АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Желудочка

Читайте также:
  1. Гипертрофия правого желудочка.

Подводя итог описанию патогенеза ХОБЛ можно сказать, что на современном этапе

Расшифрованы достаточно тонкие его детали, однако не все еще окончательно ясно. Механизмы развития

Болезни многообразны, во многих своих компонентах они взаимно обусловливают и дополняют друг друга,

Образуя своеобразные «порочные круги», что и обусловливает неуклонное прогрессирование болезни.

Вторичная эмфизема легких развивается вследствие хронического воспаления, патогенез

Которого рассмотрен выше.

Ведущий эндогенный этиологический фактор первичной эмфиземы легких — генетически

обусловленный дефицит α1-антитрипсина. Это сывороточный белок, подавляющий активность

Протеолитических ферментов. Именно из дисбаланса в системе протеолиз/антипротеолиз исходит

Современная теория патогенеза первичной эмфиземы.

При любых воспалительных реакциях активность протеолитических ферментов возрастает

(центральное место отводится нейгрофильной эластазе), что требует ответного увеличения антипротеаз.

Этого в условиях недостатка α1-антитрипсина не происходит, результатом чего является разрушение

Стромы легкого вплоть до полной деструкции альвеолярных перегородок и образования панаци-нарной (т.е.

Поражающей весь ацинус сразу) эмфиземы. Определенное значение придается появлению в этих условиях

Аутоантигенов и соответствующих антител к ним, что способствует дальнейшему повреждению легочной

Ткани.

Имеет значение выраженность дефицита α1-антитрипсина, т.е. чем он больше, тем быстрее

Развивается первичная эмфизема и тем более она выражена.

Ведущим экзогенным фактором развития эмфиземы является курение, несколько меньшее

Значение придается промышленному загрязнению воздуха. Табачный дым обладает выраженными

Оксидантными свойствами, что приводит к дисбалансу в системе оксиданты/антиоксиданты, к

Оксидативному стрессу, повышению протеолитической активности альвеолярных макрофагов,

Нейтрофилов и усугублению дефицита антипротеаз.

Не следует забывать также об экспираторном коллапсе бронхиол, который развивается

Вследствие нарушения эластических свойств легочной ткани и повышения внутригрудного давления.

Не все механизмы развития эмфиземы еще расшифрованы, в настоящее время проводятся

Работы по их изучению.

Общность этиологических и патогенетических факторов обусловливает чрезвычайно частое

Сочетание хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких, что и послужило причиной


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)