|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Примеры формулировки диагноза. 1. Хронический гломерулонефрит1. Хронический гломерулонефрит. Мезангиопролиферативный вариант. Нефротическая форма. Хроническая почечная недостаточность II стадии. 2. Быстропрогрессирующий нефрит. Вариант с «полулуниями». Смешанная (нефротически- гипертоническая) форма. Хроническая почечная недостаточность II стадия. Дифференциальный диагноз следует проводить с рядом заболеваний в связи с возможностью принципиально различных терапевтических подходов. При гломерулонефрите с мочевым синдромом необходимо исключить пиелонефрит, подагрическую нефропатию; при гематурическом гломерулонефрите - исключить урологическую патологию (туберкулез, опухоль, мочекаменную болезнь, опущение почки). Нефротический гломерулонефрит требует дифференциального диагноза с амилоидозом почек, волчаночным нефритом, тромбозом почечных вен. При лечении больных гломерулонефритом необходимо решить следующие задачи: 1. Оценить, насколько велика вероятность прогрессировать гломерулонефрита, и оправдан ли риск применения активных терапевтических воздействий. 2. Добиться обратного развития поражения почек (по возможности — полного выздоровления). 3. Остановить или замедлить темп прогрессирования гломерулонефрита. Обратное развитие почечного поражения может быть достигнуто путем этиологического подхода у некоторых больных: применение антибиотиков при постстрептококковом нефрите и инфекционном эндокардите; специфическое лечение сифилитического, малярийного, паратуберкулезного гломерулонефрита; удаление опухоли при паранеопластическом нефротическом синдроме; прекращение приема лекарственного препарата, вызвавшего гломерулонефрит; исключение аллергизирущих факторов. Привести к обратному развитию почечного процесса, замедлению его прогрессирования могут методы патогенетической терапии: глюкокортикоиды, цитостатики, антикоагулянты, гипотензивные, ингибиторы АПФ, диуретики, плазмаферез. Назначение этих методов лечения показано в ситуациях, когда имеется высокая активность почечного процесса, а значит — высокий темп прогрессирования болезни. Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным и имму-нодепрессивным действием. Они способствуют перераспределению клеток воспаления и иммунной системы из кровотока в другие органы иммунной системы, что тормозит развитие воспалительной, локальной и системной иммунной реакций; подавляют продукцию многих медиаторов, участвующих в реализации и персистенции иммунного ответа и воспаления (цитокинов, метаболитов арахидо-новой кислоты и т.д.), снижают чувствительность к этим медиаторам воспалительных и иммунных клеток, которые являются для них мишенями. Степень противовоспалительной активности зависит от дозы и пути введения. При внутривенном введении в высоких дозах ГК вызывают ряд реакций, которые не наблюдаются в обычных дозах: подавляют продукцию супероксидных ионов, цитокинов, изменяют химический состав базальной мембраны клубочка со снижением протеинурии. Показанием для назначения ГК при гломеруло-нефрите является выраженная активность почечного процесса, в частности нефротический синдром. Назначают преднизолон в дозе 1-2 мг/кг/сутки в течение 1-2 месяцев, после чего проводится медленное снижение дозы до поддерживающей. Для быстрого достижения эффекта используется внутривенное введение высоких доз метилпреднизолона («пульс-терапия») 0,5-1,5 г, всего 3-4 введения). 77 Из цитостатических препаратов применяют циклофосфамид и хлорбутин, которые являются алкилирующими соединениями. Главный механизм действия этих метаболитов - перекрестное связывание нуклеиновых кислот, что нарушает процесс транскрипции информации, необходимой для синтеза белка и клеточное деление. Показаниями для назначения цитостатиков являются: высокая активность; нефротический синдром (особенно в сочетании с АГ); наличие стероиде-резистентности (отсутствие эффекта при длительном лечении высокими дозами ГК); выраженные побочные эффекты ГК; быстропрогрессирующий характер гломерулонефрита. Прием циклофосфамида обычно начинают с 2-2,5 мг/кг/сутки; при тяжелом поражении почек (быстропрогрессирующем варианте гломерулонефрита) можно начинать с дозы 3,5-4 мг/кг/сутки. Цель терапии состоит в снижении числа лейкоцитов в периферической крови до 3,5 х 109 мл (не ниже 3,0 х 109 мл). В настоящее время используется введение препарата внутривенно в высоких дозах (800-1200 мг из расчета 0,5-2,0 г/м2 поверхности тела) 1 раз в месяц, что уменьшает частоту побочных эффектов со стороны мочевого пузыря. Об эффективности лечения можно судить не ранее 6 месяцев, при наличии признаков улучшения следует продолжать лечение еще 3 месяца. Хлорбутин используется в дозе 0,1-0,2 мг/кг/сутки, действует медленнее, чем циклофосфан. При частом рецидивировании нефротического синдрома или стероидорезистентном гломерулонефрите, развитии осложнений стероидной и цитостатической терапии возможно альтернативное лечение циклоспорином А. Препарат влияет на иммунный ответ, подавляя активность Т-хелперов в момент представления антигена, подавляет продукцию ИЛ-2, пролиферацию цитотоксических клеток и косвенно - активацию В-лимфоцитов. Назначают циклоспорин А в дозе 3-5 мг/кг. По достижении ремиссии препарат следует отменять постепенно (по 0,25 мг/кг через 2 недели). В последние годы изучается применение новых селективных иммунодепрессантов - такролимуса и микофенолат-мофетила. На неиммуные механизмы прогрессирования гломерулонефрита влияют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, гепарин, дипиридамол, гиполипидемические препарат. Ингибиторы АПФ тормозят превращение малоактивного ангио-тензина I в ангиотензин П, тем самым оказывая антигипертензивное действие. Блокада ангиотензина II приводит: к расширению эфферентной артериолы и уменьшению внутриклубочковой гипертензии; торможению роста клеток и образования проколлагена, тем самым - снижению развития склероза клубочков и интерстиция, пролиферации мезангиальных и канальцевых клеток; антипротеи-нурическому эффекту. Сочетание этих многообразных эффектов приводит к тому, что ингибиторы АПФ при длительном применении тормозят прогрессирование гломерулонефрита. Поэтому для замедления прогрессирования заболевания эти препараты показаны всем больным гломерулонефритом, не имеющим противопоказаний к их назначению (гиперкалиемия, выраженная почечная недостаточность - креатинин плазмы - 600 мкмоль/л и выше; стенозы обеих почечных артерий). Лечение начинают с небольших доз препарата с постепенным нарастанием до максимально переносимых. Эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-5 мг/сутки с увеличением до 10-20 мг/сутки; рами-прил (Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки. Лечение проводят на фоне малосолевой диеты и при обязательном контроле креатинина и калия сыворотки крови. Оценить эффективность лечения можно через несколько месяцев. Гепарин используется в связи с его способностью подавлять процессы внутрисосудистой, в том числе, внутригломерулярной коагуляции. Оказывает диуретическое и натрийуретическое действие вследствие подавления гепарином продукции альдостерона; обладает гипотензивным эффектом, связанным со стимуляцией высвобождения цГМФ и оксида азота, уменьшением выработки эндо-телина эндотелиальными и мезангиальными клетками почек. Восстанавливает утраченный отрицательный заряд базальный мембраны клубочка и обладает в связи с эти антипротеинурическим действием. Назначают в дозе 15000-40000 ед/сутки подкожно. Курс лечения 6-8 недель. В последнее время используются гепарины с низким молекулярным весом, которые не ингибируют тромбин и поэтому не имеют выраженной антикоагулянтной и геморрагической активности. Дипиридамол оказывает антиагрегантное, антитромбоцитарное действие, стимулирует выработку в сосудистой стенке простацик-лина - мощного антиагреганта и вазодилататора. Уменьшает гематурию и протеинурию. Используется в больших дозах 225-600 мг/сутки. Эффект гиполипидемических препаратов связан с уменьшением отложения липидов в ткани почек с последующим уменьшением пролиферации мезангиальных клеток, высвобождения факторов роста. Больным рекомендуется ограничение животных жиров, диета, обогащенная полиненасыщенными жирными кислотами. Из препаратов наиболее показано назначение статинов: симвастатин (Ва-зилип, «KRKA») в дозе 10-40 мг/сутки однократно перед сном; пра-вастатин 10-40 мг 1 раз в сутки; аторвастатин 78 (Аторис, «KRKA») в дозе 10-20 мг Препараты показаны больным нефротическим синдромом, сопровождающимся гиперлипидемией. Профилактика гломерулонефритов заключается в предотвращении развития интеркуррентных инфекций, интоксикаций, переохлаждении. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.007 сек.) |