Клетки к пролиферации и активной выработке иммуноглобулинов. Однако пока вирусологические

Исследования не подтвердили прямую этиологическую связь вирусной инфекции и РА. Каковы бы ни были

Предположения об инфекции, она должна быть распространена повсеместно, как РА.

Но какие бы предположения об этиологии не делались, есть веские основания полагать, что

Потенциальный этиологический фактор вероятнее всего принимает не прямое, а опосредованное участие в

Развитии болезни, по-видимому, путем активации иммунопатологического процесса за счет «молекулярной

Мимикрии» или каких-либо других неизвестных механизмов.

Краеугольным камнем для представлений о РА как иммунном заболевании послужило

Открытие в 1948 году ревматоидного фактора, оказавшегося аутоантителом к собственным

Иммуноглобулинам G. В последующем эта концепция развивалась, но и на сегодняшний день этот вопрос

Находится в стадии тщательного изучения, поскольку РА — чрезвычайно гетерогенное заболевание, основу

Патогенеза которого составляет сложное сочетание генетически детерминированных и приобретенных

Дефектов нормальных иммуно-регулятор-ных механизмов, обеспечивающих патологическую активацию

Иммунной системы на потенциально патогенные, а нередко и физиологические стимулы.

Основу патогенеза ревматоидного артрита составляет хроническое воспаление синовиальной

оболочки суставов, развитие и про-грессирование которого связано с активацией CD4+ Т-лимфоцитов,

Индуцированных различными стимулами. В полости сустава происходит формирование как бы

«эктопического» лимфоидного органа, клетки которого запускают синтез аутоантител к собственным IgG,

К цитрулинированным петидам, глюкозо-6-фосфат изомеразе, к компонентам синовиальной оболочки.

Взаимодействие иммуноком-петентных клеток друг с другом и с другими клетками реализуется за счет

Продукции ими цитокинов, наибольшее значение среди которых имеет иммунорегулирующий у-

Интерферон, усиливающий продукцию «провоспалительных цитокинов» — ФНОос, ИЛ-1, 6, 8. Эти

Вещества являются первичными стимулами к пролиферации синовиальных клеток. Аутоантитела наряду с

Активированными Т-лимфоцитами еще больше усиливают воспалительную реакцию в синовиальной

Оболочке суставов, которая превращается в богато васкуляризированную грануляционную ткань,

Называемую паннусом; последний ведет себя весьма «агрессивно», инициируя местные деструктивные

Процессы за счет прорастания между коллаге-новыми волокнами хряща сустава, в субхондральную кость,

Поиск по сайту: