Способствуют возникновению воспалительной реакции, активируя комплемент, с выработкой

Провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли, интерлейкинов 1, 2, 6, 8 и др. Последние

Вызывают миграцию нейтрофилов, моноцитов, тучных клеток в очаг воспаления. Результатом

Дегрануляции этих клеток в результате воспалительного процесса является высвобождение кининов,

Простагландинов, которые также поддерживают воспаление.

Таким образом, в основе патогенеза СКВ лежит выработка огромного количества антител,

Образование иммунных комплексов, приводящих, прежде всего к развитию васкулита мелких сосудов.

Последний лежит в основе поражения органов и систем при этом заболевании. Главная роль в развитии

Органных нарушений отводится ДНК-содержащим комплексам. Обнаружены при СКВ и другие ЦИК,

содержание антитела к РНК, RO-антигенам, но их патогенность не доказана.

Патологическая анатомия при СКВ характеризуется следующими основными видами

Гистологических изменений в органах и тканях: фибриноидные изменения, гематоксилиновые тельца,

Сосудистые изменения и склероз.

В основе СКВ лежит поражение сосудов, в интиме которых развиваются фибриноидные

Изменения— появление бесклеточного материала с выраженной эозинофилией в форме нитей, внешне

Напоминающих фибрин, по-видимому, связанного с поражение основного вещества соединительной ткани

Вследствие отложения белков плазмы. Вокруг формируются слабо выраженные воспалительные

Инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток. Фибриноидные изменения в значительной степени

Суживают просвет сосуда.

Другим характерным признаком являются очаги базофильного материала — гематоксилиновые

Тельца, состоящие из ДНК, высвобождаемой из ядер, поврежденных антителами. В результате хронической

Воспалительной реакции вокруг отложений фибрина наблюдается утолщение коллагеновых волокон,

Увеличивается количество фибробластов, разрастается соединительная ткань. Возникает феномен

«луковичной шелухи»— признак, почти патогномоничный для СКВ. Отмечается утолщение эндотелия

Сосудов. Аналогичные изменения развиваются в сердце, почках, коже, серозных оболочках.

В сердце развивается поражение всех трех оболочек— пери-, мио- и эндокарда: отложение

Фибриноида сопровождается воспалительными изменениями. Развивается очаговый миокардит. На

Эндокарде появляются вегетации, обычно на створках клапанов, особенно митрального, внешне похожие на

Вегетации при инфекционном эндокардите. Это бородавчатый эндокардит Либмана—Сакса.

Поиск по сайту: