|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
III Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические)Наследственные гемолитические анемии: • Связанные с нарушение мембраны эритроцитов: эритроцитопа-тии (микросфероцитоз, болезнь Минковского—Шоффара) • Связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов: энзимопатии • Связанные с нарушением структуры и синтеза НЬ (талласемия, серповидноклеточная анемия) Приобретенные гемолитические анемии: • Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител: изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные • Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны, в результате соматической мутации (болезнь Мар-киафавы—Микели) • Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов: маршевая (в сосудах стопы), при наличии искусственного клапана сердца • Гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов • Гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (плазмодии малярии) Анемии при ДВС-синдроме. В зависимости от диаметра эритроцита анемии могут быть: • Микроцитарными • Нормоцитарными • Макроцитарными По содержанию гемоглобина крови определяют степень тяжести анемии: • Легкие 90-119 г/л • Средней степени 70-89 г/л • Тяжелые 40-74 г/л • Крайне тяжелые < 40 г/л По степени регенерации (способность костного мозга к продукции новых эритроцитов) различают: • Гиперрегенераторные - ретикулоцитов > 10% • Гипорегенераторные - ретикулоцитов < 5% По типу кроветворения выделяют: • Анемии с эритробластическим типом кроветворения • Анемии с мегалобластичесим типом кроветворения По величине цветового показателя различают: • Нормохромные 0,8-1,0 • Гипохромные < 0,8 • Гиперхромные > 1,0 Удельный вес различных видов анемий неодинаков. Самым распространенным анемическим синдромом, составляющим приблизительно до 80% всех анемий, является железодефицитная анемия. Чаще она встречается у женщин. По сводным статистическим данным разных стран железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста. У 20-25% женщин диагностируется скрытый дефицит железа в тканях, что является пред-стадией железодефицитной анемии (латентная анемия, «анемия без анемии»), характеризующейся уменьшением содержания железа в запасах и сыворотке крови 99 при нормальных показателях гемоглобина, повышением железосвязывающей способности сыворотки, наличием тканевых проявлений. Среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%. Железодефицитная анемия — клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа, развивающийся на фоне различных патологических процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении. Среди этиологических факторов железодефицитной анемии основную роль играет хроническая кровопотеря. Причины ее многообразны, поэтому следует выделить основные и наиболее часто встречающиеся. Гиперполименорея. У женщин при железодефицитной анемии необходим тщательный расспрос о менструальных кровотечениях (длительность, количество теряемой крови). О гиперполименорее говорят при длительности месячных более 5 дней, цикле меньше 26 дней и выделении крови со сгустками более суток. В среднем при нормальных месячных теряется 30 мл крови, т.е. 15 мг железа. Критической зоной считается уровень 40-60 мл, при потере более 60 мл «медленно, но верно» развивается дефицит железа. Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта - самая частая причина железодефицитной анемии у мужчин. Необходимо исключить такие заболевания, как стоматит, гингивит, эрозивный эзофагит, язвенная болезнь, опухоль желудка, варикозное расширение вен пищевода, неспецифический язвенный колит, опухоль кишечника, болезнь Крона, геморрой. Другие кровопотери - легочные (бронхоэктазы, рак), с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря), хронический гемодиализ, невидимые или незначительные кровопотери (кровотечение из слизистых, на которые часто не обращают внимания, например, при болезни Рандю—Ослера). К развитию железодефицитной анемии могут приводить ятро-генные кровопотери в виде частых повторных заборов крови для исследования, кровопускание у больных с эритремией или эритроцитозом, использование пиявок с лечебной целью. Донорство у 12% мужчин и у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда - главным образом у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) - провоцирует развитие железодефицитной анемии. При сдаче 500 мл крови теряется 250 мл железа (5-6% всего железа организма). Потребность в железе у доноров составляет 3-4 мг/сутки у мужчин и 4-5 мг у женщин. Бесплатный обед, получаемый донорами, не может компенсировать потерю. После каждой сдачи необходимо несколько дней принимать препараты железа. Женщины не должны сдавать кровь чаще, чем 2 раза в год. При обнаружении дефицита железа у донора сдачу крови следует прекратить и в течение 2-3 месяцев, провести терапию препаратами железа в дозе 100-120 мг/сутки. Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть повышенная потребность в железе, что наблюдается в ряде случаев. Прежде всего, это беременность и период лактации. Требуется примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0,5 мг железа в день поступает в молоко. Анемия подростков в период полового созревания (ювенильный хлороз) связана с усиленным ростом тела и повышением потребности организма в железе. При хронической инфекции (туберкулез, ХОБЛ и др.) отмечается повышенный расход железа в очаге воспаления. При глистной инвазии паразиты активно потребляют железо, снижая его поступление в организм хозяина. Так, например, взрослые особи анкилостомы, обитающие в проксимальном отделе тонкой кишки, живут до 5-6 лет и питаются кровью (каждый экземпляр потребляет около 0,3 мл крови в сутки). В некоторых случаях дефициту железа могут способствовать занятия спортом. Имеют значение повышенная потребность в железе при больших физических нагрузках, особенно в сочетании с недостаточным питанием, рост мышечной массы, увеличение потери железа с потом. Исследования показали, что у лыжников неделя интенсивных тренировок (по 50-60 км пробега в сутки) приводит к снижению гемоглобина и к полной мобилизации железа из депо. В связи с этим, спортсменам в период интенсивных тренировок рекомендуется двухнедельный прием препаратов железа. Железодефицитная анемия может также развиваться при нарушении его поступления в организм. Прежде всего, это может быть связано с недостаточным поступлением железа с пищевыми продуктами. Подобные нарушения могут иметь значение у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, вегетарианцев, больных с психической анорексией. Железодефицитная анемия может развиваться вследствие нарушения всасывания поступающего с пищей железа. Железо, поступающее с пищей преимущественно в форме трехвалентного 100 железа, всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки только после перехода его в двухвалентное состояние. Факторы, оказывающие существенное влияние на всасывание железа: 1) содержание соляной кислоты в желудочном соке; 2) сок двенадцатиперстной кишки; 3) наличие витамина С как стабилизирующего фактора двухвалентного железа; 4) скорость прохождения пищевого химуса по тонкой кишке, где происходит всасывание; 5) потребность в железе, так как оказывается, что в организме, бедном железом, его всасывание больше, чем в организме, насыщенном железом. Учитывая вышесказанное, можно выделить основные группы заболеваний и синдромов, приводящих к железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания железа: • Энтериты; • Резекция тонкого кишечника; • Синдром нарушенного всасывания; • Синдром «слепой кишки». К железодефицитной анемии может также приводить нарушение транспорта железа (врожденная антрансферринемия, появление антител к трансферрину, потеря трансферрина при нефротическом синдроме). Врожденный дефицит железа возможен при наличии железодефицитной анемии у матери во время беременности. Снижение содержания жизненно необходимых металлов, например, меди, приводит к нарушению транспорта и депонирования железа. Патогенетической сутью при всех вышеуказанных состояниях является нарушение нормального обмена железа. Железо - жизненно важный для человека микроэлемент, входит в состав гемоглобина, миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Для понимания сущности желе-зодефицитных анемий необходимо иметь представление об обмене железа в организме. Обмен железа в организме включает следующие процессы: обработка желудочным соком, всасывание в тонком кишечнике, связь с трансферрином и транспорт к тканям, утилизация и депонирование, экскреция и потеря. В организме взрослого человека содержится 4,5-5 грамм железа. Большая его часть - 70% находится в эритроцитах в форме порфи-ринового комплекса гемоглобина, меньшие количества - 4% утилизируются различными тканями в виде миоглобина, а также гема и негемовьгх ферментов - 2%. Избыток железа депонируется в организме в виде ферритина и гемосидерина - 23%. Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, печень, почки), которые содержат железо в наиболее легко усвояемой форме. Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг/сутки, из которых только 10-15% всасывается. Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим расщеплением и освобождением железа внут-риклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Далее происходит перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферрином с помощью специального белка носителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объема железа, запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2,1-3,5 раза. Всосавшееся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организм человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного; переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении, соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа) связывается с гликопротеидом плазмы крови - трансфер- рином. В норме концентрация трансферрина в плазме составляет около 250 мг/дл, что позволяет плазме связать 250-400 мкг железа на 100 мл плазмы. Это так называемая общая железосвязывающая способность сыворотки. Она может существенно возрастать при повышении потребности организма в железе, например, у женщин во время беременности. В норме трансферрин насыщен железом на 20-45%. Каждая молекула трансферрина может присоединить 2 молекулы железа. При этом молекула трансферрина с двумя атомами железа легче отдает его, чем содержащая один атом. Чем выше насыщение трансферрина железом, тем 101 выше утилизация железа тканями. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг/сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов. Значительно меньшее количество трансферринового железа доставляется к другим потребителям железа, в основном к клеткам печеночной паренхимы. Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представлен субъединицами белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Количество сывороточного ферритина четко отражает величину запасов железа в организме (0,5-1,5г). Наличие запасного фонда железа в организме обеспечивает временную компенсацию в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пищей. Выявление низкого уровня ферритина в сыворотке свидетельствует о железодефицитном состоянии. Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, волосами и ногтями, независящие от пола, составляют 1-2 мг/сутки; у менструирующих женщин - 2-3 мг/сутки. Количество теряемого железа компенсируется всасыванием такого же количества железа, поступившего с пищей. При наличии менноррагий потери железа с менструальной кровью не восполняются, что с течением времени может приводить к истощению запасов железа и развитию железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия возникает, прежде всего, в результате нарушения синтеза гемоглобина, так как железо входит в состав гема. Недостаточное образование гемоглобина служит причиной гипоксии тканей и развития циркуляторно гипоксического синдрома. Дефицит железа приводит к снижению синтеза миоглобина, что сопровождается мышечной слабостью. Дефицит железа способствует нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма. При этом, прежде всего, поражаются быстро обновляющиеся эпителиальные ткани - слизистая оболочка желудочно- кишечного тракта, кожа и ее дериваты. Клинические проявления железодефицитной анемии складываются из следующих синдромов: 1) циркуляторно-гипоксического; 2) сидеропенического; 3) поражения эпителиальных тканей. Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется головокружением, слабостью, утомляемостью, одышкой, ощущением сердцебиения, наклонностью к обморокам, особенно в душных помещениях, иногда мельканием «мушек» перед глазами при невысоком артериальнсм давлении, сонливостью днем и плохим засыпанием ночью. Вследствие плохого кровоснабжения кожи больные гипер- чувствительны к холоду. Выраженность этих жалоб зависит от адаптации к анемии. Мужчины переносят анемию хуже, чем женщины, а пожилые люди - тяжелее, чем молодые. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации, например, больной с диагнозом болезнь Рандю—Ослера, длительным анамнезом рецидивирующих носовых кровотечений может чувствовать себя удовлетворительно с уровнем гемоглобина 35 г/л. Пациент адаптирован к этой анемии. У пожилых людей с ИБС нарастание анемии может провоцировать более частые приступы стенокардии. При наличии выраженной анемии могут появляться признаки сердечной недостаточности. Признается влияние анемии на психику. Больным свойственны раздражительность, нервность, плаксивость, снижение памяти и внимания. Железо входит в состав многих ферментов (цитохром, перокси-даз, сукдинатдегидрогеназ и др.). Дефицит этих ферментов, возникающий при железодефицитной анемии, способствует развитию многочисленных симптомов, составляющих сидеропенический синдром. Недостаток миоглобина и дыхательных ферментов в мышцах усугубляет мышечную слабость и быструю утомляемость (отсюда и название «бледная немочь»). У детей и подростков железодефицитная анемия способствует задержке роста и развития. Вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда бывает ночное недержание мочи у девочек. 102 При дефиците железа возможна сухость и шелушение кожи (кожа дряблая, похожа на пергамент), на ней легко образуются трещины. Волосы могут быть тусклыми и ломкими («секутся»), рано седеют и усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия). Койлонихия - признак тяжелого длительного дефицита железа. При осмотре рта и ротовой полости у 10 - 15% больных встречаются трещины в углах рта, «заеды» (cheilosis); эрозии (ангуляр-ный стоматит). Повышена склонность к пародонтозу и кариесу. У больных возникает пристрастие к необычным запахам: свежевыбеленного помещения, бензина, керосина, газетной бумаги, мазута, ацетона, лаков, гуталина, нафталина, к запаху сырой земли после дождя и даже запаху новых калош. Нарушение функции рецепторов ротовой полости ведет к извращению вкуса и выражается в непреодолимом желании есть что-либо малосъедобное: мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед, крахмал, сырое тесто или фарш, крупу, семечки. Нередко у больных появляется просто стремление к острой, соленой, кислой пище. Эти симптомы быстро исчезают после приема препаратов железа. «Симптом синих склер» находят у 87% больных железодефицитной анемией, что позволяет считать этот симптом даже более важным, чем бледность. Голубизна связана с тем, что при дефиците железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, затем и синтез коллагена, поэтому через истонченные склеры начинают просвечиваться сосудистые сплетения, создающие «синеву». Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: 1) сухость слизистой пищевода, атрофия ее, спастическое состояние верхнего отдела пищевода приводит к сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера—Винсона). В результате атрофии слизистой оболочки пищевода отмечаются болезненные ощущения при глотании; 2) нарушения тканевого дыхания приводят к постепенно прогрессирующей атрофии слизистой желудка (атрофическому гастриту) и снижению желудочной секреции вплоть до ахилии. Такой гастрит является не причиной, а следствием длительного дефицита железа. Результатом ферментативных нарушений и гипоксии являются дистрофические изменения внутренних органов. Прежде всего, это анемическая сидеропеническая миокардиодистрофия. Ее проявлениями могут быть расширение сердца влево, усиление 1-го тона на верхушке, изменения реполяризации на ЭКГ. Велоэргометрическая проба у больных указывает на понижение порога физической нагрузки (снижение сегмента ST на 1 мм и более). Некоторые больные прекращают пробу из-за слабости и одышки. Дефицит железа негативно отражается на иммуннокомпетентной системе. Нарушается фагоцитарная активность нейтрофилов, уровень Т и В лимфоцитов. Это способствует более высокой инфекционной заболеваемости при железодефицитной анемии. При физикальном обследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, «голубизна склер». Бледность может быть с зеленоватым оттенком: отсюда старинное название железодефицитной анемии «хлороз», введенное Варендалем еще в XVII веке. При осмотре волос и ногтей можно отметить признаки дефицита железа, о которых упоминалось выше. При исследовании сердечнососудистой системы отмечается склонность к тахикардии и гипотонии. Тоны сердца достаточно звучные, иногда 1 тон на верхушке усилен. Функциональный систолический шум отмечается у большинства больных с анемией, выслушивается над всей поверхностью сердца с максимумом звучания во втором межреберье слева, в точке Боткина и на верхушке. Очень часто на яремных венах выслушивается непрерывный шум, так называемое «венное жужжание» («шум волчка», «шум монашек»), который связывают с пониженной вязкостью крови. Название «шум монашек» одни авторы объясняли большой частотой железодефицитной анемии у монахинь (длительные посты, гиподинамия, затворнический образ жизни и т.д.), другим же этот шум напоминал протяжное пение монашек в церкви. Явления сердечной недостаточности, как правило, выражены умеренно и не превышают П стадии. Тахикардия, наблюдающаяся у больных с анемией, не всегда связана с сердечной недостаточностью, а является признаком компенсаторно-приспособительных реакций организма, направленных на увеличение минутного выброса сердца и улучшения снабжения тканей кислородом. Однако при длительной анемии возможно истощение резервов миокарда - развитие дистрофии миокарда с признаками застойной сердечной недостаточности. Лабораторная диагностика включает в себя определение общего анализа крови, причем характерно снижение не только эритроцитов, гемоглобина (нижняя граница по ВОЗ - для мужчин 130г/л, для женщин - 120г/л, для беременных - 110г/л). Всегда уменьшается цветовой показатель, который может составлять 0,4— 0,6. 103 Формула его расчета: Гематокрит используют для суждения о выраженности анемии, при которой, как правило, отмечается его снижение. Норма: для мужчин составляет 40-50%, для женщин - 37-47%. При железодефицитной анемии снижается также средний диаметр эритроцита. Изучение мазка выявляет гипохромные эритроциты: бледные, «худые» в виде колечка с большим центральным просветлением (анулоцитоз), наклонность к микроцитозу (уменьшению диаметра клетки), анизоцитозу (изменению размеров) и пойкилоци-тозу (нарушению формы). Снижается уровень сывороточного железа (гипоферремия). Нормальный уровень сывороточного железа при исследовании с ферразином - 7,16-28,6 мкмоль/л. Для получения достоверных результатов необходимо исключить прием препаратов железа за 5-7 дней до исследования. Повышается общая железосвязывающая способность сыворотки, отражающая уровень трансферрина крови - транспортного белка для железа. Каждая молекула этого (3-глобулина транспортирует 2 атома железа, а к поверхности одного ретикулоцита могут присоединиться 25-50 тысяч таких молекул. Нормальная величина показателя ОЖСС - 30-85 мкмоль/л. Вычитая из ОЖСС уровень сывороточного железа, определяют латентную железосвясывающую способность сыворотки (норма - 28,8- 50,4 мкмоль/л). При дефиците железа она повышена. Уменьшение запасного фонда железа выявляют следующие методики: а) снижение ферритина сыворотки - особого белка, депонирующего железо. Нормальное его значение в среднем 15-150 мкг/л. Его по строению сравнивают с грецким орехом, скорлупа которого -белок апоферритин, а ядро - скопление атомов трехвалентного железа. Помимо депо, ферритин содержится в небольшом количестве и в плазме крови и может быть определен радиоиммунным методом; б) десфераловый тест: больному вводят внутримышечно 500 мг десферала, который способен соединятся с железом ферритина и гемосидерина, после чего выводится с мочой. Проба с десфералом увеличивает выделения железа с мочой. Отсутствие увеличения выделения железа с мочой свидетельствует о низких резервах железа. У здорового человека выделение железа с суточной мочой составляет при десфераловой пробе 0,8-1,2 мг. При снижении запасов железа этот показатель уменьшается (0,4-0,2 мг и менее). Полагают, что сниженный показатель подтверждает дефицит железа, а нормальный - не исключает его; в) стернальная пункция. При снижении фондового запасного железа уменьшено количество сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа при окраске по Перлсу). Нормальный уровень от 20 до 50%, информативным считается снижение до 15% и менее. После установления железодефицитного характера анемии необходимо выявить причину, то есть определить основное заболевание, исходя из ведущих симптомов. Прежде всего, должна быть онкологическая настороженность, в связи, с чем проводят: ЭГДС, ко-лоноскопию, ультразвуковое исследование внутренних органов, рентгенологическое исследование легких, анализ мочи, осмотр гинеколога, уролога, молочных желез. Для исключения хронической кровопотери выполняют обследование желудочно-кишечного тракта, генитальной области, легких, почек. Следует исследовать показатели гемокоагуляции для исключения геморрагических диатезов; во всех случаях провести анализ кала на яйца глист. Критерии диагноза железодефицитной анемии. 1. Снижение уровня гемоглобина. 2. Снижение уровня эритроцитов. 3. Снижение цветового показателя ниже 0,85. 4. Нормальный уровень ретикулоцитов и повышение его на фоне лечения препаратами железа. 5. Тенденция к нейтрофильной лейкопении. 6. Нормальное количество тромбоцитов (при более выраженной кровопотере возможен реактивный тромбоцитоз). 7. Снижение сывороточного железа. 8. Повышение ОЖСС. 104 9. Снижения выделения железа с мочой в десфераловом тесте. 10.Снижение содержания ферритина в сыворотке крови. 11.Появление гипохромных эритроцитов в мазке крови с наклонностью к микроцитозу, анизо - и пойкилоцитозу. 12. Уменьшение количества сидеробластов в пунктате костногомозга. 13.Наличие сидеропенического синдрома. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.038 сек.) |