болезнь сердца. Вместе с тем, доказать сам факт атеросклероза коронарных артерий невозможно без применения сложных инвазивных методов. Поэтому когда речь идет об уточнении причин заболевания у конкретного больного правильнее говорить о факторах риска. Под этим термином понимают биологические свойства организма, особенности поведения. Внешние воздействия и/или их взаимодействие, приводящие к увеличению возможности возникновения заболевания, его прогрессирования и неблагоприятного исхода. Их можно разделить на две группы: немодифицируемые и модифицируемые. К первым относят такие показатели, на которые невозможно повлиять при каких условиях. Прежде всего, это семейный анамнез раннего возникновения ИБС. Об этом можно говорить, когда у кровных родственников отмечается любая из клинических форм ишемической болезни в возрасте моложе 55 лет для мужчин и моложе 65 лет для женщин. Другой немодифицируемый фактор — это возраст мужчины старше 45 лет, а женщин — старше 55 лет. Отмечено, что мужчины в возрасте 40 лет умирают от ИБС в 6 раза чаще, чем женщины этого же возраста. При наступлении менопаузы частота развития ИБС среди женщин прогрессивно растет, сравниваясь с мужской. Влияние модифицируемых факторов риска может быть устранено или снижено. Давно доказана роль курения в развитии атеросклероза и роль его прекращения в качестве одного из наиболее эффективных путей снижения сосудистого риска. Частота коронарного атеросклероза среди курящих в 1,6 раза выше, чем у некурящих пациентов. К факторам риска также относится артериальная гипертония (уровень артериального давления > 140/90 мм рт. ст.). При этом проводимая гипотензивная терапия и достижение целевого артериального давления не исключает данный фактор. Доля пациентов с ишемической болезнью сердца среди гипертоников выше в 3 раза. Важная роль в патогенезе коронарной болезни сердца принадлежит атерогенным изменениям липидного состава плазмы крови. К ним относят увеличение общего холестерина (более 5 ммоль/л), холестерина ЛПНП (свыше 3 ммоль/л), триглицеридов (более 2 ммоль/л) и снижение холестерина ЛПВП (менее 1 ммоль/л). Доказано, что наличие нарушений липидного обмена увеличивает риск развития ИБС в четыре раза. С атерогенными дислипидемиями тесно коррелирует имеющееся у многих больных абдоминальное ожирение Его критериями служит увеличение объема талии более 102 см у мужчин и 88 см у женщин, а также индекс массы тела свыше 30. Риск развития ИБС увеличивается в 3 раза при наличии у пациента сахарного диабета (особенно 2 типа). У женщин увеличение риска может быть даже больше. В результате воздействия упомянутых факторов риска запускается целый комплекс патогенетических механизмов, приводящий к атеросклеротическому изменению коронарных артерий. Вследствие повышения проницаемости эндотелия происходит накопление липопротеидов в интиме за счет их связывания с компонентами межуточного вещества— протеогликанами. Поэтому самыми ранними проявлениями атеросклероза являются очаги липидной инфильтрации в виде полосок или пятен на внутренней поверхности артерий. Обнаружено, что по сравнению с плазмой крови в интиме снижено содержание антиоксидантов. Поэтому накапливающиеся липопро-теиды подвергаются более сильному окислению с образованием свободнорадикальных продуктов. Последние стимулируют выброс цитокинов клетками сосудистой стенки (ИЛ-1 и ФНОα). Под действием цитокинов и модифицированных липопротеидов, в частности лизолецитина, происходит стимуляция синтеза на поверхности эндотелия специфических рецепторов, получивших название молекул адгезии. Эти высокомолекулярные соединения по своей структуре близки к иммуноглобулинам. Наибольшего внимания заслуживают молекулы адгезии VCAM-1, ICAM-1 и Р- селектины. Экспрессия их увеличивается при местных расстройствах ламинарного кровотока, вызванных вазоспазмом. Синтез VCAM-1 тормозится таким вазодилатирующим агентом эндотелия, как оксид азота. Поэтому адекватная его продукция может служить фактором, сохраняющим низкий сосудистый тонус и препятствующим синтезу молекул адгезии. При наличии факторов риска, провоцирующих эндотелиальную дисфункцию, происходит увеличение образования молекул адгезии и связывание циркулирующих лейкоцитов с эндотелием. Этот процесс особенно активно протекает в местах ветвления сосудов, где создаются физиологические предпосылки для нарушения ламинарного кровотока. Затем адгезированные моноциты из просвета сосуда проникают в субэндотелиальное пространство, где дифференцируются в макрофаги. Макрофаги поглощают частицы липопротеинов низкой плотности и превращаются в пенистые клетки. Некоторые из пенистых клеток покидают стенку артериолы, препятствуя накоплению в них липопротеидов. Если же скорость накопления липидов превышает скорость их элиминации, то создаются предпосылки для образования атеросклеротической бляшки. В ходе фагоцитоза макрофаги выделяют уже упоминавшиеся цитокины ИЛ-1 и ФНОα, способствующие выработке тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов. Эти биологически активные вещества, вкупе с окислительно модифицированными липопротеидами, стимулируют миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму и их дальнейшую пролиферацию. В дальнейшем происходит усиление синтеза коллагена, рост фибробластов и образование соединительнотканной покрышки с образованием полноценной атеросклеротической бляшки — атеромы. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.) |