Гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертония)— хронически

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертония) — хронически

притекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертонии,

не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления

обусловлено известными (во многих случаях устраняемыми) причинами.

Артериальная гипертония — самый распространенный в мире сердечно-сосудистый синдром.

Под ней понимают состояние, при котором отмечается стабильное повышение систолического

артериального давления более 140 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления более 90 мм

рт. ст. При этом речь идет о лицах, не получавших ранее гипотензивную терапию, а само измерение

артериального давления должно быть произведено двукратно с интервалом не менее одной недели.

Распространенность этого состояния достаточно высока. В соответствии со статистикой ВОЗ.

из 6 миллиардов жителей земли около 20% страдают повышенным артериальным давлением.

Эпидемиологические исследования, проведенные в различных регионах России в течение последних 20

лет. подтверждают тот факт, что артериальная гипертония является одним из самых распространенных

заболеваний, составляя примерно 36-44% во взрослой популяции. В старших возрастных группах доля

гипертоников увеличивается, достигая 60-80% среди лиц пожилого возраста. При этом число пациентов со

второй и третьей степенью повышения артериального давления составляет 55%.

Следует отметить, что информированность населения о наличии артериальной гипертонии

составляет примерно 50%. причем, только половина пациентов, знающих о наличии у них повышенного

артериального давления, получают лечение. Эффективно же лечатся не более 14% всех гипертоников.

В 90-95% всех случаев причиной повышенного кровяного давления является гипертоническая

болезнь. У остальных больных тщательном клинико-инсгрументальном обследовании можно

диагностировать разнообразные вторичные (симптоматические) гипертонии. Как правило, это повышение

артериального давления вызвано патологией почек или надпочечников.

Следовательно, когда речь идет об артериальной гипертонии большинстве случаев под эти

подразумевается гипертоническая болезнь. Впервые этот термин был предложен выдающимся Российским

кардиологом Г. Ф. Лангом. Им же было дано и вышеприведенное определение этого заболевания,

актуальное и в наши дни.

В регуляции уровня артериального давления принимают участие множество физиологических

механизмов, и их дисбаланс может и рать важную роль в развитии артериальной гипертонии. Поэтому при

обсуждении вопроса об этиологии гипертонической болезни бывает трудно, а иногда и невозможно

выявить единую причин развития патолопгческого процесса. Надо отмстить, что это характерно для всех

эссенциальных заболеваний, к каковым и относится гипертоническая болезнь. Поэтому правильнее

говорить о совокупности этиологических факторов или, если быть точнее, факторов риска. Кроме того,

относительный вклад их может быть различным у каждого пациента.

К наиболее изученным факторам риска относят избыточное потребление поваренной соли,

ожирение, повышение активности ренин-ангиотензии-альдостероновой и симпатической систем. Вес

большее внимание уделяют такому состоянию как инсулииорезистентность — состояние, при котором

отмечается нарушение чувствительности тканей к инсулину. В результате этого компенсаторно

повышается продукция инсулина и его содержание в крови. Это явление получило название

гиперинсулинизма.

В последние годы оценена роль генетической предрасположенности, эндотелиальной

дисфункции (выражающейся изменениями уровня эндотслина и оксида азота), низкого веса при рождении

и характера внутриутробного питания, нейрососудистых аномалий.

Прежде чем перейти к патогенезу гипертонической болезни, необходимо рассмотреть вопрос о

механизмах регуляции артериального давления. Его уровень у здорового человека определяется

соотношением между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением. В регуляции

последнего основную роль играют не крупные артерии или капилляры, а состояние мелких артериол, в

стенке которых содержится слой гладкомышечных клеток. Их сокращение обусловлено повышением

уровня ионизированного кальция в цитоплазме. Можно предполагать, что на ранних стадиях

гипертонической болезни периферическое сопротивление не повышено, а артериальная гипертония связана

с нарастанием сердечного выброса вследствие симпатической активации. Последующее увеличение

сосудистого сопротивления может развиваться в качестве ответной компенсаторной реакции для

предотвращения прямого повреждающего действия повышенного артериального давления на эндотелий

капилляров.

Длительное сокращение гладкомышечных клеток приводит к структурным изменениям,

проявляющимся в виде утолщения стенки артериол, возможно в результате повышения уровня

ангиотензина II, что приводит к необратимому повышению ОПСС.

Стимуляция симпатической системы вызывает как вазоконтрикцию, так и вазодилатацию,

принимая важное участие в поддержании нормального уровня артериального давления. Кроме того, она

опосредует краткосрочные колебания АД в ответ на стресс или физическую нагрузку. Учитывая

многостороннее действие катехоламинов (адреналина и норадреналина), прямая роль их повышения в

этиологии гипертонической болезни до конца не определена. Возможно, что развитие артериальной

гипертонии определяется взаимоотношением симпатической системы с РААС, а также другими факторами

риска, такими как натрий, объем циркулирующей крови и ряд других гормонов.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система может служить примером наиболее значимого

нейрогуморального фактора, контролирующего уровень артериального давления. Ренин секретируется

юкстагломерулярным аппаратом почечных клубочков в ответ на снижение почечного кровотока и

уменьшение содержания хлорида натрия в крови. Кроме того, выработка ренина стимулируется

катехоламинами при симпатической активации. Ренин представляет собой протеазу, под воздействием

которой происходит превращение синтезируемого в печени а-глобулина ангиотензиногена в декапептид

ангиотензин I — физиологически неактивную субстанцию. Она в свою очередь быстро преобразуется в

активную форму (ангиотензин II).

Процесс это происходит в легких и других органах при участии ангиотензин-превращающего

фермента.

Являясь мощным вазоконстрикторным агентом, ангиотензин II вызывает повышение

артериального давления. Кроме того, он стимулирует высвобождение альдостерона в коре надпочечников,

что в еще большей степени увеличивает АД в результате задержки натрия и воды. Можно предположить,

что циркуляторная РААС не связана напрямую с повышением артериального давления при

гипертонической болезни. Например, у многих пациентов с эссенци-альной гипертонией отмечается

низкий уровень ренина и ангиотен-зина II (в частности у пожилых пациентов и лиц черной расы). Этим

также можно объяснить отсутствие эффекта некоторых препаратов, воздействующих на РААС. В

настоящее время доказана роль тканевой ренин-ангиотензиновой системы (эпикринной и паракринной),

принимающей важное участие в контроле АД и регулировании местного кровотока. Ее наличие

подтверждено в почках, сердце и артериальной стенке.

С РААС тесно связан сильный вазодилатирующий агент бради-кинин, который также

разрушается под воздействием ангиотензин-превращающего фермента.

Эндотелий сосудов играет существенную роль в регуляции тонуса сосуда путем синтеза

большого числа вазоактивных субстанций. Прежде всего, это обладающий вазодилатирующими

свойствами оксид азота и вазоконстрикторный пептид эндотелии. Оксид азота синтезируется ферментом

NO-синтазой в эндотелии венул и арте-риол, диффундирует в мышечный слой, вызывая вазодилатацию;

кроме того, оксид азота является ангиопротекторным и антипроли-феративным веществом. Эндотелии —-

мощный местный вазоконстрикторный фактор, способный приводить к натрийзависимому подъему

артериального давления; в противоположность оксиду азота, он является также и протромботическим и

пролиферативным фактором. При АГ возникает дисбаланс между продукцией вазоди-латирующих и

вазоконстрикторных факторов, что свидетельствует о возникновении эндотелиальной дисфункции,

которая, по современным представлениям, является ключевым звеном патогенеза гипертонической

болезни. Дисфункция эндотелия играет мощную роль в процессах ремоделирования сосудистой стенки,

поскольку под влиянием вазоконстрикторных факторов происходит утолщение средней оболочки сосудов,

уменьшение просвета и увеличение гладкомышечного матрикса. Увеличение массы гладкомышечных

клеток повышает степень вазоконстрикции вследствие влияния нейрогормонов, приводит к росту общего

периферического сопротивления и, таким образом, способствует стабилизации и усугублению АГ.

Утолщение сосудистой стенки, ее лейкоцитарное пропитывание предрасполагают к развитию и

прогрессированию атеросклероза. Поэтому коррекция эндотелиальной дисфункции может служить одной

из основных терапевтических целей в профилактике осложнений АГ. К сожалению, имеющиеся данные

показывают, что эндотелиальная дисфункция является во многом необратимой при стабилизации АГ.

Что же происходит с этими системами регуляции сосудистого тонуса у пациента с

гипертонической болезнью?

Начальным этапом является повышение активности симпато-адреналовой системы вследствие

стрессовых воздействий, при этом у гиперинсулиновых пациентов отмечается более выраженная

симпатическая активация. Последующая стимуляция рецепторов миокарда приводит к

развитию положительных ино - и хронотропного эффектов. Стимуляция а - рецепторов сосудов, кроме

того, приводит к вазоконстрикции и эндотелиальной дисфункции. Все это способствует повышению

артериального давления. При этом следует отметить, что все это происходит на фоне повышения

содержания натрия в сосудистой стенке. Это может быть связано с генетически обусловленными

дефектами транспорта ионов через клеточную мембрану. Кроме того, имеющаяся у ряда больных

гиперинсулинемия способствует задержке натрия в почках. В условиях избыточного накопления натрия

отмечается повышенная чувствительность сосудистой стенке к вазоспазму. Пониженная активность

депрессорных систем приводит к тому, что периоды подъема АД становятся более все более

продолжительными. Происходит неизбежное формирование порочного круга в виде длительной

симпатической активации, так как стимуляция сердечной деятельности направлена на преодоление

повышенного периферического сосудистого сопротивления.

Длительная адренергическая стимуляция сопровождается пролиферацией кардиомиоцитов и

гладкомышечных клеток сосудов. Первый из этих эффектов ведет к гипертрофии левого желудочка, а

второй — к ремоделированию артериол, что сопровождается стабилизацией гипертонии. Дополнительным

фактором, стимулирующим клеточную пролиферацию, является инсулинорезистентность.

Наконец, стимуляция pi-рецепторов ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой

системы вследствие повышения выработки ренина юкстагломерулярным аппаратом почек. В результате

артериальное давление закрепляется на еще более высоком уровне. Избыточная выработка альдостерона

сопровождается еще более выраженной задержкой натрия и воды. Накопление ангиотензина II приводит к

еще большему ремоделированию.

Патоморфологическая картина при гипертонической болезни определяется ее стадией и

характером осложнений. Изменения миокарда характеризуются развитием концентрической гипертрофии

левого желудочка. По мере прогрессирования заболевания происходит его дилатация с истончением

стенки.

Отмечается утолщение мышечного слоя мелких артерий. Сосудистые изменения

характеризуются гиалинозом артерий, артерио-лосклерозом и фибриноидным некрозом. В артериях

эластического типа отмечается развитие атеросклероза.

Почки при макроскопическом исследовании плотные, уменьшены в размере, имеют зернистую

поверхность. Микроскопически наблюдается склероз приносящих и выносящих артериол и клубочковых

капилляров с развитием первично сморщенной почки.

Классификация заболеваний, характеризующихся повышенным кровяным давлением,

приводится в рубриках I 10 —I15 по МКБ-10.

I10 — эссенциальная (первичная) гипертония без поражения органов.

I11 — гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца:

I11.0 — гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца с застойной

сердечной недостаточностью. 111.9 — гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца

без (застойной) сердечной недостаточности. 112— гипертоническая болезнь с преимущественным

поражением почек:

I12.0 — гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек с почечной

недостаточностью.

I12.9— гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек без почечной

недостаточности. ИЗ— гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек:

I13.0— гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с

(застойной) сердечной недостаточностью.

I13.1 — гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек с почечной

недостаточностью.

113.2— гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с

(застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью.

I13.9— гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек

неуточненная.

Прежде чем перейти подробнее к вопросам клинической классификации следует отметить, что

необходимо четко разделять классификацию артериальной гипертонии как таковой и собственно

гипертонической болезни.

Выделяют следующие уровни артериального давления, указанные в таблице 1.

Видно, что в последние годы произошел переход к ужесточению границ нормы артериального

давления. У многих еще на памяти цифры АД 160/95 ммрт. ст., которые оценивались как нормальные в

течение длительного времени. Выделение изолированной систолической гипертонии обусловлено тем, что

многоцентровыми исследованиями доказана роль именно систолическою АД как ведущего фактора риска

сосудистых осложнений гипертонической болезни. Однако до сих пор среди больных и, к сожалению

врачей, бытует легенда о так называемом «сердечном» давлении, по которым подразумевается уровень

диастолического артериального давления. Ошибочно полагают, что именно эти цифры имеют более

существенное значение.

Вместе с тем, использование одной только классификации артериального давления по его

уровню не может полностью удовлетворить врача. Для одного пациента даже тяжелая гипертония

обходится без существенных последствий, тогда как для другого уже незначительные цифры АД могут

привести к таким серьезным осложнениям, как инфаркт и инсульт. Поэтому в настоящее время

распространен подход к оценке риска, которым чревато повышение артериального давления для

конкретного больного.

Для его оценки принято, прежде всего, выделение факторов риска, которые имеются у каждого

пациента. Кроме того, надо уточнить степень поражения основных органов-мишеней, таких как сердце,

головной мозг и сосуды. Необходимо также выявить наличие сопутствующих (ассоциированных)

клинических состояний, которые могут быть осложнением артериальной гипертонии (ишемическая

болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения и т.п.). При этом сахарный диабет выделен в

самостоятельную категорию, как сопоставимый и равный по степени влияния с ишемической болезнью

сердца на сердечнососудистую систему риск.

Подробная характеристика, учитываемых при оценке риска параметров приведена в таблице 2.

Принято выделять 4 категории риска, под которыми подразумевают вероятность развития в

ближайшие 10 лет тяжелых сердечнососудистых осложнений (инфаркт, инсульт и т. д.).

При низком риске эта вероятность менее 15%, при среднем — 15-20%, при высоком — 20-30%,

а очень высоком — более 30%.

Чтобы оценить степень риска у пациента, надо сопоставить его цифры артериального давления

с оцениваемыми по таблице 2 факторами.

Незначительный риск характерен для пациентов с высоким нормальным артериальным

давлением при отсутствии других факторов риска.

Низкий риск отмечается у этой же группы, но уже при наличии 1-2 других факторов риска.

Кроме того, низкий риск характерен для пациентов с АГ 1 степени при отсутствии факторов риска.

Средний риск наблюдается при наличии 1-2 факторов риска у пациентов с АГ 1-2 степени, а

также при АГ 2 степени без факторов риска.

Высокий риск регистрируется при АГ 3 степени в отсутствии факторов риска, а также при

наличии 3 и более факторов риска или же поражения органов мишеней у пациентов с высоким нормальным

давлением и АГ 1-2 степени.

Наконец, очень высокий риск отмечается при всех сочетаниях артериальной гипертонии

(включая высокое нормальное давление) с сахарным диабетом или ассоциированными клиническими

состояниями. Кроме того, очень высокий риск имеется у всех пациентов с АГ 3 степени (исключая

пациентов без всяких факторов риска).

Все вышеуказанные классификации распространяются как на гипертоническую болезнь, так и

на артериальную гипертонию любой природы. Между тем, собственно гипертоническая болезнь еще

подразделяется на стадии.

При этом степень повышения артериального давления не имеет значения, роль играют наличие

поражения органов мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Гипертоническая болезнь 1 стадии — выставляется при отсутствии любого изменения в

органах мишенях.

Гипертоническая болезнь 2 стадии — характеризуется н&1ичи-ем любых изменений в

органах мишенях (а не только гипертрофии левого желудочка).

Гипертоническая болезнь 3 стадии — наличие ассоциированных клинических состояний.

Клиническая картина при гипертонической болезни складывается, прежде всего, из проявлений

самого повышения артериального давления. Больные жалуются на головную боль, локализующуюся в

теменной и затылочной области, возникающую по утрам или после эмоциональной и физической нагрузки.

Интенсивность ее, как правило, незначительная, иногда это просто чувство тяжести в голове. Отмечаются

головокружение, мелькание мушек перед глазами, снижение работоспособности, чувство усталости и

разбитости по утрам, нарушение ночного сна. Возможны ощущения легкой тошноты. В ряде случаев

отмечаются неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, колющие или давящие боли. На

ранних стадиях указанная симптоматика появляется лишь при повышенном артериальном давлении. По

мере прогрессирования заболевания начинают преобладать жалобы, связанные с поражением

соответствующего органа мишени. Может развиться клиника стенокардии, хронической сердечной

недостаточности, нарушений мозгового кровообращения.

Объективное обследование при не осложненной гипертонической болезни не выявляет

специфических признаков, а лишь позволяет выявить данные, связанные с повышением артериального

давления. Возможно появление гиперемии лица, пульс напряженный, трудно сжимаемый, отмечается

тахикардия. На фоне повышенного АД отмечаются ослабление первого тона и акцент II тона на аорте,

которые могут исчезать при нормализации давления. По мере стабилизации гипертонии и развитии

гипертрофии левого желудочка выявляются усиление верхушечного толчка, отклонение границ

относительной тупости сердца влево, глухость тонов сердца. Акцент второго тона на аорте становится

постоянным.

Особо следует выделить злокачественную артериальную гипертонию. Под этим понимается

состояние крайне высокого артериального давления (обычно диастолическое АД превышает

120 мм рт. ст.) с развитием выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, что ведет к ишемии

тканей и нарушению функции органов. В развитии злокачественной гипертонии принимает участие

активация множества гормональных систем, что приводит к увеличению натрийуреза, гиповолемии, а

также повреждению эндотелия и пролиферации гладкомышечных клеток интимы. Все эти изменения

сопровождается дальнейшим выбросом вазоконстрикторов и еще большему повышению АД.

Синдром злокачественной артериальной гипертонии обычно проявляется прогрессированием

почечной недостаточности, снижением зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС, изменениями

реологических свойств крови вплоть до ДВС-синдрома, гемолитической анемии.

Дополнительные исследования проводятся для оценки сопутствующих факторов риска и

поражения «органов-мишеней». Они обязательны в тех случаях, когда их оценка может повлиять на

тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к изменению уровня риска. Фактически они

должны проводиться у каждого больного, так как снижение сосудистого риска является в настоящее время

главной терапевтической задачей.

К этим обследованиям относят определение полного липидного спектра, уровня глюкозы в

крови, выявление микроальбуминурии и протеинурии. Для исключения гипертрофии левого желудочка

проводится электрокардиографическое исследование. Что касается эхо-кардиографии, то хотя она и

является наиболее точным методом диагностики левожелудочковой гипертрофии, применение ее

ограничено относительной недоступностью метода в связи с большой распространенностью артериальной

гипертонии. Исследование показано только тогда, когда увеличение левого желудочка не выявляется на

ЭКГ, а ее диагностика может повлиять на решение вопроса о назначении терапии.

При выявлении ассоциированных клинических состояний обследование пациента проводят

согласно стандартам, принятым для соответствующего клинического состояния.

Особо следует остановиться на таком методе обследования, как суточное мониторирование

артериального давления. Оно обеспечивает получение важной информации о состоянии механизмов

сердечнососудистой регуляции, в частности, выявляет суточную вариабельность АД, ночную гипотонию и

гипертонию, динамику АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. Данные 24-х

часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. Они

позволяют полностью исключить так называемую гипертонию «белого халата» у ряда впечатлительных

пациентов, когда подъемы АД носят стрессовый характер и связаны с его измерением в условиях лечебного

учреждения. Мониторирование проводят с интервалами 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период

сна. Отсутствие ночного снижения АД или наличие чрезмерного его снижения должны привлечь внимание

врача, т.к. такие состояния увеличивают риск органных поражений.

Диагностическая тактика при обследовании пациента с впервые выявленным повышением

артериального давления, должна, в первую очередь, способствовать решению трех главных задач:

1. Страдает ли больной эссенциальной или симптоматической гипертонией?

2. Имеется ли поражение органов мишеней, и в какой степени оно выражено?

3. Имеются ли другие (помимо АД) сердечнососудистые факторы риска?

Необходимость ответить на эти вопросы и обусловливает основную программу

диагностического поиска, которая включает в себя.

1. Анамнез заболевания, семейный анамнез, выявление факторов риска.

2. Полное клиническое обследование больного для выявления ПОМ и АКС.

3. Лабораторное обследование: определение протеинурии и микроальбуминурии; уровня

калия, креатинина, глюкозы, холестерина и его фракций.

4. ЭКГ.

5. ЭхоКГ по показаниям для исключения симптоматической гипертонии или определения

ПОМ.

6. Суточное мониторирование АД (хотя бы раз в жизни!!!).

У пациента с впервые выявленной артериальной гипертонией необходим тщательный сбор

анамнеза, следует оценить длительность существования АГ и уровни повышения АД в анамнезе, а также

результаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе

гипертонических кризов. Необходимо уточнить симптоматику заболеваний, идущих «рука об руку» с

гипертонической болезнью, таких как ИБС, сахарный диабет, сердечная недостаточность. Внимание

следует обратить на симптомы заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, подагры,

заболеваний почек.

Существенное значение имеет образ жизни гипертоника. Это включает потребление жирной

пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности,

личностные и психологические особенности. Надо оценить факторы окружающей среды, которые могли бы

влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на

работе и в семье, уровень образования, семейный анамнез АГ и сосудистых заболеваний.

Кроме того, следует определить наличие или отсутствие признаков ожирения, таких как объем

талии и индекс массы тела.

Наконец следует провести все дополнительные исследования, указанные выше. Если на данном

этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер АГ, и имеющихся данных

достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом

обследование может быть закончено.

Осложнения гипертонической болезни можно разделить на две группы. Прежде всего, это

ассоциированные клинические состояния, для которых АГ служит фоновым заболеванием. К главным из

них можно отнести инфаркт миокарда, инсульт, сердечную недостаточность. Их профилактика, по сути, и

является стратегической целью терапии ГБ, а лечение рассматривается в соответствующих разделах.

К другой группе можно отнести неотложные состояния — гипертонические кризы, то есть

быстрое и внезапное повышение артериального давления, требующее таких же оперативных мероприятий

по его снижению. Следует отметить, что гипертонические кризы можно отнести к разряду осложнений,

которых не должно быть в принципе, поскольку их развитие свидетельствует о неадекватности базисной

терапии гипертонической болезни. Такой подход полностью правомерен, учитывая широкий арсенал

средств для гипотензивной терапии, имеющихся в распоряжении врачей.

Выделяют два типа гипертонических кризов. Патогенетической основой кризов первого

типа является быстрое повышение артериального давления вследствие внезапного увеличение сердечного

выброса на фоне незначительных изменений сосудистого сопротивления. Поэтому их еще называют

гиперкинетическими. Для этих кризов характерна выраженная вегетативная симптоматика. Отмечается

резкая головная боль в теменной и затылочной области, тошнота, рвота, дрожь во всем теле. Лицо пациента

плеторично, кожа покрыта потом. Артериальное давление повышается внезапно до больших цифр, более

200/110 мм рт. ст., причем в большей степени нарастает систолическое АД. Наблюдается тахикардия,

выражен акцент II тона на аорте. Длится этот криз от нескольких минут, до нескольких часов.

Кризы второго типа возникают из-за повышения периферического сосудистого сопротивления.

Как правило, в их основе лежит постепенное повышение уровня натрия в сосудистой стенке. Сердечный

выброс существенно не изменяется. Эти кризы еще называют гипо-/эукинетическими. Давление нарастает

медленно, в течение нескольких дней. Отмечается выраженная мозговая симптоматика, иногда с

проявлениями очаговых изменений. Часто боли ангинозного характера («гемодинамическая стенокардия»).

Возможно появление приступов сердечной астмы. Преимущественно повышается диастолическое АД,

выраженной тахикардии нет. Кризы второго типа нередко осложняются развитием инфаркта или инсульта.

Поиск по сайту: