Анализ предсердного зубца P

4. Анализ желудочкового комплекса QRST:

· анализ комплекса QRS;

· анализ сегмента RS–T;

· анализ зубца Т;

· анализ интервала Q–T.

5. Электрокардиографическое заключение.

Напомним лишь некоторые приемы анализа ЭКГ, необходимые для диагностики нарушений ритма и проводимости.

Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R–R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Регулярный, или правильный, ритм сердца диагностируется в том случае, если продолжительность измеренных интервалов R–R одинакова и разброс полученных величин не превышает ± 10% от средней продолжительности интервалов R–R. В остальных случаях диагностируется неправильный (нерегулярный) сердечный ритм.

Число сердечных сокращений (ЧСС) при правильном ритме определяют по таблицам (см. табл. 3.2) или подсчитывают по формуле:

При неправильном ритме подсчитывают число комплексов QRS, зарегистрированных за какой-то определенный отрезок времени (например, за 3 с). Умножая этот результат в данном случае на 20 (60 с / 3 с = 20), подсчитывают ЧСС. При неправильном ритме можно ограничиться также определением минимального и максимального ЧСС. МинимальноеЧСС определяется по продолжительности наибольшего интервала R–R, а максимальное — по наименьшему интервалу R–R.

Таблица 3.2

Число сердечных сокращений (ЧСС) в зависимости от длительности интервала R–R

Для определения источника возбуждения, или так называемого водителя ритма, необходимо оценить ход возбуждения по предсердиям и установить отношение зубцов Р к желудочковым комплексам QRS (рис. 3.13).

1. Синусовый ритм (рис. 3.13, а):

• зубцы Р_II положительны и предшествуют каждому желудочковому комплексу QRS;
• форма всех зубцов Р в одном и том же отведении одинакова.

2. Предсердные ритмы (из нижних отделов) (рис. 3.13, б):

• зубцы P_II и P_III отрицательны;
• за каждым зубцом Р следуют неизмененные комплексы QRS.

3. Ритмы из АВ-соединения (рис. 3.13, в, г):

• если эктопический импульс одновременно достигает предсердий и желудочков, на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, которые сливаются с обычными неизмененными комплексами QRS;
• если эктопический импульс вначале достигает желудочков и только потом — предсердий, на ЭКГрегистрируются отрицательные Р_{II и} Р_III, которые располагаются после обычных неизмененных комплексов QRS.

4. Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм (рис. 3.13, д):

• все комплексы QRS расширены и деформированы;
• закономерная связь комплексов QRS и зубцов Р отсутствует;
• число сердечных сокращений не превышает 40–45 уд. в мин.

Рис. 3.13. ЭКГ при сниусовом и несинусовых ритмах. а — синусовый ритм; б — нижнепредсердный ритм; в, г — ритмы из АВ-соединения; д — желудочковый (идиовентрикулярный) ритм

Для предварительной оценки функции проводимости (рис. 3.14) необходимо измерить:

• длительность зубца Р, которая характеризует скорость проведения электрического импульса по предсердиям (в норме не более 0,1 с);
• длительность интервалов P–Q(R) во II стандартном отведении, отражающую общую скорость проведения по предсердиям, АВ-соединению и системе Гиса (в норме от 0,12 до 0,2 с);
• длительность желудочковых комплексов QRS (проведение возбуждения по желудочкам), которая в норме составляет от 0,06 с до 0,10 с.
• Увеличение длительности перечисленных зубцов и интервалов указывает на замедление проведения в соответствующем отделе проводящей системы сердца.

После этого измеряют интервал внутреннего отклонения в грудных отведениях V₁ и V₆, косвенно характеризующий скорость распространения волны возбуждения от эндокарда до эпикарда соответственно правого и левого желудочков. Интервал внутреннего отклонения измеряется от начала комплекса QRS в данном отведении до вершины зубца R.

Рис. 3.14. Оценка функции проводимости по ЭКГ. Объяснение в тексте

Электрическая ось сердца (проекция среднего результирующего вектора QRS на фронтальную плоскость) определяется в шестиосевой системе Bayley и количественно выражается углом a, который образован электрической осью сердца и положительной половиной оси I стандартного отведения.

Различают следующие варианты положения электрической оси сердца (рис. 3.15):

• нормальное положение, когда угол a составляет от +30° до +69°;
• вертикальное положение — угол a от +70° до +90°;
• горизонтальное — угол a от 0° до +29°;
• отклонение оси вправо — угол a от +91° до +180°;
• отклонение оси влево — угол a от 0° до –90°.

Для определения положения электрической оси сердца можно воспользоваться известным визуальным способом и информацией, представленной в табл. 3.3.

Таблица 3.3

Зависимость алгебраической суммы зубцов QRS в отведениях от конечностей от величины угла a

Следует добавить, что в случаях, когда необходимо точное определение предсердных зубцов Р (например, для уточнения характера тахикардии и дифференциальной диагностики суправентрикулярной и желудочковой тахикардии), целесообразна регистрация чреспищеводного отведения ЭКГ (ЧП ЭКГ). С этой целью в пищевод вводят моно- или биполярные электроды (например, электроды для чреспищеводной электрической стимуляции сердца). Вследствие анатомической близости пищевода и предсердий этот метод позволяет зарегистрировать отчетливые и высокоамплитудные зубцы Р (см. ниже).

В последние годы широкое распространение в клинической практике получило длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Метод применяется в основном для диагностики преходящих нарушений ритма сердца, выявления ишемических изменений ЭКГ у больных ИБС, а также для оценки вариабельности сердечного ритма. Существенным преимуществом метода является возможность длительной (в течение 1–2 суток) регистрации ЭКГ в привычных для пациента условиях.

Прибор для длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру состоит из системы отведений, специального устройства, регистрирующего ЭКГ на магнитную ленту, и стационарного электрокардиоанализатора. Миниатюрное регистрирующее устройство и электроды укрепляются на теле пациента. Обычно используют от двух до четырех прекардиальных биполярных отведений, соответствующих, например, стандартным позициям грудных электродов V₁ и V₅ (рис. 3.16). Запись ЭКГ проводится на магнитной ленте при очень малой скорости ее движения (25–100 мм/мин). При проведении исследования пациент ведет дневник, в который вносятся данные о характере выполняемой пациентом нагрузки и о субъективных неприятных ощущениях больного (боли в области сердца, одышка, перебои, сердцебиения и др.) с указанием точного времени их возникновения..После окончания исследования кассету с магнитной записью ЭКГ помещают в электрокардиоанализатор, который в автоматическом режиме осуществляет анализ сердечного ритма и изменений конечной части желудочкового комплекса, в частности сегмента RS–T. Одновременно производится автоматическая распечатка эпизодов суточной ЭКГ, квалифицированных прибором как нарушения ритма или изменения процесса реполяризации желудочков.

В современных системах для длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру предусмотрено представление данных на специальной бумажной ленте в сжатом компактном виде, что позволяет получить наглядное представление о наиболее существенных эпизодах нарушений ритма сердца и смещений сегмента RS–T. Информация может быть представлена также в цифровом виде и в виде гистограмм, отражающих распределение в течение суток различных частот сердечного ритма, длительности интервала Q–T и/или эпизодов аритмий.Использование длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру является частью обязательной программы обследования больных с нарушениями ритма сердца или с подозрением на наличие таких нарушений. Наибольшее значение этот метод имеет у пациентов с пароксизмальными аритмиями. Метод позволяет:

1. Установить факт возникновения пароксизмальных нарушений ритма сердца и определить их характер и продолжительность, поскольку у многих больных сохраняются относительно короткие эпизоды пароксизмов аритмий, которые в течение длительного времени не удается зафиксировать с помощью классического ЭКГ–исследования.

2. Изучить корреляцию между пароксизмами нарушений ритма и субъективными и объективными клиническими проявлениями болезни (перебои в работе сердца, сердцебиения, эпизоды потери сознания, немотивированной слабости, головокружений и т.п.).

3. Составить ориентировочное представление об основных электрофизиологических механизмах пароксизмальных нарушений ритма сердца, так как всегда имеется возможность зарегистрировать начало и конец приступа аритмий.

4. Объективно оценить эффективность проводимой противоаритмической терапии.

25. Классификация антиаритмических препаратов и их характеристика. Понятие о проаритмогенном действии антиаритмических препаратов. Выбор антиаритмических препаратов при «злокачественных» нарушениях ритма и проводимости. Комбинированное назначение антиаритмических препаратов.

Основным способом лечения аритмий является применение антиаритмических препаратов (ААП). Хотя они не «излечивают» от аритмии, но способны уменьшать или подавлять аритмическую активность и предотвращать рецидивирование аритмий.

Классификация ААП. Наиболее широко известна классификация ААП, предложенная E. M. Vaughan Williams (1969; 1984) и дополненная D. Harrison (1979):

I класс — блокаторы натриевых каналов;

II класс — блокаторы β-адренергических рецепторов;

III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда (блокаторы калиевых каналов);

IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Подавляющее большинство ААП относится к I классу. По предложению D. Harrison (1979), препараты I класса были дополнительно разделены на три подкласса: IА, IВ и IС

Все препараты I класса замедляют скорость деполяризации и скорость проведения в миокарде предсердий и желудочков. Наиболее отчетливо это действие выражено у ААП класса IС. Препараты класса IВ оказывают минимальное влияние на скорость деполяризации, а ААП класса IА занимают промежуточное положение. При этом ААП класса IА замедляют реполяризацию — увеличивают продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период, препараты класса IВ могут слегка ускорить реполяризацию, а ААП класса IС почти не оказывают влияния на процесс реполяризации миокарда (хотя удлиняют эффективный рефрактерный период предсердий при высокой частоте сокращений предсердий, например при мерцательной аритмии). Таким образом, действие препаратов I класса различают по скорости:

IА — умеренное замедление скорости деполяризации и реполяризации;

IВ — минимальное замедление скорости деполяризации и ускорение реполяризации;

IС — максимальное замедление скорости деполяризации и минимальное влияние на реполяризацию.

На электрокардиограмме (ЭКГ) замедление скорости деполяризации проявляется в виде расширения зубца Р и комплекса QRS. Замедление реполяризации желудочков на ЭКГ проявляется в виде удлинения интервала QT.

Классификация ААП E. M. Vaughan Williams даже в современной модификации имеет существенные недостатки. Действие ААП в условиях целого организма нередко заметно отличается от воздействия на клетки миокарда, выявленного экспериментально: различные патологические состояния значительно изменяют электрофизиологические свойства миокарда и характер влияния ААП, многие препараты проявляют свойства нескольких или даже одновременно всех классов. Поэтому предпринимались неоднократные попытки дополнения и пересмотра классификации ААП, создания новых классификаций на основе теоретических разработок, данных экспериментальных и клинических исследований, практического опыта лечения аритмий.

Одной из попыток создания более совершенной классификации АAП является так называемый «Сицилианский гамбит». Ведущие специалисты по аритмиям собрались в Сицилии и предприняли попытку связать воедино данные теоретических, экспериментальных и клинических исследований, весь спектр знаний о механизмах возникновения аритмий и действии АAП. Свой доклад они назвали «Сицилианский гамбит» (Сицилия, 1990), по аналогии с «Королевским гамбитом» в шахматах, использование которого предоставляет шахматисту «широкий выбор агрессивных действий». Это был действительно «мозговой штурм» проблемы лечения нарушений ритма. Данный доклад представляет собой прекрасный систематизированный обзор современных представлений об электрофизиологии сердца, механизмах возникновения аритмий и действии АAП.

В «Сицилианском гамбите» суммированы и систематизированы все собранные к настоящему времени сведения о действии ААП (в том числе на клеточном и субклеточном уровнях). Каждый ААП имеет свое собственное место — с учетом всех особенностей его действия.

Однако практического значения «Сицилианский гамбит» не имеет, так как авторы «Сицилианского гамбита» только систематизировали термины и определения в уже известных схемах лечебных мероприятий. При попытках использования положений «Сицилианского гамбита» в практической работе создается иллюзия определенности там, где ее нет. Новый подход направлен на повышение эффективности дальнейших научных исследований по проблеме нарушений ритма сердца и может способствовать пониманию различных аспектов проблемы медикаментозного лечения аритмий, а также облегчит преподавание материалов по аритмиям студентам или врачам, которые хотят стать аритмологами. Известный аритмолог R. N. Fogoros (1997) так определил роль «Сицилианского гамбита»: «Нельзя сказать, что ‘‘Сицилианский гамбит’’ непригоден для практики. Когда механизмы аритмий будут определены более четко, знание конкретных свойств определенных препаратов может помочь в прогнозировании эффективности фармакологической терапии (что и ставили своей целью авторы ‘‘Сицилианского гамбита’’). К тому же такая табличная система определенно полезна для проведения исследований... Система Vaughan Williams (со всеми своими ограничениями) все же остается наиболее полезным средством классификации антиаритмических препаратов».

Краткая характеристика ААП. Из ААП I класса в России используют в основном четыре препарата: хинидин (кинидин дурулес), аллапинин, этацизин и пропафенон (ритмонорм, пропанорм). Эти препараты обладают примерно одинаковой эффективностью и переносимостью. Кроме этих препаратов I класса, в неотложных ситуациях используют внутривенное введение новокаинамида и лидокаина.

После исследования CAST и опубликования результатов метаанализа исследований по применению ААП I класса, в ходе которого было показано, что практически все ААП I класса способны влиять на увеличение смертности у больных с органическим поражением сердца, β-блокаторы стали самыми популярными ААП.

Антиаритмический эффект β-блокаторов обусловлен именно блокадой бета-адренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце. Поэтому β-блокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатико-адреналовыми влияниями — так называемых катехоламинзависимых, или адренергических, аритмиях. Их возникновение, как правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.

β-блокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожденных синдромах удлинения интервала QT.

При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы, β-блокаторы гораздо менее эффективны, но их добавление в схему лечения нередко значительно увеличивает эффективность других ААП и снижает риск аритмогенного эффекта ААП I класса. Препараты I класса в сочетании с β-блокаторами не влияют на увеличение смертности у больных с органическим поражением сердца (исследование CAST).

Дозы β-блокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом. Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) до 50/мин.

Оригинальным препаратом является амиодарон. Он обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает умеренное a-блокирующее и антиоксидантное действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным из существующих ААП. Его даже называют «аритмолитическим препаратом». Вместе с тем отношение кардиологов к амиодарону с самого начала его использования для лечения аритмий вызывало наибольшие разногласия. Из-за высокой частоты возникновения экстракардиальных побочных эффектов амиодарон достаточно долго считали препаратом резерва: рекомендовали применять только при опасных для жизни аритмиях и лишь при отсутствии эффекта от всех остальных ААП (L. N. Horowitz, J. Morganroth, 1978; J. W. Mason, 1987; J. C. Somberg, 1987).

Однако после проведения CAST и других исследований стало ясно, что амиодарон является не только самым эффективным, но и самым безопасным (после β-блокаторов) ААП. В ходе многочисленных крупных контролируемых исследований эффективности и безопасности применения амиодарона не только не выявлено увеличения смертности, а, наоборот, наблюдалось снижение общей смертности и частоты аритмической и внезапной смерти. Частота возникновения желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне приема амиодарона гораздо ниже, чем на фоне других ААП, удлиняющих интервал QT, и составляет менее 1%. В результате из препаратов резерва амиодарон перешел в препараты первого выбора при лечении аритмий.

Основным недостатком препарата является высокая частота экстракардиальных побочных эффектов при длительном приеме (J. A. Johus и др., 1984; J. F. Best и др., 1986; W. M. Smith и др., 1986). К основным побочным эффектам амиодарона относятся: фотосенсибилизация, изменение цвета кожи, нарушение функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз), повышение активности трансаминаз, периферические нейропатии, мышечная слабость, тремор, атаксия, нарушения зрения. Большинство этих побочных эффектов обратимы и исчезают после отмены или при уменьшении дозы амиодарона. Гипотиреоз можно контролировать с помощью приема левотироксина. Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является поражение легких («амиодароновое поражение легких»). По данным разных авторов, его частота составляет от 1 до 17%, а смертность в случае развития фиброза легких — от 10 до 20% (J. J. Heger и др., 1981; B. Clarke и др., 1985, 1986). Однако в большинстве случаев поражение легких развивается только при длительном приеме сравнительно больших поддерживающих доз амиодарона — более 400 мг/сут (до 600 или даже 1200 мг/сут). Такие дозы в настоящее время практически не применяют. Поддерживающая доза препарата в России обычно составляет 200 мг/сут или даже меньше (по 200 мг 5 дней в неделю). В настоящее время частота «амиодаронового поражения легких» составляет не более 1% в год (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

Амиодарон обладает уникальными фармакокинетическими свойствами. Для наступления антиаритмического эффекта от приема препарата необходим период «насыщения» — «кордаронизация».

В России наиболее распространенной схемой назначения амиодарона является прием по 600 мг/сут (по 3 таблетки в день) в течение 1 нед, далее — по 400 мг/сут (по 2 таблетки в день) еще 1 нед, поддерживающая доза — длительно по 200 мг в день (по 1 таблетке в день) или менее. Антиаритмический эффект наступает более быстро при назначении высоких нагрузочных доз амиодарона во время «насыщения», например по 1200 мг/сут и более в течение 1 нед, далее — постепенное снижение дозы до 200 мг в день (титрование по эффекту до минимальных эффективных доз). Есть сообщения об эффективном применении очень высоких доз амиодарона — по 800– 2000 мг 3 раза в день (т. е. до 6000 мг/сут — до 30 таблеток в день!) у больных с тяжелыми, рефрактерными к другим способам лечения опасными для жизни желудочковыми аритмиями с повторными эпизодами фибрилляции желудочков (N. D. Mostow и др., 1984; S. J. L. Evans и др., 1992). Однократный прием амиодарона в дозе 30 мг/кг веса официально рекомендован как один из способов восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии.

После достижения антиаритмического эффекта дозу постепенно уменьшают до минимально эффективной. Эффективными поддерживающими дозами амиодарона могут быть 100 мг/сут и даже 50 мг/сут (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Действие и эффективность внутривенного применения амиодарона менее изучены по сравнению с пероральным приемом. При болюсном внутривенном введении препарат обычно вводят 5 мг/кг веса в течение 5 мин. Одна из наиболее популярных схем внутривенного введения амиодарона: болюс 150 мг за 10 мин, затем инфузия со скоростью 1 мг/мин в течение 6 ч (360 мг за 6 ч), далее инфузия со скоростью 0,5 мг/мин.

Опубликованные данные свидетельствуют о том, что при желудочковых тахиаритмиях внутривенное введение амиодарона более эффективно, чем применение лидокаина, бретилия тозилата и новокаинамида. Применение амиодарона эффективно при всех вариантах наджелудочковых и желудочковых аритмий. Даже при аритмиях, рефрактерных ко всем остальным ААП, эффективность препарата достигает 60–80%, как при внутривенном введении, так и при приеме внутрь.

При применении соталола (соталекса) средние суточные дозы составляют 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием этого препарата желательно начинать в стационаре. При его назначении необходимо тщательно контролировать величину интервала QT, особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал QT не должен превышать 0,5 с.

К новым ААП III класса относятся так называемые «чистые» ААП III класса — дофетилид, ибутилид и отечественный препарат нибентан. Эти лекарственные средства применяются преимущественно для лечения мерцательной аритмии. Они удлиняют интервал QT и их применение сопровождается повышенным риском возникновения желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Дофетилид назначают внутрь по 0,5 г 2 раза в день. Частота возникновения тахикардии типа «пируэт» составляет около 3%, в основном в первые 3 дня приема препарата. Дофетилид отменяют при удлинении корригированного интервала QT более 0,5 с. Ибутилид назначают внутривенно для восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии. Ибутилид вводят внутривенно струйно 1 мг в течение 10 мин. При отсутствии эффекта препарат вводят повторно. Эффективность ибутилида в купировании мерцания и трепетания предсердий составляет около 45%. Частота возникновения тахикардии типа «пируэт» достигает 8,3%.

Нибентан, ампулы по 20 мг (2 мл 1% раствора), отечественный препарат, наиболее эффективный при мерцательной аритмии. По опубликованным данным, нибентан намного превосходит все имеющиеся зарубежные аналоги. Его эффективность в восстановлении синусового ритма даже при постоянной форме мерцательной аритмии достигает 100%. Препарат вводится внутривенно в дозе 0,125 мг/кг (т. е. примерно 1 мл — 10 мг) в течение 3 мин (в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида). В последние годы получены данные, что введение в 2 раза меньшей дозы (0,0625 мг/кг — примерно 0,5 мл — 5 мг), как правило, не менее эффективно. При отсутствии эффекта через 15 мин нибентан вводят повторно в той же дозе. Побочные эффекты (появление кислого или «металлического» вкуса во рту, ощущение «жара» или «холода», двоение в глазах, легкое головокружение, першение в горле) и аритмогенное действие нибентана (желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия типа «пируэт») наблюдаются сравнительно редко — примерно в 1% случаев.

Основным показанием для назначения верапамила и дилтиазема является купирование пароксизмальных реципрокных атриовентрикулярных узловых тахикардий. Эффективность верапамила и дилтиазема в купировании пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляет 80–100%. Вторым показанием для применения верапамила и дилтиазема служит урежение ЧСС при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Следует отметить, что внутривенное введение верапамила противопоказано при мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта, так как у некоторых больных после введения верапамила наблюдается резкое увеличение частоты сокращений желудочков до 300 в минуту и более. Существует вариант желудочковой тахикардии, при котором верапамил выступает в качестве препарата выбора и нередко единственного эффективного лекарственного средства. Это так называемая верапамилчувствительная желудочковая тахикардия — идиопатическая желудочковая тахикардия, при которой комплексы QRS имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси влево.

Принципы выбора ААП. Как и при лечении других заболеваний, выбор ААП осуществляется прежде всего на основании данных об эффективности, безопасности, побочных эффектах и противопоказаний к его назначению. При наличии показаний для лечения того или иного варианта нарушения ритма выбирают препарат, наиболее приемлемый для данного больного. В дальнейшем при необходимости последовательно оценивают все имеющиеся ААП до тех пор, пока не будет обнаружено первое эффективное средство, или выбирают самый подходящий препарат из нескольких действенных. В случае отсутствия эффекта от монотерапии подбирают комбинацию ААП или применяют немедикаментозные способы лечения аритмий.

Индивидуальный выбор антиаритмического препарата или других способов лечения аритмий представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Несмотря на то, что электрофизиологические эффекты отдельных антиаритмическихЛС изучены достаточно хорошо, в каждом конкретном случае результат лечения зависит от множества, иногда трудноучитываемых, факторов. Эффективность лечения во многом определяется характером и тяжестью основного заболевания, наличием сопутствующих ИБС, ИМ, АГ, сахарного диабета и др., наличием и степенью развития гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, степенью систолической и диастолической дисфункции желудочков, состоянием электролитного обмена, степенью активации симпатической и парасимпатической нервных систем, всасывательной способностью желудочно-кишечного тракта, нарушением функции почек, печени, эндокринных систем и т.п.

Назначая тот или иной антиаритмический препарат, следует придерживаться некоторых общих принципов.

1. Перед началом лечения необходимо четко определить его основную задачу:

• полное купирование аритмии;
• нормализация ЧСС на фоне сохраняющейся аритмии;
• профилактика возникновения более тяжелых жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости и т.п.

2. Назначая лечение, следует по возможности исходить из знания основных механизмов возникновения того или иного вида аритмии (нарушение автоматизма, триггерная активность, механизм re-entry, парасистолия) и влияния на эти механизмы данного антиаритмического средства.

3. При выборе антиаритмического препарата необходимо ориентироваться на среднестатистические данные о его эффективности при данном виде аритмии, помня тем не менее о возможных существенных различиях показателей индивидуальной и среднестатистической эффективности.

4. Назначая антиаритмический препарат, следует прогнозировать его влияние на течение основного заболевания, сократительную способность миокарда, уровень АД и т.д. Предпочтительным является выбор препарата, одновременно уменьшающего проявления основного заболевания и реально снижающего риск внезапной смерти (например, β-адреноблокаторы при ИБС).

5. Необходимо особо учитывать наличие противопоказаний к назначению того или иного антиаритмического средства.

6. Следует стремиться к тому, чтобы риск возникновения побочных реакций и осложнений лечения (в том числе — проаритмические эффекты) не превышал возможную пользу от применения данного антиаритмического препарата.

У больных с аритмиями, но без признаков органического заболевания сердца считается допустимым назначение любых ААП.

У пациентов с органическим заболеванием сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия желудочков и/или дилатация сердца) препаратами первого выбора являются β-блокаторы и амиодарон. С учетом безопасности ААП оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают эффект сочетания амиодарона и β-блокаторов. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, можно сочетать с амиодароном любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов в значительно большей степени снижает смертность среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем каждый из препаратов в отдельности. Только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона применяют ААП I класса. При этом препараты I класса, как правило, назначают на фоне терапии β-блокатором или амиодароном.

Примерная последовательность подбора эффективной медикаментозной терапии у больных с рецидивирующими аритмиями:

1. β-блокатор или амиодарон.

2. β-блокатор + амиодарон.

3. Соталол.

4. ААП I класса.

5. Амиодарон + ААП IС класса.

6. β-блокатор + любой препарат I класса.

7. Амиодарон + β-блокатор + ААП IС класса.

8. Соталол + ААП IС класса.

Применение любого ААП может способствовать ухудшению или возникновению ранее не наблюдавшейся формы аритмии (табл. 8).

Проаритмогенный эффект возникает, как правило, в течение 1-6 ч после введения препарата, но иногда проявляется и в более поздние сроки после приема внутрь. Риск развития проаритмогенного эффекта повышается у пациентов с исходно сложными формами тахиаритмий, тяжелым поражением миокарда и имеющими электролитные нарушения.

Внутривенное введение антиаритмических средств для неотложной терапии чаще всего сопровождается осложнениями различной тяжести, что необходимо учитывать при выборе ААП.

Частота проаритмогенных эффектов может быть существенно снижена при соблюдении следующих положений:
правильная скорость вливания, адекватный выбор начальной (болюсной) и поддерживающей доз (новокаинамид, изоптин, обзидан, лидокаин, тримекаин);
сочетание с препаратами калия (сердечные гликозиды);
учет возраста больных;
оценка исходного состояния сердечной мышцы (в том числе атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости), уровня АД.
Принято выделять 3 степени достоверности в определении проаритмогенного
эффекта:

безусловная — аритмия, воспроизводимая при отмене и повторном назначении ААП;

вероятная (без отмены препарата) — впервые возникшая аритмия или изменение частоты ранее существовавшей аритмии, связанной с началом приема препарата, изменением его дозы или с появлением отягощающих факторов (гипокалиемия и др.);

возможная — другие ситуации, связанные с началом приема препарата или изменением его дозы.
Проаритмогенное действие ААП проявляется развитием:
брадисистолий (угнетение функций СУ, АВ соединения и проведения в системе Гиса — Пуркинье);
тахиаритмий (наджелудочковых — предсердная тахикардия, ФП, ускоренный ритм АВ соединения, желудочковых — вновь возникшая ЖТ типа «пируэт» или мономорфная, изменение морфологии и увеличение частоты ритма ранее
наблюдавшейся тахикардии, трансформация кратковременных приступов в продолжительные);

четырехкратное увеличение частоты одиночных ЖЭ;

десятикратное увеличение парных ЖЭ.

При установлении проаритмогенного эффекта необходимо отменить ААП. Дальнейшая тактика основывается на характере нарушений сердечного ритма. Следует заметить, что в клинической практике бывает трудно отличить увеличение частоты желудочковой аритмии вследствие действия ААП от спонтанного ее увеличения. В такой ситуации целесообразно также отменить используемый ААП и назначить другое противоаритмическое средство.

Аритмии при остром ИМ имеют неодинаковую клиническую значимость. Одни из них протекают относительно благоприятно и существенно не влияют на прогноз. Другие значительно ухудшают состояние больного. На этой основе некоторые авторы делят все аритмии на «доброкачественные» и «злокачественные». В какой-то степени такое деление оправдано, так как предопределяет медицинскую тактику: «злокачественные» нарушения ритма (например, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) требуют немедленного энергичного лечения; при «доброкачественных» аритмиях можно наблюдать за естественным развитием событий. Следует подчеркнуть условность выделения «доброкачественных» аритмий. Например, КП-Пр (1974) относит к ним наджелудочковые тахиаритмии, в том числе трепетание предсердий. Однако наш клинический опыт показывает, что нередко пароксизм трепетания предсердий приводит к резкому нарастанию недостаточности кровообращения и по тяжести гемодинамических последствий может быть поставлен сразу после желудочковой тахикардии.

Поиск по сайту: