Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда с течением времени

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:
• миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

• тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).
Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

• суммарная КФК (норма - 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Сроки увеличения активности кардиоселективных ферментов при ИМ различны:

В настоящее время имеются поликомпонентные наборы для определения всех трех кардиоспецифических ферментов некроза миокарда, что оптимально для неотложной кардиологии. Относительно изменений формулы крови, то они не всегда специфичны и могут быть при других заболеваниях.

При допплеровском исследовании определяют особенности нарушенной внутрисердечной гемодинамики. Эхокардиография является методом выбора (золотым стандартом) в диагностике таких осложнений ИМ как перикардит, разрывы миокарда, острая митральная недостаточность при отрыве сосочковой мышцы, острая аневризма желудочка, внутрисердечный тромбоз, а также при осложненном течении ИМ, когда нет возможности осуществить мониторинг давления заклинивания легочной артерии для оценки состояния центральной гемодинамики. В большинстве случаев, при необходимости мониторинга функции левого желудочка на фоне лечения, данному методу ввиду его простоты и неинвазивности следует отдать предпочтение.

Сцинтиграфия миокарда с технецием-99т пирофосфатом используется для диагностики ИМ в некоторых затруднительных случаях, например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, неоднозначных результатах ферментативного анализа, в частности, при поздней госпитализации больного, когда активность ферментов снижается, а также в других ситуациях, если для подтверждения ИМ после проведения стандартных исследований, включая двухмерную эхокардиографию, требуются дополнительные данные.

Накопление пирофосфата в зоне острой ишемии начинается через 12–36 час от начала заболевания. Рубцовая ткань после перенесенного ИМ не накапливает пирофосфат. Оптимальные сроки для проведения сцинтиграфии с пирофосфатом – 2–7 сутки от начала ИМ.

Сцинтиграфия миокарда с таллием-201, накапливающемся в перфузируемых тканях (с образованием «холодных очагов»), наиболее информативна при остром ИМ, если она проводится вскоре после ангинозного приступа.

Применение компьютерной трансмиссионной томографии для оценки очаговой ишемии миокарда и величины некроза имеет ряд ограничений. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет осуществить пространственную визуализацию зоны ишемии с помощью множественных томографических срезов. Перспективы использования метода для оценки размеров некроза пока не ясны.

Эхокардиография" (Эхо-КГ)
Проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (перенесенный или острый). Истончение стенки левого желудочка указывает на перенесенный инфаркт миокарда. При хорошей визуализации (когда виден весь эндокард) нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.

Экстренная коронарная ангиография
Проводится при наличии факторов риска ИБС и затяжном болевом синдроме, когда изменения ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, инверсия зубца T).
Нарушения локальной сократимости левого желудочка (по данным вентрикулографии) и тромботическая окклюзия коронарной артерии подтверждают диагноз инфаркта миокарда.

8. Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда: методика проведения, показания и противопоказания, оценка эффективности, осложнения. Понятие о реперфузионном синдроме.

Наиболее оправдана рано начатая тромболитическая терапия. При этом идеальной является ситуация, когда такая терапия начинается еще на догоспитальном этапе врачом кардиологической бригады скорой помощи.

Введение тромболитических препаратов в 1-й час заболевания снижает 35-дневную летальность в среднем на 27 %, а через 7–12 ч – только на 13 %. После применения тромболизиса через 13–24 ч от развития ангинозного приступа влияние на показатели смертности такого лечения не наблюдается. На практике тромболитическая терапия проводится в сроки до 6 час от начала ИМ.

Может быть использовано 2 способа введения тромболитического препарата: внутривенно и внутрикоронарно. Внутрикоронарный тромболизис, хотя и представляется на первый взгляд предпочтительнее, всегда проигрывает во времени и по сложности. На его организацию требуется время, поскольку необходимо предварительно провести коронарографию, не исключено, что именно из-за потери времени результаты внутривенного и внутрикоронарного тромболизиса существенно не различаются. Однако при внутрикоронарном введении значительно уменьшается доза тромболитика, что позволяет резко снизить опасность геморрагии. Но в клинической практике, как правило, используется внутривенный системный тромболизис.

Показания к проведению тромболитической терапии:

1. Вероятный ИМ в первые 4–6 час при наличии длительного приступа ангинозной боли (30 мин и более), не купирующегося приемом нитроглицерина (при отсутствии других причин боли) и сопровождающегося «свежими» изменениями на ЭКГ (подъем сегмента ST более 1 мм, блокада левой ножки пучка Гиса).

2. Определенный ИМ с патологическими зубцами Q в первые 4–6 (до 12) часов от начала болезни (длительного приступа ангинозной боли).

3. Рецидивирующее течение ИМ.

4. Тромбоз и эмболия магистральных и периферических сосудов.

Противопоказания к проведению тромболитической терапии:

Тромболизис не показан, если не известно точно время начала ИМ или если тромболизис не может быть проведен в первые 12-24 ч.

При состоявшейся диагностике инфаркта миокарда больному в течение первых 6 ч целесообразно назначить тромболизис, так как ИМ любого типа в большинстве случаев обусловлен развитием тромбоза. Развивающийся некроз миокарда сопровождается большим выходом факторов (адреналина, АДФ, кусков базальной мембраны), вызывающих начало свертывания Обычно для тромболизиса применяют проактиваторы фибринолизина стрептокиназу, урокиназу, образующие комплекс с плазминогеном и переводящие его в активную форму - плазмин — с последующим расщеплением фибринового компонента тромба

Современная тромболитическая терапия при ИМ базируется на применении высоко активных и сравнительно безопасных средств, котрые переводят эндогенный плазминоген из неактивного состояния в активное – плазмин. Последний разрушает фибрин. Наиболее часто в настоящее время при ИМ используются следующие тромболитические средства.

Стрептокиназа (стрептаза, авелазин, цепиаза) – белок, продуцируемый гемолитическим стрептококком. Вводится внутривенно капельно на 50–100 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 30–60 мин 1–15 000 000 ME препарата (или предварительно болюсом 250 000 ЕД, а потом остальная доза).

Возможны аллергические реакции, снижение АД при быстром введении.

Рекомендуется предварительно до введения стрептокиназы – в/в струйно 30 мг. преднизолона.

Анизоилированный плазминоген – стрептокиназный активированный комплекс (АПСАК, анистреплаза) – анизоилированное производное комплекса лизин-плазминоген-стрептокиназа. Вводится внутривенно струйно в течение 5 мин в дозе 30 ЕД.

Для предотвращения аллергических реакций рекомендуется предварительная внутривенная инъекция 30 мг преднизолона.

Тканевой активатор плазминогена (ТАП, алтепаза) – сериновая протеаза, обладающая высоким сродством к фибрину. Вводят внутривенно струйно 10 мг, затем капельно 50 мг в течение 1 ч, затем еще 40 мг со скоростью 20 мг/ч (всего 100 м г).

О достижении системного тромболитического действия судят по уменьшению концентрации фибриногена в 2–3 раза, увеличению протромбинового времени и возникновению структурной гипокоагуляции по данным тромбоэластограммы.

Тромболитические препараты назначаются одновременно с назначением аспирина и гепарина.

Признаками эффективности тромболитической терапии являются: купирование болей, быстрая положительная динамика ЭКГ в виде возвращения сегмента ST к изолинии, перфузионные аритмии, ранний массивный выброс в кровь ферментов.

Методика

Желательно, чтобы промежуток от поступления больного в стационар до начала тромболитической терапии не превышал 30 мин.
Внутривенное введение СК осуществляют следующим образом: 1 500 000 ЕД вводят в 100 мл 5% глюкозы или 0,9% натрия хлорида за 30 – 60 мин. Введение гепарина не обязательно, возможно его подкожное введение по 12 500 ЕД 2 раза. Специфическими противопоказаниями является предшествующее (до 5 дней) применение СК или анистреплазы.
ТАП (альтеплазу) вводят по следующей схеме: 15 мг препарата внутривенно болюсом, затем по 0,75 мг/кг в течение 1 ч внутривенно за 30 мин, далее 0,5 мг/кг в течение 1 ч; общая доза 100 мг. Гепарин вводят внутривенно в течение 48 ч.
АПСАК (анистреплазу) вводят в дозе 30 ЕД внутривенно в течение 5 мин. Специфическими противопоказаниями являются предшествующее применение СК или анистреплазы за 5 дней и известная аллергия на СК/анистреплазу.
Урокиназу вводят в дозе 2 000 000 ЕД внутривенно болюсом или 1 500 000 ЕД боолюсом + 1 500 000 ЕД в течение 1 ч. Гепарин вводят в течение 48 ч.
При появлении признаков реокклюзии или повторного ИМ с подъемом ST или блокадой ножки пучка Гиса следует вновь провести тромболизис или ангиопластику. В период от 5 дней до 2 лет нельзя повторно применять СК или АПСАК. Антитела к СК сохраняются по крайней мере в течение 2 лет. Применение альтеплазы и урокиназы не приводит к образованию антител.
Оценка эффективности тромболитической терапии Существует несколько маркеров успешности тромболитической терапии. Уменьшение подъема ST в 12 стандартных отведениях ЭКГ через 1 – 4 ч после начала тромболизиса – самый простой и полезный клинический признак для оценки эффективности тромболитической терапии. Предсказательное значение этого показателя может бытьусилено путем комбинирования его с уровнем миоглобина сыворотки и тропонина Т, которые могут быть быстро определены.
Дополнительными признаками эффективности тромболитической терапии могут быть прекращение ангинозной боли и значительное (на 40 – 100%) повышение актвности ферментов, прежде всего креатинфосфокиназы. Появление реперфузионных аритмий – ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные (АВ) блокады и др. – также может приниматься во внимание, но может рассматриваться и в качестве осложнения.
Следует отметить, что сократительная способность миокарда при реперфузии восстанавливается не сразу (феномен "оглушенного миокарда").

Осложнения

Тромболитическая терапия может сопровождаться нежелательными реакциями.
Вероятность возникновения осложнений зависит от учета абсолютных и относительных противопоказаний, выбора препарата и метода проведения тромболитической терапии.
Реперфузионные аритмии – чамое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство ее эффективности – отмечаются у 20 – 60% больных. Чаще всего встречаются ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, преходящая АВ-блокада, фибрилляция желудочков. Лечение аритмий осуществляется по тем же принципам, как и аналогичных нарушений ритма и проводимости, не связанных с реперфузией.
Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15 – 20% случаев и часто протекает бессимптомно. У части больных реокклюзия проявляется возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. Для предупреждения и лечения этого осложнения вводят нитроглицерин и гепарин внутривенно капельно.
Артериальную гипотензию обычно коррегируют посредством скорости введения тромболитического препарата. Если этого недостаточно, то назначают инфузионную терапию и кортикостероидные гормоны (преднизолон по 30 – 60 мг, а при отсутствии эффекта – дофамин по 2 – 5 мкг/кг в 1 мин).
Аллергические реакции требуют немедленного прекращения введения тромболитического препарата и, в зависимости от клинических проявлений, назначения антигистаминных препаратов, кортикостероидных гормонов, бронхолитических средств, а при развитии анафилактического шока – адреналина.
Если возникает необходимость в электрокардиостимуляции или гемодинамическом мониторинге, целесообразно сделать это до начала тромболитической терапии. Пункция подключичной или внутренней яремной вены противопоказана.
Грозным осложнением тромболитической терапии является внутричерепное кровоизлияние.
Широкому внедрению новых способов введения тромболитических препаратов препятствует соображение о том, что улучшение реперфузии может привести к более частому возникновению внутричерепных кровоизлиянияй. Более часто они наблюдаются при применении фибринспецифических средств по сравнению с СК. Это продемонстрировано в исследованиях GUSTO 2 А, TIMI 9 и HIT3.Геморрагический инсульт обычно развивается у больных старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией и отягощенным неврологическим анамнезом, поэтому данной категории больных тромболитическая терапия противопоказана. При развитии геморрагического инсульта его лечение проводится так же, как и без проведения тромболитической терапии.
При дозе СК 1 500 000 ЕД за 1 ч риск внутричерепных кровоизлияний составляет 1 – 10 на 1000 леченых больных. Желудочно-кишечные кровотечения различной степени тяжести можно ожидать у 5% больных, мочеполовые кровотечения – с той же частотой. Частота внутричерепного кровоизлияния после rТАП зависит от дозы. При дозе 150 мг она составляет 15 – 20 на 1000, а при дозе 100 мг – 5 – 10 на 1000. Внутричерепные кровоизлияния при применении АПСАК четко не зарегистрированы.
Даже при эффективном тромболизисе сохраняется повышенный риск возникновения ишемии, поскольку остается атеросклеротическая бляшка. В связи с этим у больных сохраняется риск рецидива и повторного ИМ в дальнейшем.
У части больных, несмотря на терапию аспирином и гепарином, после успешного тромболизиса вновь возникают боль в грудной клетке, повторный тромбоз коронарной артерии с развитием ИМ. Коронарный тромболизис слабо влияет на те гемодинамические факторы в пораженной атеросклерозом коронарной артерии, которые способствуют активации фибриногена и образованию тромба, он лишь на какое-то время восстанавливает коронарный кровоток. Больным после успешного тромболизиса с целью предотвращения повторного тромбоза коронарной артерии показана экстренная операция коронарного шунтирования или балонная ангиопластика с постановкой стента.
Колебания риска ОИМ в течение суток, вероятно, обусловлены суточными колебаниями активности коагуляции и эффектом подъема с постели после сна. Влияет ли различный баланс между коагуляцией и фибринолизом на физиологическом уровне на эффект тромболитических препаратов, остается неясным.
Делаются попытки разработать более безопасные и эффективные тромболитические средства. Информированность населения о симптомах ИМ и развитие более быстрой и эффективной системы неотложного реагирования также могут улучшить исход тромболитической терапии благодаря укорочению времени между появлением симптомов и введением тромболитического препарата.
Современный врач должен знать, что наиболее раннее введение тромболитического препарата больному ИМ является наилучшим способом спасти человека и обеспечить сохранность гемодинамики.

Несмотря на достигнутые успехи в лечении Q-образующего инфаркта миокарда (Q-ИМ), остается нерешенной проблема профилактики реперфузионного синдрома (РПС), развивающегося вследствие открытия коронарной артерии при тромболитической терапии (ТЛТ). Реперфузионный синдром (РС) развивается после системного тромболизиса (ТЛ) как у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ), так и у пациентов с массивной тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА). РС стал поистине камнем преткновения на пути уже 30-летнего применения этой прогрессивной методики медикаментозной реканализации. Свойственные РС нарушения сердечного ритма, нестабильность гемодинамики, проявления эндогенной интоксикации омрачают и без того серьезный прогноз таких пациентов, а у больных в кардиогенном шоке (тотальная ишемия) по существу лишают возможности использовать тромболитик. Реперфузионный синдром (РПС) можно характеризовать как острый полиэтиологичньш токсикоз, связанный с внезапным выбросом в кровоток продуктов дефектного анаэробного метаболизма и деструкции пораженных тканей иреакцией иммунной системы организма в ответ на этот выброс. Причиной развития РПС является восстановление магистрального кровотока в конечности или ее сегменте, ранее пребывавшем в состоянии критической ишемии вследствие закупорки магистральной артерии или травматической ампутации.

9. Осложнения острого инфаркта миокарда: нарушение сердечного ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, синдром Дресслера, тромбоэмболические осложнения. Клиника, диагностика, лечение.

Осложнения инфаркта миокарда преимущественно возникают при обширном и глубоком (трансмуральном) повреждении сердечной мышцы. Известно, что инфаркт представляет собой некроз (омертвление) определенной зоны миокарда. При этом мышечная ткань, со всеми присущими ей свойствами (сократимость, возбудимость, проводимость и пр.), преобразуется в соединительную ткань, которая может выполнять только роль «каркаса». В результате толщина стенки сердца уменьшается, а размеры полости левого желудочка сердца растут, что сопровождается снижением его сократительной способности.

Основными осложнениями инфаркта миокарда являются:

· аритмия является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки серда) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков). Однако необходими помнить, любая гемодинамически значимая аритмия требует лечения.

· сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца) бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта.

· артериальная гипертония за счет увеличения потребности в кислороде сердцем и напряжения в стенке левого желудочка ведет к увеличению зоны инфаркта, и к ее растяжению.

· механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки) обычно развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных высокая, и часто только срочная операция может спасти им жизнь.

· рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается у примерно у 1/3 пациентов с инфарктом миокарда, расстворение тромба не влияет не ее распространенность.

· синдром Дресслера - постинфарктный симптомокомплекс, проявляющийся воспалением сердечной сумки, сумки легких и воспалительными измениями в самих легких. Возникновение этого синдрома связано с образованием антител.

Поиск по сайту: