Профилактика. В многочисленных специальных исследованиях, посвященных внезапной сердечной смерти, было показано, что к числу наиболее значимых предикторов внезапной смерти

В многочисленных специальных исследованиях, посвященных внезапной сердечной смерти, было показано, что к числу наиболее значимых предикторов внезапной смерти у больных ИБС относятся:

1. Возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой.

2. Выраженная депрессия сегмента RS–Т (более 2,0 мм), патологическое повышение АД и раннее достижение максимальной ЧСС во время нагрузочного теста.

3. Наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией.

4. Наличие у больного основных факторов риска (АГ, ГЛП, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой.

11. Рациональная фармакотерапия Острой левожелудочковой сердечной недостаточности: цели лечения, общие подходы, выбор медикаментозной терапии (показания к применению и краткая характеристика лекарственных средств), механические способы поддержки кровообращения, особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации.

Под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ

Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких).

Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца. Застойные явления в легких - одышка, приступы сердечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение пульса развиваются при митральных пороках сердца, тяжелых формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях.

Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообращения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардиомиопатии. Оба вида левожелудочковой недостаточности могут сочетаться друг с другом.

Острая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной смерти больных ИМ с зубцом Q (D. Аlpert, G. Frensis, 1994). Чаще всего речь идет об острой левожелудочковой недостаточности. Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже — при вовлечении в патологический процесс правого желудочка (ПЖ).

Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается в первые часы или дни ИМ, что связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. Факторами, способствующими возникновению острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ с зубцом Q, являются:

1. Значительная величина зоны некроза (более 25–30% от общей массы желудочка).

2. Выраженные нарушения сократимости миокарда ЛЖ в так называемой периинфарктной зоне — области, непосредственно граничащей с очагом некроза и, как правило, также находящейся в состоянии хронической ишемии (гибернирующий миокард) (рис. 6.42).

3. Снижение сократимости интактного миокарда, обусловленное уменьшением его коронарной перфузии (при многососудистом поражении коронарной системы), наличием в нем рубцов, гипертрофией миокарда, нарушениями метаболизма кардиомиоцитов и т.п.

4. Ремоделирование ЛЖ, в том числе его дилатация, асинергия сокращения, наличие аневризмы ЛЖ и т.д.

5. Внезапное развитие относительной митральной недостаточности вследствие дисфункции папиллярных мышц (ишемия, некроз, отрыв папиллярной мышцы).

6. Внезапный разрыв МЖП.

7. Подъем АД (увеличение постнагрузки).

8. Возникновение аритмий.

В результате воздействия этих и некоторых других факторов происходит критическое падение систолической функцииЛЖ, величины сердечного выброса и возрастает КДД в ЛЖ. Соответственно повышается давление наполнения ЛЖ, среднее давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в малом круге и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развивается “пассивная” венозная легочная гипертензия. Если давление в ЛП и легочных венах превышает 25–30 мм рт. ст., возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), в результате которого, хотя и уменьшается приток крови к легочным капиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии, развивается “активная” легочная артериальная гипертензия.

Переполнение кровью легочных капилляров и повышение давления в них выше коллоидно-осмотического давления плазмы сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки и приводит к пропотеванию плазмы вначале в интерстициальное пространство, а затем в просвет альвеол (рис. 6.43). Именно эти нарушения лежат в основе приступов удушья, характерных для двух последовательных стадий гемодинамического отека легких: сердечной астмы (интерстициального отека легких) и альвеолярного отека легких. Напомним, что непосредственными причинами одышки и удушья у больных с острой левожелудочковой недостаточностью и застоем в малом круге кровообращения являются:

1. Существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (резкое замедление тока крови через нормально или даже гипервентилируемые альвеолы).

2. Отек альвеолярной стенки и повышение ригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости.

3. Нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.

Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра.

Интересно, что такое увеличение давления наполнения не обязательно сопровождается уменьшением ударного объема и сердечного выброса. Значения этих двух важных показателей гемодинамики некоторое время могут оставаться нормальными, несмотря на резкое падение сократительной способности ЛЖ и повышение КДД в нем. Это объясняется, в частности, действием механизма Старлинга, обеспечивающего компенсаторное увеличение УО за счет увеличения растяжения волокон миокарда дилатированного ЛЖ.

Таким образом, повышение КДД и давления наполнения ЛЖ даже при сохранении нормальных значений УО и МО, является важнейшим признаком начинающегося застоя крови в малом круге кровообращения. Дальнейший рост КДДи давления наполнения ЛЖ ведет к еще большему нарушению кровообращения в легких и снижению МО, поскольку резкое перерастяжение миокардиальных волокон уже не приводит к увеличению силы последующего сокращения (рис. 6.44).

Следует добавить, что сопутствующая гипертрофия миокарда ЛЖ и/или нарушения диастолического расслабления ишемизированного и некротизированного миокарда (диастолическая дисфункция), резкое увеличение пред- или постнагрузки или увеличение размеров полости ЛЖ также способствуют росту КДД в ЛЖ и, соответственно, давления наполнения ЛЖ, повышая риск возникновения отека легких.

Количественная оценка давления наполнения ЛЖ, МО, СИ и некоторых других гемодинамических параметров лежит в основе дифференцированного подхода к лечению ИМ, осложненного левожелудочковой недостаточностью (см. ниже).

Поиск по сайту: